室性早搏治疗前后QT离散度的变化

目的　研究应用胺碘酮治疗室性早搏的疗效及治疗前后 QT离散度的变化。 方法　观察 2 2例室性早搏经胺碘酮治疗前后的心电图及动态心电图结果 ,分析其疗效及 QT、QTc、QT离散度 (QTd、QTcd)的变化。 结果　胺碘酮对室性早搏抑制 75 %以上的有效率为 6 3.6 %。治疗后 QT和 QTc分别由396 .4± 2 4.7ms和 42 2 .7± 2 9.6ms延长为 42 7.8± 2 9.6ms和 44 8.5± 31.3ms(P <0 .0 5 ) ,QTd和QTcd由6 6 .4± 16 .2ms和 6 8.9± 2 9.6ms下降为 37.8± 9.8ms和 39.2± 16 .5ms(P <0 .0 1)。结论　胺碘酮治疗室性早搏疗效好 ,室性早搏治疗后QT间期延长 ,QTd和QTcd减小 ,因而致心律失常发生率较低     

胺碘酮 美西律 普罗帕酮对QT离散度影响的临床观察

目的：观察胺碘酮,美西律,普罗帕酮有效治疗室性心律失常前后QT离散度（QTd）的变化。方法：采用随机、单盲的方法,测定3组病人用药前及用药后一周或两周的QTd．QTCd及RR间期．结果：用药前3组的QTd．QTcd及RR间期无显著性差异（P＞0.05）。用药后按碘酮组的QTd,QTcd明显降低（QTd37±15ms与21±9ms,QTcd41±17ms与23±10ms．P＜0．05）,RR间期明显延长;美西律及普罗帕酮组用药前后QTd,QTcd．RR间期无显著性变化（P＞0．05）。用药后胺碘酮组的QTd．QTcd显著小于别外两组（QTd21±9ms与35±8ms,37±13ms,QTcd23±16ms与39±11ms,39±14msP＜0．05））;但RR间期显著长于另两组。结论：治疗室性心律失常有效者胺碘酮降低QT离散度．而美西律,普罗帕酮对QT离散度无显著影响。     

胺碘酮治疗室性心律失常32例临床观察

目的　观察胺碘酮治疗室性心律失常(VA)的临床疗效及不良反应。方法　对32例室性心律失常患者给予胺碘酮治疗1年,并观察治疗前后的控制情况及不良反应。结果　2 8例有效(87.5 %) ,QT间期轻度延长(治疗前392±5 2 ms,治疗后4 37±5 1 ms,P<0 .0 5 ) ,1例出现一过性游离T3、T4升高,3例轻微恶心、腹胀,无其他不良反应。结论　胺碘酮长疗程治疗室性心律失常的临床疗效确切,不良反应少。     

胺碘酮长疗程个体化治疗室性心律失常的临床疗效和安全性

目的探讨胺碘酮长疗程个体化治疗室性心律失常的临床疗效和安全性。方法37例室性心律失常患者给予胺碘酮个体化治疗,疗程1年以上,观察治疗前和治疗后1年患者室性心律失常的有效控制率、QT间期变化以及不良反应。结果37例患者胺碘酮的维持量为(152±32)mgd,比推荐的用量(200～400mgd)要小,而胺碘酮治疗室性心律失常的有效率仍高达89.2%;QT间期轻度延长[(391±49)msvs(436±50)ms,P<0.05),不良反应少。结论胺碘酮长疗程个体化治疗室性心律失常的临床疗效确切,维持用量较小,相关的不良反应也减少。     

胺碘酮与利多卡因对急性心肌梗死后室性心律失常QT间期改变的临床观察

目的 观察急性心肌梗死合并室性心律失常患者分别应用利多卡因与胺碘酮治疗前后心电图QT间期的改变,进一步分析两种药物的安全性.方法 选择62例急性心肌梗死后合并室性心律失常患者,随机分为胺碘酮组(n=30)和利多卡因组(n=32),并进行观察.结果 治疗3天时胺碘酮组QTc由用药前(396±17) ms延长至(398±16) ms,利多卡因组QTc由用药前(395±25) ms减至(394±26) ms,但两组用药前后QTc的差异无统计学意义(P>0 05).治疗3天时胺碘酮组QTd由用药前(34±12) ms减至(21±9)ms,差异有统计学意义(P<0 05);利多卡因组QTd由用药前(32±11)ms减至(29±14) ms,但前后QTd的差异无统计学意义(P>0 05).结论 胺碘酮治疗急性心肌梗死并发室性心律失常较利多卡因更安全、有效,可作为首选药物.     

