精神分裂症患者脑脊液T细胞亚群分析

应用ＯＫＴ系统ＭｃＡｂ、ＡＢＣ法对３２例精神分裂症患者脑脊液中Ｔ细胞亚群表型进行了初步研究，发现精神分裂症患者脑脊液中ＣＤ３（总Ｔ细胞），ＣＤ４（Ｔ辅助／Ｔ诱导细胞，ＴＨ），ＣＤ（Ｔ抑制／Ｔ杀伤细胞Ｔ ８），ＣＤ４／ＣＤ８比值均明显低于对照组，提示精神分裂症患者细胞免疫功能下降，有免疫调节功能障碍。     

精神分裂症患者的脑脊液免疫球蛋白含量分析

作者对３４例精神分裂症患者的脑脊液中的免疫球蛋白含量进行了测定分析。结果显示：精神分裂症患者脑脊液中ＩｇＧ，ＩｇＡ，ＩｇＭ含量显著高于正常人对照组。这提示精神分理解症患者确有免疫学方面的异常。     

精神分裂症患者的脑脊液免疫球蛋白含量分析

作者对３４例精神分裂症患者的脑脊液中的免疫球蛋白（Ｉｇ）含量进行了测定分析。结果显示：精神分裂症患者脑脊液中ＩｇＣ（Ｐ＜０．００１）、ＩｇＡ（Ｐ＜０．０５）、ＩｇＭ（Ｐ＜０．０１）含量显著高于正常人对照组。这提示精神分裂症患者确有免疫学方面的异常。     

精神分裂症偏执型患者血浆及脑脊液白细胞介素2,6及免疫球蛋白G水平的研究

目的　探讨首发精神分裂症偏执型患者血浆及脑脊液中白细胞介素 2 (IL 2 )、IL 6、免疫球蛋白G (IgG)水平的变化 ,及其与精神病理之间的关系。方法　患者组为 30例未用过抗精神病药治疗的精神分裂症偏执型患者 ,对照组为 2 0例无精神疾患的轻微脑外伤患者 ,以阳性和阴性症状量表 (PANSS)评定精神分裂症患者的精神症状 ,用酶联免疫吸附法检测IL 2、IL 6 ,用速率散射比浊法检测IgG。 结果　 (1)患者组血浆及脑脊液IL 2、IL 6和IgG均高于对照组 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。(2 )在患者组中 ,血浆IL 6与血浆IgG(r =0 6 90 )和脑脊液IL 6 (r =0 4 2 5 )呈正相关 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,血浆IgG与脑脊液IgG呈正相关 (r =0 4 0 9,P <0 0 5 ) ;脑脊液IL 6与脑脊液IgG呈正相关 (r =0 5 10 ,P <0 0 5 )。在对照组中 ,血浆IL 2与血浆IL 6 (r =0 5 0 4 ,P <0 0 5 )和IgG (r =0 74 0 ,P <0 0 1)呈正相关 ,血浆IL 6与血浆IgG(r=0 6 75 ,P <0 0 1)和脑脊液IL 6 (r =0 6 33,P <0 0 1)呈正相关 ,血浆IgG与脑脊液IgG(r =0 6 19,P <0 0 5 )呈正相关。 (3)血浆IL 2与P因子分呈正相关 (r =0 6 4 5 ,P =0 0 0 )。结论　首发精神分裂症偏执型患者处于免疫激活状态 ,IL 2、IL 6、IgG与精神病理之间存在一定的     

精神分裂症脑脊液细胞产生IL—6的研究

本研究在精神分裂症脑脊液细胞微量培养技术的基础上，应用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测了患者脑脊液中及培养的脑脊液细胞细胞产生ＩＬ－６的情况，实验结果表明，精神分裂症患者脑脊液细胞在ＰＨＡ刺激下，产生ＩＬ－６的能力明显增强，且与脑脊液细胞产生ＩｇＧ的功能密切相关。提示增高的ＩＬ－６引起的免疫调节紊乱和促发免疫损伤可能是精神分裂症致病因素之一。     

格林—巴利综合征者鞘内IgG合成率的研究

用火箭电泳法对７１例格林－巴利综合征（ＧＢＳ）和６１例对照者配对血清和脑脊液进行白蛋白（Ａｌｂ），γ－球蛋白（ＩｇＧ）检测，并计算出每２４小时鞘内ＩｇＧ合成率（Ｓｙｎ－ＩｇＧ）脑脊液和Ａｌｂ，Ａｌｂｃ／ａｌｂｓ，Ｓｙｎ－ＩｇＧ均较对照组升高（Ｐ＜０．０５）。表明本组ＧＢＳ患者血脑屏障破坏和鞘内ＩｇＧ的自身合成是其脑脊液ＩｇＧ的自身合成是其脑脊液ＩｇＧ升高的主要原因。Ｓｙｎ－ＩｇＧ与临床相密度相关（     

