特异性血栓素合成酶抑制剂对急性坏死性胰腺炎犬胰腺及肺损伤的影响

目的观察特异性血栓素合成酶抑制剂对急性坏死性胰腺炎（ANP）犬胰腺及肺损伤的影响,探讨其作用机制。方法20只健康雄性杂种犬按数字表法随机分为对照组（4只）、ANP组（8只）及特异性血栓素合成酶抑制剂（商品名：丹奥）治疗组（治疗组,8只）。采用胰管内逆行注射5％牛黄胆酸钠及胰蛋白酶混合液的方法制备ANP模型,治疗组于制模成功后2h起静脉输注2mg／kg体质量的丹奥,每天2次,连用7d。术后动态监测各组血清钙、超敏C反应蛋白（HCRP）、血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）水平。7d后处死动物,取胰腺及肺组织行病理学检查,并评分。结果对照组胰腺及肺组织无明显病理改变;ANP组胰腺及肺损伤严重;治疗组胰腺及肺组织损伤较ANP组减轻。对照组、ANP组、治疗组的胰腺病理评分分别为（1．25±0．96）、（7．00±2．39）、（4．63±1．19）分;肺组织病理评分分别为（0．75±0．50）、（7．13±1．55）、（4．88±0．83）分,ANP组、治疗组的胰腺、肺组织病理评分均显著高于对照组,而治疗组的评分又较ANP组显著降低（P值均〈0．05）。对照组术后1d的血清钙、HCRP、TXB2、keto—PGFla水平及TXB2／keto—PGFla比值分别为（2．45±0．07）mmol／L、（30．36±4．29）mg／L、（345．8±46．8）pg／ml、（187．8±18．6）pg／ml、1．85±0．16;ANP组为（2．21±0．08）mmol／L、（72．04±10．22）mg／L、（1227．3±118．2）pg／ml、（368．8±64．4）pg／ml、3．33±0．19;治疗组为（2．32±0．08）mmol／L、（66．51±4,28）mg／L、（1179．5±116．3）pg／ml、（371．8±65．2）pg／ml、3．17±0．18。ANP组与治疗组术后血清钙水平较对照组显著下降,而其他指标显著升高,差异均具有统计学意义（P值均〈0．01）。治疗组血清钙水平显著高于ANP组,血HCRP水平显著低于ANP组,差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论应用特异性血栓素合成酶抑制剂治疗后ANP犬的胰腺及肺脏损伤程度减轻,其机制与阻断TXA2合成,纠正TXA2／PGI2的比例失衡,改善胰腺及肺组织微循环有关。     

川芎嗪对紫癜性肾炎患儿血浆内皮素、血栓素及前列环素水平的影响

将同期收治的48例紫癜性肾炎（HSPN）患儿随机分为观察组28例和对照组20例，两组均予常规综合治疗，观察组在此基础上予川芎嗪8～10mg／（kg·d）静滴，疗程2～4周。治疗前后测定两组血浆内皮素-I（ET-1）、血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）水平。结果两组治疗后血浆ET-1、TXA2水平均较治疗前明显下降，PGI2水平较治疗前明显升高，尤以观察组为著（P〈0．05）。认为川芎嗪能纠正TXA2、PGI2失衡，改善血液高凝状态，有利于肾损伤修复。     

妊娠期糖尿病患者妊娠晚期母血血栓素、前列环素及胎盘血栓素受体水平及意义

目的观察妊娠期糖尿病（GDM）患者妊娠晚期母血血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）及胎盘血栓素A：受体水平变化及意义。方法选择GDM妊娠晚期患者（GDM组）及同期正常妊娠者（对照组）各30例,用放免法检测母血TXA2、PGI2水平（分别以TXB2和6-keto—PGFlα浓度代替）,用免疫组化法检测胎盘血栓素受体（TXA2R）水平。结果实验组母血TXB2浓度、TXB2／6-keto—PGFlα明显高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。实验组胎盘TXA2R阳性表达以强阳性为主,阳性表达率明显高于对照组（P〈0．05）。结论母血中TXA2浓度异常升高及TXA2／PGI2比例失衡与GDM胎盘TXA2R强阳性表达有关。     

