阿尔茨海默病与肠道微生物关系的研究新进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种慢性、进行性发展的神经退行性疾病,其特征是记忆力减退或丧失,无法进行正常的日常生活,并出现明显的行为改变。目前,AD被认为是老年人中最常见的痴呆类型,是住院或入医疗疗养院的最主要原因。在一项Meta分析中,Niu等[1]报道,>86岁人群AD的患病率随着年龄的增长增加23%。我国最新流行病学调查显示,65岁老年期痴呆终身患病率为5.56%[2]。AD的典型组织病理改变是脑内细胞外由β淀粉样蛋白(amyloidβprotein,Aβ)沉积形成的老年斑及细胞内由Tau蛋白过度磷酸化形成神经原     

脑蛋白水解物注射液治疗老年期痴呆的疗效观察

<正>老年期痴呆是一种没有意识改变,但获得性全面皮质功能下降,认知功能障碍的临床综合征。目前国际分类分为:1阿尔茨海默氏病(AD);2血管性痴呆(VD);3混合性痴呆:指既有AD又有VD的混合痴呆或其他类型痴呆[1]。流行病学调查显示,在欧美等西方国家,65岁以上人群VD患病率为1.6%⁴.2%,AD70岁以上为0.6%4.2%,AD70岁以上为0.6%¹.2%[2]。我国65岁以上人群痴呆患病率约为5%,其中Alzheimer病约占50%,VD约占20%,Alzheimer病合并VD占     

阿尔茨海默病的中药治疗研究进展

阿尔茨海默病（AD）又称早老性痴呆,是以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的原发性中枢神经系统退行性疾病,主要发生于老年前期和老年期。AD的典型病理改变为广泛的神经元丢失,导致脑组织萎缩,新皮层和海马的神经元中神经纤维缠结（neurofi-broutackles,NFT）,脑内有大量的β-淀粉样蛋白（β-amyloidpeptide,Ap）的沉积形成老年斑（seniorpatch,SP）。     

阿尔茨海默病与麻痹性痴呆临床表现及其共性研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的一种老年性痴呆类型,临床上以记忆力下降为首发表现,继而出现判断力、定向力、语言能力和执行力障碍,丧失生活自理能力,最终导致长期卧床甚至呈缄默状态。影像学表现主要为脑组织萎缩,通常最先累及且最严重的部位是内侧颞叶,特别是内嗅皮层区和海马,在疾病进展前常被认为是AD的早期标志,因此AD也被定义为海马痴呆。但AD目前发病机制不明确,尚无有效的治疗方法。对于其发病机制,存在众多学说,包括Aβ学说、tau蛋白过度磷酸化学说,基因突变学说和胆碱能学说,炎症与免疫异常学说,自由基及氧化应激学说等。近年来,慢性炎症反应在AD的发病机制中受到广泛关注。而麻痹性痴呆是梅毒螺旋体感染中枢神经系统的一种可治性痴呆,临床上也可表现出不同程度的认知功能下降,或伴随有精神行为异常。近来越来越多的报道表明,内侧颞叶萎缩(尤其是海马)在麻痹性痴呆的影像学表现中发挥重要的作用。本文主要对AD及麻痹性痴呆的发病机制及病理改变、临床表现、影像学改变及治疗等方面的部分研究进展进行综述。     

孕期母体暴露于炎症免疫刺激对子代血压、学习记忆能力的影响

随着全球老龄化进程的日益显著，以进行性痴呆为主要临床特征的神经系统退行性变性疾病如Alzheimer病（AD）的发病率逐年升高。尽管对其发病机制提出了包括经递质与受体、淀粉样蛋白沉积、tau蛋白磷酸化、炎症反应等在内的多种学说，采取了阻断Aβ聚集、调节Aβ生成（γ激动α分泌酶，抑制β分泌酶和γ分泌酶）、干预tau蛋白异常磷酸化等措施进行了广泛研究，但迄今为止无论是对AD的发病率或是其病程仍缺乏理想的预防／治疗手段/药物，     

C-反应蛋白与老年期痴呆

老年期痴呆是一种中枢神经系统慢性退行性疾病,以全面的智能损害为特点,主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)、血管性痴呆、混合性痴呆等。近年来,越来越多的研究表明炎症在老年期痴呆的发生和发展过程中发挥着重要的作用[1-3]。C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是人类主要的急性期反应蛋白,首先由Tillet和Francis在1930年发现,由于其在钙离子存在的情况     

阿尔茨海默病临床治疗及预防探讨

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,是老年期痴呆的最常见类型,约占老年期痴呆的50％。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变等。据统计,65岁以上老年人约有5％患有AD,随着年龄的增长,患病率逐渐上升,至85岁,每三至四位老年人中就有一名罹患AD。笔者在此探讨阿尔茨海默病的临床治疗及预防,现报告如下。     

