雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠P 物质表达的影响

目的:探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎(AA)大鼠P物质(SP)的干预作用.方法:以AA大鼠为研究对象,以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)作为炎症活动的指标,造模成功后,予雷公藤多苷片混悬液灌胃治疗30天,分别在治疗前后用放射免疫法测定各组大鼠血液、滑膜中的TNF-α、IL-1β、SP以及脊髓后角中的SP水平,以观察雷公藤多苷治疗后各组织SP的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠血液和滑膜中的SP、TNF-α、IL-1β和脊髓后角中的SP水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,给药30天后,给药组大鼠的右足趾肿胀较模型组减轻(P<0.05),给药组大鼠血液、滑膜中TNF-α、SP及滑膜中IL一1β水平都显著降低(P<0.05),而脊髓后角中SP水平未见明显下降(P>0.05).结论:雷公藤多苷具有抗炎镇痛免疫抑制作用,其作用机制除降低血清和滑膜中的TNF-α、IL一1β水平外,还可能与降低佐剂性关节炎大鼠外周的SP水平有关,但对中枢SP无影响.     

青藤碱对佐剂性关节炎大鼠炎症免疫功能的影响

[目的]观察青藤碱(SINO)对佐剂性关节炎(AA)大鼠炎症免疫功能的影响.[方法]选用SD大鼠随机分为正常组,模型组,SINO低、中、高剂量组(剂量分别为60、120、240 mg/kg),雷公藤多苷(TPT)组(剂量为30mg/kg);除正常组外,其他组均采用弗氏完全佐剂足跖皮内注射复制从模型;各组于造模后第12天开始给药,连续12 d;观察不同时间段的大鼠足趾肿胀度及关节评分;采用放射免疫法检测滑膜细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;观察各组大鼠滑膜细胞的超微结构;采用逆转录一聚合酶链反应检测各组滑膜细胞-1β mRNA、TNF-αmRNA的表达.[结果]各剂量组SINO均可不同程度降低大鼠足趾肿胀度和关节炎评分,抑制滑膜细胞产生IL-1β、TNF-α,降低滑膜细胞IL-1β mRNA、TNF-α mRNA的表达(P<0.05或P<0.01),恢复AA大鼠滑膜细胞的形态.[结论]SINO治疗类风湿性关节炎的作用可能与其能抑制滑膜细胞分泌炎性介质,恢复滑膜细胞形态有关.     

老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中细胞因子及NO的影响

目的 观察老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用弗氏完全佐剂(CFA)制备大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,用放射免疫方法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的含量;用硝酸还原法检测大鼠血清中NO的含量.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量升高,IL-4、IL-10含量降低(P<0.05或P<0.01).与模型组相比,老瓜头生物总碱能够降低佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量,升高IL-4、IL-10含量.结论 老瓜头生物总碱的抗炎作用可能与下调致炎因子(IL-1β、TNF-α、NO),上调抗炎因子(IL-4、IL-10)有关.     

益肾清络活血方对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用研究

[目的]研究益肾清络活血方对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)模型大鼠的抗炎作用。[方法]取70只SD大鼠,除正常组10只大鼠外,剩余60只大鼠给予右后足趾皮内注射弗氏完全佐剂复制AA大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、雷公藤多苷片组、益肾清络活血方低、中、高剂量组,致炎第12d开始连续每天给药28d。检测并计算各组大鼠给药前、后足跖肿胀度和关节炎指数,于末次给药24h后采用ELISA法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平,Western Blot法检测大鼠踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白表达水平。[结果]与模型组比较,给药后益肾清络活血方低、中、高剂量组AA大鼠关节炎指数下降(P0.05),大鼠足跖肿胀度减轻(P0.05),血清中IL-1β、TNF-α水平降低(P0.05),大鼠踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白表达水平下调(P0.01)。给药后益肾清络活血方高、中、低剂量组关于降低AA大鼠各炎性指标呈剂量依赖关系。在血清IL-1β、TNF-α水平比较中,益肾清络活血方高、中、低剂量组疗效弱于雷公藤多苷片组(P0.05);在炎症指数、足跖肿胀度与蛋白表达中,益肾清络活血方高剂量组与雷公藤多苷片组疗效相当(P0.05),益肾清络活血方中、低剂量组疗效弱于雷公藤多苷片组(P0.05)。[结论]益肾清络活血方高、中、低剂量组对AA大鼠均有抗炎作用,益肾清络活血方高剂量组对AA大鼠抗炎作用优于益肾清络活血方中、低剂量组,其作用机制可能与抑制炎性因子IL-1β、TNF-α水平及降低关节滑膜组织中TNF-α蛋白表达水平有关。     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的影响