IL-10对急性坏死性胰腺炎大鼠NF—κB及IL-12水平的影响

目的观察白介素10（IL-10）对ANP大鼠NF—κB和IL-12表达的影响，探讨IL-10的作用机制。方法将92只SD大鼠按随机分组法分为对照组、ANP组和IL-10干预组。采用3次腹腔注射左旋精氨酸（1．0mg／g体重）的方法制备ANP模型。对照组腹腔注射等量生理盐水。IL-10组在制模后2、5、8h分别于腹腔内注射IL-10 10 000U。制模后4、12、24、36h分批处死动物，观察血清淀粉酶、IL-12及胰腺组织NF—κB水平的变化。结果制模后24h点IL-10组胰腺病理分值为4．75±1．75，胰腺NF—κB含量为（112．89±34．48）μg/ml，血清淀粉酶含量为（1481．13±336．48）U／L，血清IL-12水平为（81．31±17．23）pg／ml，均明显低于同时点ANP组大鼠（P〈0．05或P〈0．01）。NF—κB和IL-12呈正相关（r=0．494，P〈0．01），两者与胰腺病理分值也呈正相关（r=0．447和r=0．603，P〈0．01）。结论IL-10对ANP有一定的治疗作用，其机能可能通过抑制NF—κB途径而抑制ANP的炎症反应。     

重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡及其调控机制的研究

目的初步探讨重症急性胰腺炎（SAP）外周血中性粒细胞的凋亡及凋亡抑制蛋白survivin在SAP中性粒细胞凋亡延迟调控中的作用。方法48只SD大鼠随机分为急性坏死性胰腺炎（ANP）组和假手术（SO）组。采用胰胆管逆行注射4％牛磺胆酸钠（1ml／kg体重）制模，制模后24、48、72h分别处死动物。取胰腺组织评估病理变化；TUNEL荧光标记法检测外周血中性粒细胞的凋亡；RTPCR检测外周血中性粒细胞survivin mRNA的表达。结果ANP组胰腺病理评分较（SO）组明显升高（P〈0．05）。ANP组中性粒细胞凋亡率较SO组明显降低，随时间延长更明显（P〈0．05）。ANP组中性粒细胞survivin mRNA水平均较SO组明显升高，且随时间延长更明显（P〈0．05）。ANP组中性粒细胞凋亡率分别与胰腺病理评分和survivin mRNA水平呈负相关（r=0．97，r=0．99，P〈0．05）。结论ANP时外周血中性粒细胞凋亡明显延迟，survivin mRNA高表达．表明survivin在调控SAP外周血中性粒细胞凋亡延迟机制中可能具有重要作用。     

冠心宁对不稳定型心绞痛患者血栓素A2与前列环素比值的影响

目的：通过测定血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGi2）代谢产物TXB2、6-酮前列腺素（Keto—PGF）1α水平及其比值（TXB2／6-Keto—PGF1α,T／K）,观察冠心宁注射液对不稳定型心绞痛（UAP）患者TXA2与PGI2比值的影响。方法：120例冠心病UAP患者被随机分为冠心宁组和常规治疗组。另选60例健康老年人作为正常对照组。治疗前和治疗后2周分别测定TXB2,6-Keto—PGF1α水平,计算T／K比值。结果：UAP患者血浆TXB2、T／K明显高于正常对照组[（216．13±89．86）pg／ml：（78．2±19．4）pg／ml,（3．19±0．78）：（0．57±0．13）],而6-Keto-PGF1α明显低于正常对照组[（67．02±21．63）pg／ml：（112．4±26．14）pg／ml,P均〈0．01]。常规治疗组和冠心宁组治疗后6～Keto—PGFlα均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,TXB2、T／K比值明显下降（P均〈O．01）,与常规治疗组相比,冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α水平显著升高[（80．2±26．3）pg／ml：（109．1±23．9）pg／ml,P〈0．013,TXB2、T／K比值显著下降[（123．5±34．2）pg／ml：（100．5±35．6）pg／ml,（1．59±2．66）：（0．91±0．17）,P〈0．05～0.01]。结论：冠心宁注射液可减少TXA2的生成,促进PGI2分泌．纠正TXA2／PG它比值失衡,这可能是其治疗不稳定型心绞痛的机制。     

糖肾丸治疗糖尿病肾病疗效观察

对132例DN患者分为对照组使用六味地黄丸,治疗组用糖肾丸。一月后分别观察有效率,检测其24小时尿蛋白定量（TP／24h）、血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及尿常规。结果：有效率治疗组明显优于对照组（P〈0．05）,其余各指标均明显降低（P〈0．01或0．01）。结论：糖肾丸可明显改善DN患者的肾功能状态,减少尿蛋白。     