精神分裂症患者脑脊液细胞学对照研究

目的：探讨精神分裂症患者中枢神经系统免疫学改变的细胞学基础。方法：对40例精神分裂症患者治疗前后各进行1次脑脊液细胞学检查,并以9名外科手术腰麻者的脑脊液作为对照.结果：（1）精神分裂症患者淋巴细胞减少,单核细胞增多,出现吞噬细胞,治疗前及治疗后与对照组相比,其差异有非常显著性（P＜0．01）,（2）精神分裂症治疗前青春型的脑脊脑淋巴细胞减少,单核细胞增多比偏执型更为突出（P＜0．01）,与治疗后比较,其差异无显著性,（3）精神分裂症治疗前病程在半年以内者脑脊液淋巴细胞减少比3年以上者突出,两者相比差异显著（P＜0．02）,与治疗后相比,其差异无显著性,结论：提示精神分裂症患者中枢神经系统存在免疫在免疫反应,这种免疫反应可能参与了精神分裂症发病的病理过程。     

精神分裂症患者脑脊液细胞学对照研究

目的探讨精神分裂症患者中枢神经系统免疫学改变的细胞学基础.方法对40例精神分裂症患者治疗前后各进行一次脑脊液细胞学检查,以9名外科手术腰麻脑脊液作对照.结果 (1)精神分裂症患者淋巴细胞减少,单核细胞增多,出现吞噬细胞,治疗前及治疗后与对照组相比差异有非常显著性(P＜0.001).(2)精神分裂症青春型治疗前的脑脊液淋巴细胞减少,单核细胞增多比偏执型更为突出(P＜0.01),治疗后这种差异消失.(3)精神分裂症治疗前病程在半年以内者脑脊液淋巴细胞减少比三年以上者突出,两者相比差异显著(P＜0.02),治疗后差异无显著性.结论提示精神分裂症患者中枢神经系统存在免疫反应,这种免疫反应可能参与了精神分裂症发病的病理过程.     

格林—巴利综合征患者脑脊液免疫活性细胞的初步研究

运用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法（ＡＰＡＡＰ法），对２１例格林－巴利综合征（ＧＢＳ）患者急性期脑脊液（ＣＳＦ）中的几种免疫活性细胞进行了对比性研究。结果提示：急性期患者细胞免疫功能增强，ＣＳＦ中的活化Ｔ细胞、特别是细胞毒性Ｔ细胞（ＣＴＬ）在ＧＢＳ的发病中有重要的作用。     

皮质类固醇对多发性硬化IgG指数和IgG合成率的影响

采用Beckman免疫化学仪(ICS—Ⅱ),对21例经皮质类固醇(激素)治疗的多发性硬化(MS)患者(治疗组)和19例未经激素治疗的MS患者(未治疗组)进行IgG指数和IgG合成率测定。结果发现:治疗组IgG指数和IgG合成率均明显低于未治疗组,差异有极显著性意义(P<0.01)。用于MS诊断时,治疗组IgG指数和IgG合成率的敏感性亦明显低于未治疗组(P<0.01)。提示激素可降低中枢神经系统内IgG自身合成量,并可降低IgG指数和IgG合成率诊断MS的敏感性。     

精神分裂症患者认知功能的纵向研究

目的:探讨在精神分裂症的纵向病程中认知功能的改变.方法:对64例精神分裂症患者,分别在住院期间和5年后随访观察时的精神症状,信知功能等进行评定.结果:5年后随访时阳性,阴性症状群均明显改善.操作智商和全量表智商有所改善,且与阴性症状群相关,神经心理测验中,循环字母A删除测验和自由联想成绩也有改善,但双手手指敲击速度减慢,结论:本组精神分裂症患者在良好的维持治疗下,在5年病程中精神症状得到改善,认知功能也部分得到改善.     

精神分裂症伴发迟发性运动障碍的血清S100B蛋白浓度研究

目的 比较伴发和未伴发迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)的慢性精神分裂症患者血清S100B蛋白的浓度,探索S100B蛋白在TD发生中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法检测95例伴发TD(TD组,n ＝ 40)与未伴发TD(非TD组,n ＝ 55)的慢性精神分裂症患者和40名正常对照的血清S100B蛋白浓度,比较3组间的差异;采用阳性和阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)评定精神病理症状,采用异常不自主运动量表(abnormal involuntary movement scale,AIMS)评定TD严重程度,分析血清S100B蛋白浓度与精神病理症状、TD严重程度的关系.结果 TD组、非TD组和对照组的血清S100B蛋白浓度分别为(0.17 ± 0.04)μg/L、(0.15 ± 0.02)μg/L和(0.10 ± 0.03)μg/L,3组的差异有统计学意义(F ＝ 53.07,P ＜ 0.01),前两者均明显高于对照组(P ＜ 0.01),且TD组高于非TD组(P ＜ 0.01).TD组血清S100B蛋白浓度与AIMS总分正相关(r ＝ 0.52,P ＜ 0.01).结论 TD患者血清S100B蛋白浓度较非TD患者还高,而且与TD严重程度正相关,提示胶质细胞功能异常可能在TD发生、发展过程中可能起一定作用.     