目的：观察青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎(ajuvant arthritis,AA)的治疗作用及其对 AA 大鼠血清 TNF-α、IL-1β含量的影响。方法：选择体重150～180g 的雄性 Wistar 大鼠,测量双侧足爪容积后,右后足跖部皮内注射完全弗氏佐剂(0.1mL/只)建立 AA 模型,于造模后第19天,将出现二次反应的大鼠随机分成模型组、青蒿琥酯治疗组80mg/(kg·d)、雷公藤多甙组8mg/(kg·d),每组8只;并随机取8只正常 Wistar 大鼠为空白对照组。治疗各组连续灌胃给药14d。于给药第15天测量各组大鼠足爪容积后采血,放射免疫分析法测量大鼠血清中 TNF-α及 IL-1β含量。结果 ：(1)青蒿琥酯对大鼠 AA 有显著的治疗作用。给药第 15天各组造模侧足爪平均肿胀度(%)分别为:模型组177.00±37.5、青蒿琥酯组为68.81±28.19、雷公藤多甙组为66.00±30.78、空白对照组为27.25±4.20;青蒿琥酯组抑制率为61.1%,雷公藤多甙抑制率为63%。在抑制 AA 大鼠造模侧足爪肿胀方面,青蒿琥酯、雷公藤多甙组和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义 (p<0.05);青蒿琥酯和雷公藤多甙组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组非造模侧平均肿胀度(%)分别为: 模型组83.25±21.47、青蒿琥酯组为34.50±10.23、雷公藤多甙组为35.974±10.82、空白对照组为28.00±7.76,青蒿琥酯组抑制率为58.6%,雷公藤多甙的抑制率为56.8%。在抑制 AA 大鼠非造模侧足爪肿胀方面,青蒿琥酯、雷公藤多甙和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义(p<0.05);青蒿琥酯和雷公藤多甙组比较差异无统计学意义(p>0.05)。（2）放射免疫分析法检测大鼠血清 TNF-α、IL-1β含量(χ±S,ng/mL)分别为: 模型组8.762±34、0.10±0.03,空白对照组5.40±1.15、0.05±0.01,青蒿琥酯组5.79±1.56、0.06±0.01,雷公藤多甙组6.16±0.945、0.058±0.015。青蒿琥酯、雷公多甙和空白对照组与模型比较差异有统计学意义(p<0.05);青蒿琥酯组与雷公多甙组比较差异无统计学意义(p>0.05),且该二组与空白对照组比较亦差异无统计学意义 (p>0.05)。结论：青蒿琥酯对大鼠 AA 具有良好治疗作用,作用机制与其下调 AA 大鼠外周血 TNF- α、IL-1β水平有关。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠血清TNF-α与IL-10含量的影响

目的:通过观察赤雹根总皂苷(TSTDR)对佐剂性关节炎大鼠血清炎性细胞因子TNF-α与IL-10含量的影响,探讨TSTDR治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:60只大鼠随机分组:正常对照组,模型组,TSTDR低、中、高剂量组和雷公藤多苷组,每组10只大鼠。建立佐剂性关节炎大鼠模型后,TSTDR低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予不同剂量的TSTDR(40mg/kg/d、80mg/kg/d和160mg/kg/d),连续21d;雷公藤多苷组大鼠灌胃给予雷公藤多苷(12mg/kg/d),时间同TSTDR组大鼠。分别计算各组大鼠的关节炎指数,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α和IL-10的含量。结果:TSTDR各剂量组大鼠的关节炎指数、血清TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),TSTDR各剂量组大鼠血清IL-10含量显著高于模型组(P<0.01)。结论:TSTDR对大鼠佐剂性关节炎具有治疗作用,机制可能与降低促炎性因子TNF-α水平、提高炎性抑制因子IL-10水平有关。     

原花青素对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞iNOS表达的影响

目的：研究原花青素对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）基因表达的影响。方法：建立大鼠佐剂性关节炎（AA）模型。硝酸还原酶法测大鼠关节液中NO的含量；RT-PCR和Western blot分别检测大鼠腹腔巨噬细胞内iNOS mRNA和蛋白的表达；同时EHSA检测大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-α的含量。结果：原花青素显著减低AA大鼠足跖炎症组织中NO的含量以及血清中IL-1β、TNF-α的水平，同时下调AA大鼠腹腔巨噬细胞iNOS mRNA和蛋白的表达。结论：原花青素对大鼠佐剂性关节炎的抗炎作用可能与其降低TNF-α和IL-1β的水平，抑制iNOS的mRNA和蛋白表达从而减少NO的释放有关。     