肾上腺髓质素在急性坏死性胰腺炎并肝损伤大鼠肝组织中的表达

目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）并肝损伤大鼠肝组织中肾上腺髓质素（ADM）mRNA的表达变化。方法64只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组,每组32只。采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠的方法制备ANP模型,对照组仅剖腹翻动胰腺后关腹。术后第3、6、12、24h分批处死大鼠,取血检测淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）浓度及ADM水平。取胰腺和肝脏组织行组织病理学检查。应用荧光定量PCR法检测肝组织ADMmRNA表达。结果造模后6h,ANP组大鼠血清淀粉酶、ALT、AST浓度分别为（7229．20±968．30）、（174．20±28．04）、（657．69±139．01）U／L,显著高于对照组的（2036．00±291．95）、（104．25±22．11）、（419．67±86．28）U／L,差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。ANP组胰腺、肝组织病理损伤随时间延长逐渐加重,12h时的病理评分为（11．60±1．51）、（2．60±0．89）分,显著高于同时点对照组的（1．20±0．77）、0分,两组差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。ANP组大鼠血清ADM水平于造模后3h上升,12h达（38．53±6．25）pg／ml,高于同时点对照组的（28．99±3．92）pg／ml;肝组织ADMmRNA表达量在3h升高,6h达到3．00±1．49,显著高于同时点对照组的1．04±0．20。两组差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论ANP大鼠早期肝组织ADMmRNA表达增多,且血清ADM水平升高。     

人组织激肽释放酶对糖尿病肾病大鼠的影响

目的：探讨基因重组人组织激肽释放酶（KLK）对大鼠糖尿病肾病的影响。方法：大鼠经链脲佐菌素诱导制成糖尿病（DM）模型于第8、12、16周留取尿标本。比色法检测大鼠血浆KLK变化，放射免疫技术、酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫组化技术测定肾组织一氧化氮（NO）、环磷腺苷（cAMP）、血内皮素1（ET-1）变化及光镜电镜观察肾组织形态改变。结果：（1）DM组与正常对照组（C）组大鼠比较，体重（BW）、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降（P〈0．01或P〈0．05）。而DM组的血糖（BG）、血肌酐、血尿素氮（BUN）、肾重（KW）体重比值、ET-1、尿白蛋白（Ualb）排泄率、24h尿蛋白定量均高于（NC）组（P〈0．01或P〈0．05）。（2）糖尿病KLK治疗组（DK）组与NC组大鼠比较，BW、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降（P〈0．01或P〈0．05）；而BG、KW／BW、Ualb排泄率、24h尿蛋定量均高于c组（P〈0．01或P〈0．05）。DM组、DK组间BG、BUN、BW、KW／BW无显著性差异，血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量，DK组明显高于DM组（P〈0．01或P〈0．05）。而血肌酐、Ualb排泄率、24h尿蛋白定量则显著低于DM组（P〈0．01或P〈0．05）。（3）①16周时，DM组血浆KLK活性明显低于8周时的水平（P〈0．01），明显较NC组降低（P〈0．01）；而DK组血浆KLK活性明显高于8周时的水平（P〈0．05），该组病变较DM组轻。②DK组12周、16周尿白蛋白排泄率均低于8周时的水平（P〈0．05），16周时，DK和DM比较尿白蛋排泄率差异显著（P〈0．05）。③16周时，DM组肾组织中NO、cAMP含量则明显低于C组（P〈0．01），而与DM组相比，DK组肾组织中NO、cAMP含量较高（P〈0．01或P〈0．05）。结论：给予外源性人组织KLK可抑制糖尿病大鼠肾小球系膜细胞增殖、基质增多，可使尿蛋白排泄减少，延缓糖尿病肾病的发展。     