精神分裂症先证者家系早现遗传现象调查

目的：了解精神分裂症是否存在早现遗传现象。方法：对４５例精神分裂症家族史阳性的先证者进行农系调查,重点调查先证者和农系同病者的发病年龄和住院次数等。结果：从祖父母辈到父母辈再到先证者辈,平均发病年龄逐代提前,早现遗传现象家系符合率８７．９％。早现组先证者年平均住院次数０．５９次,是非早现组先证者年平均住院０．２０次的近三倍。早现组中高发家系占８．９％,比精神分裂闰患者流行学调查中高发家系占１．７％     

精神分裂症攻击行为的对照研究

为了探讨精神分裂症攻击行为的相关因素，对４３例有攻击行为的精神分裂症患者和８２例无攻击行为的精神分裂症患者进行了对照研究。结果显示：既往暴力史，ＥＰＱ—Ｎ分，ＢＰＲＳ的思维障碍、敌对猜疑和激活性三个因子，以及命令性幻听和被害妄想等精神症状是精神分裂症患者攻击行为的主要危险因素。提示这些危险因素对精神分裂症攻击行为具有预测价值     

Increased serum S100B in never-medicated and medicated schizophrenic patients

S100B is a calcium-binding protein, which is produced primarily by glial cells. It modulates the proliferation and differentiation of neurons and glia by affecting protective and apoptotic mechanisms. Recently, several studies have shown increased serum S100B levels in patients with schizophrenia, suggesting that S100B might be relevant to the pathophysiology of schizophrenia. S100B levels were assessed using ELISA in the serum of 80 never-medicated early-stage and 82 medicated chronic schizophrenia patients and 97 healthy controls subjects. The psychopathology of schizophrenia was assessed by the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS). Our results showed significantly increased serum S100B levels in both never-medicated and medicated patients compared to normal controls (both p < 0.0001). S100B in never-medicated patients was also markedly increased, compared with medicated patients (p < 0.0001). S100B changes observed were irrespective of neuroleptic medication, gender, age, and smoking. Increased S100B levels in the early stage of schizophrenia suggest that glial cell activation or structural damage may be part of a neurodegenerative process in schizophrenia. The lower S100B levels in chronic than early-stage patients further suggest that antipsychotic treatment may reduce this neurodegeneration.     

B细胞和T细胞亚型在海人藻酸引起的鼠海马神经元损伤过程中起到了不同的作用

目的 应用海人藻酸(Kainic acid，KA)在C57BL／6免疫缺陷小鼠建立了神经退行性病变并观察了免疫活性B细胞和T细胞亚型在病变过程中的作用。方法 经鼻滴入海人藻酸观察其临床和病理变化，细胞流式仪检测和分析脾细胞表面标记。结果 海人藻酸引起了CD4(CD4-／-)、CD8（CD8-／-)、CD48(CD48-／-)和B细胞(Igh6-／-)基因敲除鼠的临床抽搐症状和海马损伤。其临床症状在CD4(-／-)鼠最重，CD8(-／-)、Igh6(-／-)以及野生型鼠次之，而CD4CD8双重基因缺陷鼠最轻。病理变化大约和临床症状相平行，脾细胞表面标记的表达也证实了上述发现。结论 获得性免疫反应参与了海人藻酸引起的海马损伤，CD4T细胞和B细胞在病变过程中可能起到了保护作用，而CD8T细胞则加重神经退行性病变。     

精神分裂症患者X染色体异常的研究

目的 了解精神分裂症患者中Ｘ染色体异常的比率和类型。方法 随机选取、盲法检测２３０８例精神分裂症患者口腔颊粘膜细胞的性染色质（Ｂａｒｒ小体）,以１０６９例普通小学生为对照;对异渖者再行外周血染色体核型检测。结果 精神分裂症男性患者染色体呈４７,ＸＸＹ型的比率为９．０‰（８／８８４）,女性患者呈４５,Ｘ型的比率为１．４‰（２／１４２４）;比率高于对照组。结论 在精神分裂症患者中,男性多１条Ｘ染色体和