雷公藤多甙对佐剂性关节炎大鼠自由基和炎症因子的影响

目的探讨雷公藤多甙对佐剂性关节炎(AA)大鼠的保护作用及可能机制.方法采用大鼠AA模型,将30只SD雄性大鼠随机分为3组即正常组、模型组、雷公藤多甙组.对足爪肿胀进行测量,在光镜下观察各组组织形态学变化,生化方法检测了动物血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC).用放射免疫法检测了足爪TNF-α及 PGE2含量.用免疫组织化学方法检测了膝关节软骨环氧化酶-2(COX-2)及核因子κB(NF-κB)表达.结果与正常组相比,模型组血清SOD和T-AOC能力下降(P<0.01),MDA含量升高;足爪TNF-α及PGE2含量升高;膝关节软骨COX-2及NF-κB表达增加.雷公藤多甙组能升高血清SOD和T-AOC活力,降低血清MDA、足爪TNF-α、PGE2含量及膝关节软骨COX-2及NF-κB表达.光镜下组织形态观察表明雷公藤多甙组能减轻滑膜增生,减少炎细胞浸润.结论雷公藤多甙对AA模型具有保护作用,抗氧化能力及抑制炎症细胞因子浸润可能是其主要的作用机制之一.     

豨莶醇对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子及滑膜细胞凋亡蛋白的影响

目的探讨豨醇(奇任醇)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及滑膜细胞Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立SD大鼠AA模型,分别给予奇任醇、氢化可的松、阿司匹林 环磷酰胺治疗;ILISA法测定实验大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平;踝关节滑膜细胞进行Bcl-2、Fas-L免疫组化染色,运用计算机图像分析系统对染色结果进行分析。结果与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Fas-L表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,奇任醇组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.01、0.05);滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05),Fas-L蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论奇任醇可降低AA大鼠血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平,下调滑膜细胞Bcl-2蛋白表达、促进Fas-L蛋白表达。     

黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠细胞因子IL-8、IL-10、TNF-α表达及脏器指数的影响

目的 研究黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及脏器指数的影响.方法 SD大鼠60只,雄性,随机分成6组,每组10只.除正常对照组外,采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠模型.造模第12 d灌胃给予相应药物,1次/d,连续12 d.实验结束后,检测并比较各组大鼠脏器指数及血清中IL-8、IL-10、TNF-α含量.结果 给药后,与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量显著性升高(P＜0.01),IL-10含量及脏器指数显著降低(P＜0.01).与模型组比较,黄芩清热除痹组方组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),脏器指数及IL-10含量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),其中高剂量组作用效果最明显(P＜0.01).黄芩清热除痹组方高剂量组与雷公藤多苷片对照组作用效果无显著性差异(P＞0.05).结论 黄芩清热除痹组方可以降低AA大鼠血清中IL-8、TNF-α含量,升高脏器指数及血清中IL-10含量,从而发挥对AA大鼠抗炎消肿的作用.     

穴位埋线对CIA大鼠IL-1β、TGF-α及MVD表达的影响

目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎(CIA)模型血清IL-1β、TNF-α表达及其滑膜新生血管的影响,探讨其对类风湿关节炎(RA)的作用机理。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特+穴位埋线治疗组。ELISA法血清中IL-1β、TNF-α表达含量变化和SP免疫组织化学染色法滑膜组织MVD计数。结果与模型组比较,各治疗组血清中IL-1β、TNF-α及滑膜组织MVD均明显下降(P0.01),且各治疗组之间比较无统计学差异(P0.05)。结论穴位埋线可能通过降低大鼠血清IL-1β、TNF-α表达而发挥抑制关节滑膜血管新生作用,这可能是姜黄素治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

雷公藤多苷对Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型IL-1β和TNF-α的影响

目的探讨雷公藤多苷治疗类风湿关节炎的部分作用机制。方法采用Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型，对大鼠的关节肿胀指数、外周血IL-1β及TNF-α和关节滑膜的病理变化进行观察。结果雷公藤多苷能显著减轻大鼠关节肿胀指数、显著降低外周血IL-1β和TNF-α、减轻关节滑膜病理改变。结论雷公藤抑制IL-1β和TNF-α，是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

艾灸对类风湿性关节炎家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α含量的影响

目的观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α含量的影响,探讨灸法治疗类风湿性关节炎的作用机理.方法以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA家兔双侧"肾俞"穴,运用ELISA双抗夹心法测定治疗前后家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α的含量.结果 RA模型组关节滑膜液中IL-1β、TNF-α含量显著高于空白对照组 (P＜0.05);艾灸治疗组关节滑膜液中IL-1β、TNF-α含量明显低于RA模型组(P＜0.05, P＜0.01).结论艾灸治疗能抑制RA滑膜细胞分泌IL-1β、TNF-α,对抑制滑膜炎症有重要作用.     