神经干细胞在Alzheimer病治疗中的应用

阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD) ,又称进行性老年痴呆 ,是一种神经系统退行性疾病 ,是老年前期和老年期痴呆主要的原因。临床上主要表现为进行性痴呆、记忆和认知功能减退 ,其典型病理改变是海马和皮质大量的老年斑(sp)和神经原纤维缠结 (NFT)。AD患病率随年龄增长而上升 ,Jorm[1 ] 提出年龄每增长 5 .1岁 ,痴呆患病率即增加 1倍。欧美各国报道 ,6 5岁以上老年人痴呆患病率为 3.0 %～ 5 .0 % ,半数以上为 AD。我国 AD病例数达 10万。因此 ,随着世界人口日趋老龄化 ,AD已成为当前老年医学面临的最为严峻的课题之一。由于 AD发…     

多作用点乙酰胆碱酯酶抑制剂研究进展

阿尔茨海默病(AD)又名早老性痴呆,是中老年人群中最常见的痴呆形式。主要临床表现为记忆能力减退,持续性认知能力下降以及运动障碍等,并伴随有一系列精神病症状。AD的3个神经病理学特征为:以β2淀粉蛋白(Aβ)为沉积核心的老年斑,细胞内高度磷酸化的微管蛋白组成的神经元纤维缠结和前脑基底部胆碱能神经元的退化和丢失[1]。在胆碱能假说(cholinergic hypothesis)提出后,人们想出了一系列治疗AD办法:使用乙酰胆碱前体药物,M和N受体激动剂以及乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂等[2]。到目前为止,用于临床治疗AD的主要是乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChE…     

漯河地区福利院老年期痴呆流行病学调查

目的对漯河地区老年期痴呆的流行病学情况进行初步评估。方法采用二阶段调查方法对漯河地区3个县和2个乡316例60岁以上老年人进行老年期痴呆的流行病学调查。结果老年期痴呆患病率为27.85%,其中Alzheimer病（AD）占18.04%,脑血管性痴呆（VD）占7.28%,其他痴呆占2.53%。结论老年期痴呆已经严重影响老年人的生活质量,加重了社会负担,应引起高度重视。     

浅述治疗老年性痴呆药物的研究进展

老年痴呆症[1] (又称阿尔茨海默症 ,简称AD)是一种不可逆的、渐进性的脑功能障碍。临床表现为记忆障碍、智力减退并伴有其它认知功能损害。资料表明[2 ] ,老年痴呆的发病率在 6 5岁的老年人中约占 10 % ,在 85岁以上的老年人中约占 4 7% ,疾病发生的原因和病情恶化的速度因人而异。AD已成为严重的健康问题及严重的社会问题 ,其高发率和危害性 ,受到国内外学者的关注[3] 。1　AD的发病机制1 1　β 淀粉样蛋白连锁学说[4 ]经分析 ,蛋白质斑块的主要成分为淀粉样蛋白(β AP)以及Tau蛋白等。β 淀粉样蛋白是淀粉样蛋白的前体 (APP)的代谢产…     

老年痴呆患者的康复治疗体会

老年痴呆包括阿尔茨海默型痴呆（alzheimer disease,AD）、血管性痴呆（vascular dementia,VD）、混合型痴呆和其他痴呆,其中AD和VD是两种最主要的类型,占90％以上。AD发生于老年前期,以进行性痴呆、认知障碍为主要症状,其特征性临床表现为严重的学习记忆功能下降、分析判断能力衰退、情绪改变、行为失常、甚至意识模糊。VD是老年期由于缺血性或出血性脑血管疾病及缺血-低氧性脑损伤所致,并以智能受损为特征的一种复合性障碍。     

老年期痴呆患者管理难点与应对措施

老年期痴呆是指发生在老年期较严重的、持续的认知功能障碍,主要包括阿尔茨海默病（AD）、血管性痴呆（VD）、混合型痴呆和其他类型痴呆。VD患者多伴有高血压和糖尿病,一般进展缓慢,常因卒中发作,导致急性加剧,多呈阶梯式发展,常可伴有局限性神经系统体征。VD有多种形态学改变,最常见类型是多发性梗死型痴呆,其脑组织内有缺血和梗死的双重改变,神经细胞缺失和染色体溶解。VD的发病机制非常复杂,     

老年期痴呆康复措施的探讨

老年期痴呆是一组由各种原因所造成的脑器质性疾病，具有不同程度的痴呆表现和明显的生活自理能力减退。根据流行病学资料和尸解报道，老年期痴呆的常见原因是阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD），约占痴呆病例的50％，其确切病因未明；其次是血管性痴呆（vasculardementia，VD），约占20％，病因与血管性病变有关；AD和VD两种病变共存的混合性痴呆（MD），约占20％；其他原因所致的痴呆占10％左右，包括其他变性脑病、颅内感染、脑外伤、脑肿瘤、癫痫、中毒、内分泌代谢性疾病、营养缺乏等。部分痴呆病例，如能早期找到病因和及时治疗，有可能获得不同程度的缓解。     