慢性心力衰竭患者血浆心钠素水平的变化及人工合成心钠素的干预作用

目的探讨慢性心力衰竭（CHF）时血浆心钠素（ANP）水平的变化及人工合成心钠素对慢性CHF患者的治疗效果。方法慢性CHF患者80例随机分为心钠素治疗组和常规治疗组各40例。常规治疗组常规使用强心剂、利尿剂、硝酸酯类药物。心钠素治疗组在常规治疗措施基础上给予心钠素220mg静脉滴注，每日1次，治疗2周。结果治疗前CHF组血浆ANP水平为（198．5±68．9）pg／ml，LVEF为（36．8±8．7）％，明显低于对照组的（289．8±0．2）pg／ml和（63．2±10．8）％（P〈O．01）。NYHAⅡ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者血浆ANP浓度分别为（235．7±73．8）pg／ml、（200．3±67．9）pg／ml和（156．7±69．1）pg／ml，均明显低于对照组（P〈0．01）。冠心病CHF、高血压心脏病CHF、瓣膜病CHF和扩张型心肌病CHF患者血浆ANP浓度分别为（200．9±57．2）pg／ml、（195．6±75．3）pg／ml、（190．1±82．6）pg／ml和（193．6±79．8）pg／ml，不同病因组患者的ANP水平差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后心钠素治疗组HR、SBP、DBP较治疗前及常规治疗组明显降低（P〈0．05），LVEF、ANP、BNP较治疗前及常规治疗组明显升高（P〈0．05）。心钠素治疗组总有效率为87．5％，高于常规治疗组的62．5％（P〈O．01）。结论慢性CHF患者血浆心钠素水平明显降低，且随心衰程度的加重明显降低。人工合成的心钠素有助于改善心衰患者的临床症状和心功能。     

Ligustrazine alleviates acute renal injury in a rat model of acute necrotizing pancreatitis

INTRODUCTIONAcute pancreatitis complicated by multiple organ dysfunctions is still a life-threatening disease[1,2], although the precise mechanism by which such local inflammation in the pancreas progresses to systemic illness is still unclear. Recently, …     

甲泼尼龙对急性坏死性胰腺炎大鼠肾功能的保护作用

目的探讨甲泼尼龙对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肾功能的保护作用。方法将SD大鼠36只随机分为3组,假手术组(SO)、ANP组、甲泼尼龙治疗组(MP)各12只。以5%牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型,观察各组血清淀粉酶、白介素6(IL-6)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,以及腹水量、胰腺和肾脏的病理改变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析肾组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达水平。结果ANP组制模后血清IL-6升高,肾脏ICAM-1mRNA表达上调(P<0.01),血清淀粉酶、BUN、Cr分别在制模6h、12h后显著升高。与ANP组比较,MP组血清IL-6、BUN、Cr水平明显下降,ICAM-1mRNA表达下调(P<0.01),肾脏病理改变得到改善。结论甲泼尼龙可抑制血清IL-6水平,下调肾脏ICAM-1基因表达,改善ANP的肾功能障碍。     

Preventive effect of tetramethylpyrazine on intestinal mucosal injury in rats with acute necrotizing pancreatitis

INTRODUCTION Acute pancreatitis (AP) is often complicated by intestinal injury. However, its pathogenesis remains unclear. As we know, AP involves a complex array of mediators initiating and amplifying the systemic inflammatory response and therefore lead…     

贝前列腺素钠对2型糖尿病大鼠肾功能及氧化应激水平的影响

目的 观察贝前列腺素钠(BPS)对2型糖尿病大鼠肾功能及氧化应激水平的影响. 方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),2型糖尿病组(T2DM组),BPS治疗组(BPS组),T2DM组和BPS组大鼠给予高脂饮食合并小剂量链脲佐菌素( STZ)腹腔注射,建模成功后,BPS组给予0.6 mg/(kg.d)灌胃,其余饲养条件3组相同,最终纳入实验各组6只.给药8周后检测各组大鼠体质量、血糖、24 h尿量、肾质量体质量比(KW/BW)、24h尿蛋白(24 h Ualb),血肌酐(Cr),尿素氮(BUN)以及各组大鼠氧化应激水平及炎症因子指标,包括总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP). 结果 给药8周后,T2DM组血糖、尿量、KW/BW、24 h Ualb、Cr、BUN、MIDA、IL-6、TNF-α、MPO、hs-CRP水平均较NC组显著升高;体质量、SOD、GSH水平较NC组显著降低(P＜0.01).BPS组较T2DM组血糖、尿量、KW/BW、24 h Ualb、Cr、IL-6、M DA、TNF-α、MPO、hs-CRP水平显著降低(P＜0.05或0.01),体质量、SOD、GSH水平显著升高(P＜0.05). 结论 BPS可通过降低氧化应激水平,减少炎症因子的生成,显著减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白排泄量,改善其肾功能,对T2DM大鼠肾脏具有保护作用.     