白术醇提物对佐剂性关节炎大鼠足跖肿胀度和炎性细胞因子的影响

[目的]研究白术醇提物对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠足跖肿胀度和炎性细胞因子的影响,并探讨可能的作用机制。[方法]将60只SD雌性大鼠随机分成6组,即空白组、模型组、阳性药组(阿司匹林)、白术醇提物低、中、高剂量组(0.25、0.5、1g/(kg·d))。除空白组外,其余各组用弗氏完全佐剂诱导建立大鼠AA模型,测量造模前后不同时间点的足跖肿胀度,ELISA法检测大鼠血清和炎性组织中的TNF-α、IL-1β和PGE2含量。[结果]与空白组相比,模型组大鼠的足跖肿胀度、血清和炎性组织中的炎症因子TNF-α、IL-1β和PGE2含量显著增加。与模型组相比,白术醇提物能剂量依赖性抑制AA大鼠的原发性足跖肿胀度,对继发性的足跖肿胀也有一定程度的抑制,能明显抑制AA大鼠血清和炎性组织中的TNF-α、IL-1β和PGE2的含量。[结论]白术醇提物对于佐剂性关节炎大鼠具有较好的保护作用,并且随着剂量的增大,保护作用增强,抑制炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和PGE2合成和释放可能是其主要的作用机制之一。     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α及IL-1β含量的影响

目的 观察青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎(ajuvant arthritis,AA)的治疗作用及其对 AA 大鼠血清 TNF-α、IL-1β含量的影响.方法 选择体重150～180 g 的雄性 Wistar 大鼠,测量双侧足爪容积后,右后足跖部皮内注射完全弗氏佐剂(0.1 mL/只)建立 AA 模型,于造模后第19天,将出现二次反应的大鼠随机分成模型组、青蒿琥酯治疗组80 mg/(kg·d)、雷公藤多苷组8 mg/(kg·d),每组8只;并随机取8只正常 Wistar 大鼠为空白对照组.治疗各组连续灌胃给药14 d.于给药第15天测量各组大鼠足爪容积后采血,放射免疫分析法测量大鼠血清中 TNF-α及 IL-1β含量.结果 (1)青蒿琥酯对大鼠 AA 有显著的治疗作用.给药第15天各组造模侧足爪平均肿胀率(%)分别为:模型组177.00±37.5、青蒿琥酯组68.81±28.19、雷公藤多苷组66.00±30.78、空白对照组27.25±4.20;青蒿琥酯组抑制率为61.1%,雷公藤多苷抑制率为63%.在抑制 AA 大鼠造模侧足爪肿胀方面,青蒿琥酯、雷公藤多苷组和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义 (P＜0.05);青蒿琥酯和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组非造模侧平均肿胀度(%)分别为: 模型组83.25±21.47、青蒿琥酯组34.50±10.23、雷公藤多苷组35.97±10.82、空白对照组28.00±7.76,青蒿琥酯组抑制率为58.6%,雷公藤多苷的抑制率为56.8%.在抑制 AA 大鼠非造模侧足爪肿胀方面,青蒿琥酯、雷公藤多苷和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);青蒿琥酯和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)放射免疫分析法检测大鼠血清 TNF-α、IL-1β含量((x-)±s,ng/mL)分别为: 模型组8.76±2.34、0.10±0.03,空白对照组5.40±1.15、0.05±0.01,青蒿琥酯组5.79±1.56、0.06±0.01,雷公藤多苷组6.16±0.94、0.06±0.02.青蒿琥酯、雷公藤多苷和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);青蒿琥酯组与雷公多苷组比较差异无统计学意义(P＞0.05),且该两组与空白对照组比较亦差异无统计学意义 (P＞0.05).结论 青蒿琥酯对大鼠 AA 具有良好治疗作用,作用机制与其下调 AA 大鼠外周血 TNF- α、IL-1β水平有关.     