τ蛋白、β淀粉样蛋白、视锥蛋白样蛋白-1与阿尔茨海默病病人认知功能障碍的相关性研究

目的 探讨τ蛋白、β淀粉样蛋白（β-AP）、视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)与阿尔茨海默病（AD）病人认知功能障碍的相关性。方法 选取2020年1—7月在河北中石油中心医院的老年AD病人100例（AD组）作为研究对象,其中有47例痴呆,53例轻度认知功能损害（MCI）病人;同时选取该院体检健康者50例作为对照组,检测血清τ蛋白、β-AP、VILIP-1水平并比较,Pearson相关性分析探索τ蛋白、β-AP、VILIP-1与简明精神状态量表（MMSE）评分关系。结果 AD组血清τ蛋白、β-AP、VILIP-1分别为（24.40±5.55）pg/L、（210.22±44.43）ng/L和（8.11±1.82）ng/L,高于对照组（19.01±5.03）pg/L、（130.32±32.15）ng/L和（3.02±0.95）ng/L(P<0.05);AD病人中有47例为AD痴呆;AD痴呆病人MMSE评分低于MCI病人（P<0.05）;AD痴呆病人血清τ蛋白、β-AP、VILIP-1分别为（27.82±3.82）pg/L、（240.38±37.32）ng/L和（10.01±1....     

血管紧张素转化酶抑制剂用于阿尔茨海默病治疗的研究

阿尔茨海默病(AD)是痴呆类疾病中最常见的一种,其发病机制至今未明,主要病理改变为脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积。清除Aβ是目前最主要的治疗策略。流行病学调查显示,高血压和痴呆的发病有一定关联,故应用抗高血压药物可以降低痴呆的发生率。肾素-血管紧张素系统在高血压发病中具有重要作用,在AD发病机制中也具有一定作用。本文主要阐述高血压、肾素-血管紧张素系统与AD的关系,血管紧张素转化酶抑制剂可能有助于AD患者的病情改善。     

ACAT是否为治疗早老性痴呆的一个新的药理学靶标？

早老性痴呆(AD)为造成痴呆的一个最常见的病因，其病理改变为脑中出现淀粉样蛋白斑(Ap)，而后者主要成分为β淀粉样蛋白(Aβ)肽，是由淀粉样前体蛋白(APP)通过β裂解形成的。酰基辅酶A—胆固醇酰基转移酶(ACAT)则严格地调控着Aβ的产生。近年来的一些流行病学研究、体外细胞及实验动物资料都有力地提示，体内胆固醇(C)水平可能是AD发病的一个独立风险因子，同时也打破了认为血浆C水平不影响脑中C代谢这一陈旧的观念。不仅如此，降脂药(包括他汀类)能逆转C代谢和脑中Aβ形成所造成的影响。由于ACAT为AD与C之间的分子联系物，故可能成为预防及治疗AD的一个新靶标。     

阿尔茨海默病治疗药物的研究新进展

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease，AD），是多种因素通过多种机制综合作用所致、发生在老年期或老年前期、与年龄相关的神经系统退行性疾病，主要表现为患者进行性记忆丧失和高级认知功能障碍。其典型病理特征为细胞外β-淀粉蛋白样斑块（β-amyloid protein，Aβ）沉积、细胞内高度磷酸化tau蛋白所致的神经原纤维缠结（Neumfibrillary tangles，NFT）和前脑基底胆碱能（Cholinergic basal forebrain，CBF）神经元的明显丢失。目前，许多学者针对AD的不同病因及病理过程，对其治疗进行了深入研究。现对近年来AD治疗药物的科研动态作一综述。     

神经调节素对实验性痴呆大鼠神经元凋亡的影响

阿尔采末病(Alzheimer′s disease,AD)多发于老年人,以近期记忆障碍为主要临床症状,脑海马区神经元凋亡是AD的重要发病机制之一[1].实验证实[2],NRG1β具有抑制神经元凋亡的作用.本实验利用单侧侧脑室一次性注射可溶性大片段淀粉样蛋白β1-40(Aβ1-40)复制痴呆大鼠模型,探讨NRG1β对拟痴呆大鼠的保护作用及机制.     

阿尔茨海默病生命质量测评量表中文版条目分析

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种严重危害老年人健康的慢性退行性疾病[1],是老年期痴呆的一个主要类型,约占总数的2/3[2,3]。老年痴呆已成为继心血管疾病、恶性肿瘤之后威胁老年人生命的第三大疾病。我国