生大黄对重症急性胰腺炎并发肾损伤大鼠的治疗作用

[目的]探讨生大黄在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发肾损伤时的治疗作用。[方法]将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAP组和治疗组,每组10只。采取4.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备大鼠SAP模型,治疗组在复制模型后即刻胃管内注入生大黄粉溶液。光镜下观察胰腺组织和肾组织的病理损害程度,测定肾脏组织湿干重比,检测各组大鼠血肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)含量,应用RT-PCR方法检测肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达。[结果]治疗组大鼠肾脏湿干重比、Cr及BUN明显低于SAP组(P<0.01、<0.05、<0.05);假手术组未见TNF-αmRNA表达,与SAP组相比,治疗组TNF-αmRNA表达明显下降(P<0.05)。[结论]生大黄可以减轻胰腺组织和肾脏组织炎症程度,起到缓解病情、改善肾脏功能和促进修复的作用。     

老年高血压患者肾动脉阻力指数与血压水平及肾功能指标的相关性分析

目的了解老年高血压患者肾动脉阻力指数(RI)与血压水平的关系,分析肾动脉RI与肾功能指标的相关性。方法选择老年原发性高血压患者134例,其中Ⅲ级67例,Ⅱ级35例,Ⅰ级32例,对照组29例,用彩色多普勒超声分别测量双侧主肾动脉的RI,同时检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酐清除率(CCr)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、血同型半胱氨酸(Hcy)水平,比较各组之间RI及肾功能指标的差异;分析RI与肾功能指标的相关性。结果Ⅱ、Ⅲ级高血压患者肾动脉RI明显高于对照组(P<0.01)。Ⅲ级高血压患者血BUN、Cr、CCr、尿β2-MG、血Hcy显著高于对照组(P<0.05),Ⅱ级高血压患者尿β2-MG、血Hcy高于对照组(P<0.05)。相关分析显示肾动脉RI与BUN、Cr、Hcy、尿β2-MG呈正相关,与CCr呈负相关。结论老年高血压患者的RI与血压水平相关,联合尿β2-MG、血Hcy水平等肾功能指标的检测可反映早期肾功能受损情况。     

急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达水平及意义

目的观察急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达变化及与胰腺损伤程度的相关性在急性坏死性胰腺炎发病中的意义。方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(CON组)8只及急性坏死性胰腺炎组(ANP组)32只。CON组剖腹后只翻动十二指肠及胰腺后关腹。ANP组逆行胰胆管内注射1.5%去氧胆酸钠制备ANP模型。术后6、12、24、48 h处死大鼠,观察胰腺组织病理改变并评分,检测血清淀粉酶、脂联素、TNF-α和IL-6水平变化。结果 ANP组大鼠胰腺病理学评分及血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平均较CON组升高(P<0.05),血清脂联素在发病早期下降缓慢,24 h后迅速下降,48 h较24 h显著降低(P<0.01),并与胰腺病理学评分及TNF-α水平呈高度负相关(r=-0.846、-0.789,P<0.05)。结论血清脂联素在ANP发生发展中呈现一定的变化规律,并且与胰腺严重程度呈负相关,可能在ANP的发病机制中起重要作用。     

Changes of gastric and intestinal blood flow, serum phospholipase A2 and interleukin-1β in rats with acute necrotizing pancreatitis