急性心肌梗死QT离散度的临床意义

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)患者 QT离散度(QTd)及校正心率后 QT离散度 (QTcd)的临床意义及与近期临床预后的关系 .方法　测量分析 92例 AMI患者的 QTd和 QTcd,其中男 62例 ,女 30例 ,年龄 42～ 80 (平均 54.3)岁 ,与 60例无心脏病者 QTd和 QTcd对照分析 ,其中男 39例 ,女2 1例 ,年龄 40～ 75(平均 52 )岁 .结果　 AMI入院时 QTd(66± 30 ) ms,QTcd(75± 36) ms明显高于对照组 (39± 1 6) ms,(42± 1 7) ms (P<0 .0 0 1 ) .死亡组 QTd(1 0 5± 2 5) ms,QTcd(1 2 2± 33) ms明显高于生存组 (54± 1 8) ms,(60± 2 0 ) ms(P<0 .0 0 1 ) .QTd≥ 80 ms患者死亡率 62 .5% ,多部位梗死56.3% ,室心律失常 53.1 % ,泵功能 (Killip分级 )≥ 级2 8.3% , - 度房室传导阻滞 1 2 .5%明显高于 QTd<80 ms的 3.3% ,2 5.0 % ,1 1 .7% (P<0 .0 1 ) ,6.7% ,5.0 % (P<0 .0 5) .生存患者出院时 QTd(45± 1 3) ms,QTcd(48± 1 4 )ms较入院时 (66± 30 ) ms(P <0 .0 1 ) ,(75± 36) ms(P<0 .0 5)明显缩小 .且最长的 QT间期 92 %见于缺血区或梗死区导联 ,而最短的 QT间期 95%见于非缺血区或非梗死区导联 .结论　临床上可通过 QTd及 QTcd测量来判断 AMI患者近期临床预后 .     

胺碘酮治疗室性心律失常的临床观察

目的 探讨胺碘酮治疗室性心律失常(VA)的临床疗效及不良反应.方法 52例室性心律失常病者给予胺碘酮治疗1年,观察治疗前后病者室性心律失常的控制情况及不良反映.结果 52例胺碘酮治疗室性心律失常的有效率达88.5%,QT间期轻度延长(治疗前388±50ms,治疗后432±46ms,P＜0.05),有1例患者出现一过性游离T3、T4升高,5例轻度畏光,无咳嗽、间质性肺炎及肝肾功能损害,无心动过缓,传导阻滞、尖端扭转型室速等心律失常,不良反应较少.结论 本文方案用胺碘酮长疗程治疗室性心律失常的临床疗效确切维持用量较少,不良反应亦少.     

胺碘酮对室性心律失常患者QT离散度的影响

目的:观察胺碘酮对室性心律失常的QT离散度(QTd)的影响。方法:对室性心律失常30例患者予胺碘酮治疗12周,观察治疗前后室性心律失常疗效及治疗前后校正的QT离散度(QTcd)的变化。结果:胺碘酮治疗后室性心律失常有效率90.0%,QTcd显著性下降(P<0.05),并未发现有严重毒副作用。结论:胺碘酮治疗室性心律失常安全有效,使QTd缩小,从而减少室速、室颤和心源性猝死的发生。     

静注胺碘酮和口服负荷量普罗帕酮转复心房颤动的疗效比较

①目的探讨静脉胺碘酮和口服负荷量普罗帕酮转复新近发生的非瓣膜病心房颤动的临床疗效和安全性。②方法　随机分为胺碘酮组和普罗帕酮组。胺碘酮组采用胺碘酮静脉推注 ,复律成功即停止 ;普罗帕酮组一次顿服负荷量 450mg。③结果　胺碘酮组2 5例中 ,1 7例复律成功 (68.0 % ) ,平均复律时间 (6 .2± 1 .1 )h。普罗帕酮组 2 6例中 ,1 9例复律成功 (73 % ) ,平均复律时间 (2 .5± 1 .6)h。复律后胺碘酮组心率为 (90 .4± 1 7.6)次 /min ,QT间期为 (41 7.6± 49.8)ms;普罗帕酮组心率 (89.3± 1 3 .8)次 /min ,QT间期为(41 4 .1± 50 .2 )ms;两组复律成功率 ,复律后心率和QT间期均无显著性差异。④结论　静脉胺碘酮和口服负荷量普罗帕酮转复新近发生的非瓣膜病心房颤动都是比较安全和有效的。     

急性心肌梗塞后QT离散度的演变及其与室性心律失常的关系

目的　研究急性心肌梗塞 (AMI)后QT离散度 (QTd)的演变及其对快速室性心律失常的预测价值。方法　测量 34例AMI后患者不同时期和伴室性心律失常时的QTd ,并与健康对照组 (90名 )相比。结果　AMI后患者的QTd在急性期 (72± 18ms)明显大于亚急性期 (5 8± 17ms,P <0 .0 1) ,亚急性期大于陈旧期 (49± 2 1ms,P <0 .0 1) ,均明显大于对照组 (36± 10ms,P <0 .0 1)。陈旧期内心功能Ⅰ级、Ⅱ级者的QTd(36± 14ms,41± 15ms)与对照组无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,Ⅲ～Ⅳ级者的QTd(6 6± 2 0ms)明显延长 (P <0 .0 1)。 9例AMI伴室速 /室颤 (VT/VF)者的QTd(91± 18ms)显著长于急性期不伴VT/VF者 (70± 14ms,P <0 .0 1)。结论　AMI后 0～ 3天QTd显著延长 ,随梗塞愈合渐趋正常 ,QTd显著延长是预示危重室性心律失常的不良之兆