TNF-α、IL-1在佐剂性关节炎大鼠血清中的变化

目的：观察佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、一氧化氮（ NO）、IL-18的变化,以探讨类风湿性关节炎（ RA）的发病机制。方法将Wistar大鼠分成2组：正常组和模型组;模型组足部皮下注射弗氏完全佐剂,制造大鼠佐剂性关节炎模型（ AA模型）,对照组足部皮下注射生理盐水作对照;通过关节炎评分、X线评分、病理评分等评价炎性程度;免疫后第42天处死大鼠,取血后用ELISA法测TNF-α、IL-1β、NO、IL-18水平;取大鼠踝关节做苏木精-伊红染色。结果与正常组相比模型组血清TNF-α、IL-1β、NO水平明显升高（P ＜0．05）2,组IL -18水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论佐剂性关节炎大鼠造模成功;模型组血清中TNF-α、IL-1β、NO含量较正常组明显升高,提示TNF-α、IL-1、NO可能参与了RA的发病及发展。     

赤雹果水提物对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用及机制研究

目的:探讨赤雹果水提物(WFTD)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎作用及机制.方法:建立弗氏完全佐剂致AA大鼠,给予WFTD灌胃治疗21天,观察各组大鼠关节肿胀度、关节炎指数,检测大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的水平.结果:WFTD各治疗组大鼠关节肿胀度、关节炎指数,血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著低于AA模型组(P＜0.01).结论:WFTD对AA大鼠继发性炎症反应具有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节机体异常的免疫功能和维持细胞因子平衡有关.     

威灵仙总皂苷抗类风湿性关节炎的作用机制

目的:对威灵仙总皂苷(TSRC)抗类风湿关节炎的作用机制进行研究.方法:利用刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠T淋巴细胞增殖模型;利用大鼠IL-1β、IL-2、TNF-α定量酶联检测试剂盒测定原发性佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、IL-2、TNF-α的含量;利用氢氧化钾-甲醇溶液法测定原发性佐剂性关节炎大鼠肿胀足前列腺素E2(PEG2)的含量.结果:TSRC能抑制ConA诱导小鼠T淋巴细胞的增殖;降低大鼠佐剂性关节炎细胞因子(IL-1β、IL-2、TNF-α)的含量;降低佐剂性关节炎大鼠炎性肿胀足PGE2的含量.结论:TSRC可能是通过抑制T淋巴细胞的过度增殖、抑制细胞因子和PEG2来发挥抗类风湿性关节炎作用.     

清络饮对佐剂关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的研究清络饮对佐剂关节炎(AA)大鼠的治疗作用和机制。方法建立AA大鼠模型,随机分为空白组(K组)、模型组(M组)、雷公藤多苷片组(L组)、清络饮组(Q组),每组10只。于致炎第19天,K组和M组灌胃等容积的生理盐水,L组灌胃雷公藤多苷片水溶液10mg/kg,Q组灌胃清络饮3g/kg。每组大鼠连续给药30d。于致炎后第18天(给药前)、给药后30d分别测定每只大鼠右后足容积,并计算大鼠足肿胀率。于实验结束后,测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果在致炎后18d,与空白组足肿胀率相比,其他3组差异有统计学意义(P0.05);在给药后30d,清络饮组与雷公藤多苷片组足肿胀率与模型组相比,差异有统计学意义(P0.05)。实验结束后,与空白组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-1β含量明显高于空白组(P0.01)与模型组相比,清络饮组与雷公藤多苷片组大鼠TNF-α、IL-1β含量都低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论清络饮能够有效降低AA大鼠足肿胀率,减少血TNF-α、IL-1β含量,其对AA大鼠的保护作用可能与降低TNF-α、IL-1β含量有关。     

程氏蠲痹汤加减方含药血清对佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达的影响

目的 探讨程氏蠲痹汤加减方含药血清对体外培养的佐剂性关节炎（adjuvant arthritis, AA）大鼠外周血单核细胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）和白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）表达的影响。方法 将清洁级雄性SD大鼠随机分成6组：胎牛血清组、程氏蠲痹汤加减方（JBT）组、雷公藤多苷片（TGT）组、JBT+sc-13143组、正常大鼠血清组以及阴性对照组。采用皮内注射弗氏完全佐剂和冷水吹风刺激的方法复制风寒湿痹阻型AA模型。检测各组大鼠血清培养基中外周血单核细胞TNF-α和IL-1β的表达水平。结果 JBT组大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达水平明显降低,与胎牛血清组、正常大鼠血清组以及阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。JBT+sc-13143组与JBT组TNF-α、IL-1β表达水平相比,差异也有统计学意义（P<0.05）。结论 程氏蠲痹汤加减方能有效下调AA大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β水平。