AIM: To explore the relationship between gastric and intestinal microcirculatory impairment and inflammatory mediators released in rats with acute necrotizing pancreatitis (ANP). METHODS: A total of 64 rats were randomized into control group and ANP group. ANP model was induced by injection of 5% sodium taurocholate under the pancreatic membrane. Radioactive biomicrosphere technique was used to measure the gastric and intestinal tissue blood flow at 2 and 12 h after the induction of ANP, meanwhile serum phospholipase A2 (PLA2) activities and interleukin-lβ levels were determined. Pathologic changes in pancreas, gastric and intestinal mucosae were studied. RESULTS: The gastric blood flow in ANP group (0.62&#177;0.06and 0.35&#177;0.05) mL/(min&#183;g) was significantly lower than that in control group (0.86&#177;0.11 and 0.85&#177;0.06) mL/(min&#183;g) (P&lt;0.01) at 2 and 12 h after induction of ANP. The intestinal blood flow in ANP group (0.80&#177;0.07 and 0.50&#177;0.06) mL/(min&#183;g) was significantly lower than that in control group (1.56&#177;0.18 and 1.61&#177;0.11) mL/(min&#183;g) (P&lt;0.01). Serum PLA2 activities (94.29&#177;9.96 and 103.71&#177;14.40) U/L and IL-Iβ levels (0.78&#177;0.13 and 0.83&#177;0.20) μg/Lin ANP group were higher than those in control group (65.27&#177;10.52 and 66.63&#177;9.81) U/L, (0.32&#177;0.06 and 0.33&#177;0.07)μg/L (P&lt;0.01). At 2 and 12 h after introduction of the model, typical pathologic changes were found in ANP. Compared with control group, the gastric and intestinal mucosal pathologic changes were aggravated significantly (P&lt;0.01) at 12 h after induction of ANP. Gastric and intestinal mucosal necrosis, multiple ulcer and hemorrhage occurred. CONCLUSION: Decrease of gastric and intestinal blood flow and increase of inflammatory mediators occur simultaneously early in ANP, both of them are importantpat hogenic factors for gastric and intestinal mucosal injury in ANP.     

姜黄素预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防效果及机制探讨

目的观察姜黄素预处理预防大鼠,肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的效果,并探讨其机制。方法 36只SD雄性大鼠随机分为3组,分别为假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注模型组(IR组)、姜黄素预处理组(CUR组),每组12只。IR组和CUR组先切除右肾,游离左肾蒂,钳夹左肾蒂45 min后放开。CUR组在钳夹左肾蒂前2 h给予姜黄素100 mg/kg溶于0.1%二甲基亚砜1 mL中,注入腹腔。再灌注24 h后沿原切口进入,分别取下腔静脉血和切除左肾。下腔静脉血用于测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)。取左肾组织匀浆采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并行HE染色观察各组肾组织结构变化。结果与Sham组比较,IR组和CUR组血清Cr、BUN均升高(P均<0.05)。与IR组比较,CUR组的血清Cr、BUN值在再灌注24 h后均下降(P均<0.05)。与Sham组比较,IR组肾脏组织匀浆SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P均<0.05)。与IR组比较,CUR组肾脏组织匀浆SOD活性升高,MDA含量降低(P均<0.05)。肾组织HE染色后光镜下观察可见与Sham组比较,IR组肾小管损伤明显;与IR组比较,CUR组肾小管损伤减轻明显。结论姜黄素预处理对大鼠IRI有预防作用。其机制可能与姜黄素减轻IRI大鼠肾脏氧化应激水平有关。     

急性坏死性胰腺炎胰腺组织中褪黑激素受体表达及褪黑激素干预作用

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织中褪黑激素受体MT1表达及褪黑激素(MT)干预作用.方法 54只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、MT干预组(MT组),每组18只.应用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠的方法诱导ANP模型,MT组于诱导模型前30 min腹腔注射MT.术后4 h、8 h和12 h分批处死大鼠(每个时间点6只),以免疫组化和实时定量PCR分别检测胰腺组织中MT1蛋白及MT1 mRNA的表达;检测血清淀粉酶、胰腺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及TNFα的含量,并行胰腺病理检查.结果 (1)ANP组胰腺病理损伤呈进行性加重,MT组胰腺病理损伤较ANP组明显减轻(P＜0.05).(2)淀粉酶、MDA、TNFα水平在ANP组较S0组明显增高(P＜0.05或P＜0.01),而MT组较相应时间点ANP组显著降低[12 h,(2348.00±278.90)U/L比(3194.83±538.10)U/L,(2.255±0.472)μmol/L比(2.960±0.722)μmol/L,(102.929±29.399)ng/L比(378.544±183.454)ng/L,P＜0.05].SOD水平在ANP组各时点较SO组显著降低(P＜0.01),而MT组较ANP组显著升高[12 h,(11.448±1.594)U/L比(8.427±1.950)U/L,P＜0.05].(3)与SO组相比,MT1蛋白及MT1 mRNA表达在ANP组胰腺组织中明显下降(P＜0.05),且随ANP病变加重表达减弱,而MT组表达较ANP组明显增多.结论 MT干预可提高SOD活力,降低MDA、TNFα水平,故能显著减轻ANP时胰腺病理损伤,MT1在ANP发病机制中可能具有重要作用,MT对ANP中的干预作用可能与上调胰腺组织中MT1的表达有关.