HIV感染者肠粘膜病毒特异性抗体产生和多克隆B细胞激活

ＨＩＶ感染者肠粘膜病毒特异性抗体产生和多克隆Ｂ细胞激活［英］／ＥｒｉｋｓｓｏｎＫ…／／ＡＩＤＳ．—１９９５，９（７），—６９５～７００为探讨ＨＩＶ感染患者的粘膜Ｂ细胞活化的情况，该作者检测了ＨＩＶ感染患者肠粘膜总的抗体分泌细胞（ＡＳＣ）和ＨＩＶ—特异...     

HIV感染病人T细胞、巨噬细胞功能减退与其表面gp120－免疫球蛋白－补

ＨＩＶ感染病人Ｔ细胞、巨噬细胞功能减退与其表面ｇｐ１２０－免疫球蛋白－补体复合物相关〔英〕／Ｄａｎｉｅｌｖ…／／ＣｌｉｎＥｘｐＩｍｍｕｎｏｌ．－１９９３，９３（２）．－１５２～１５６ＨＩＶ感染个体ＣＤ４￣＋细胞减少和Ｔ＿Ｈ细胞功能受抑制的机制尚不完全...     

艾滋病与超抗原的关系

人类免疫缺陷性病毒（ＨＩＶ）引发艾滋病的主要原因是ＣＤ４￣＋Ｔ细胞进行性耗竭和功能异常，但ＨＩＶ损伤ＣＤ４￣＋Ｔ细胞的确切机制仍不十分清楚，对此机制的了解是治疗及预防艾滋病的基础。近年来，越来越多的研究结果表明，超抗原（ｓｕｐｅｒａｎｔｉｇｅｎ）可能与艾滋病的发生有关，ＨＩＶ基因很可能表达一些具有超抗原活性的蛋白质致ＣＤ４￣＋Ｔ细胞损伤而引发艾滋病。     

维生素E调节免疫功能

维生素Ｅ调节免疫功能［英］／ＹｕｇｉａｎＷ…／／Ｄｒｕｇｓ．－１９９４，４８（３）．－３２７～３３５ＨＩＶ感染的临床过程是逆转录病毒对免疫活性细胞功能的影响和宿主对逆转录病毒的免疫应答之间的交互作用过程。ＨＩＶ感染对免疫系统的直接作用是ＨＩＶｇｐ１２...     

艾滋病与超抗原的关系

人类免疫缺陷性病毒引发艾滋病的主要原因是ＣＤ４＾＋Ｔ细胞进行性耗和功能异常，但ＨＩＶ损伤ＣＤ４＾＋Ｔ细胞的确切机制仍不十分清楚，对此机制的了解是治疗及预防艾滋病的基础，近年来，越来越多的研究结果表明，超抗原可能与艾滋的发生有关，ＨＩＶ基因很可能表达一些超抗原活性的蛋白质致ＣＤ４＾＋Ｔ细胞损伤而引发艾滋病。     

HIV诱使特异性T细胞受体可变基因产物减少

ＨＩＶ诱使特异性Ｔ细胞受体可变基因产物减少〔英〕ＢａｎｓａｌＡＳ…／ＣｌｉｎＥｔＰＩｍｍｕｎｏｌ。－１９９３，９４（１）．－１７～２０ＨＩＶ感染伴有ＣＤ４Ｔ细胞数量缺失的原因，目前尚不清楚。近来一些报道指出，同种免疫机制和超抗原活化是ＨＩＶ感染Ｔ细胞...     

应用双功能抗体和T细胞治疗病毒感染

应用双功能抗体和Ｔ细胞治疗病毒感染［日］／罔田秀亲／／临床免疫。－１９９４，２６（７）；－７８４～７８８应用具有抗Ｔ淋巴细胞受体（ＴＣＲ）和抗病毒感染细胞（ＨＩＶ感染细胞）表面抗原的双重功能的抗体（ＢＦＡ）介导ＣＤ８￣＋Ｔ淋巴细胞，可以有效地清除ＨＩ...     

CD26,人免疫缺陷病毒感染细胞的辅助分子

人免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）感染并进入细胞是ＨＩＶ感染的关键步骤。ＣＤ４分子为ＨＩＶ感染并进入细胞的第一受体，ＣＤ２６分子为ＨＩＶ感染并进入细胞的第二受体。从ＨＩＶ感染细胞的ＣＤ２６分子量显著减少，ＤＰＰⅣ酶活性抑制剂、ＣＤ２６分子的单抗阻断ＨＩＶ感染并进入细胞，ＣＤ２６与ＣＤ４基因共转染使ＮＩＨ３Ｔ３变成ＨＩＶ易感的细胞系等方面证实了ＣＤ２６分子在ＨＩＶ感染中的作用管一发现对ＨＩＶ生活周期、细胞及动     

动物模型与HIV／CNS相关疾病

ＨＩＶ－１感染人体中的神经系统（ＣＮＳ）的神经病变的研究难度，导致急需ＨＩＶ－１感染ＣＮＳ的动物模型，已建立的模型可概述ＨＩＶ／ＣＮＳ疾病的某些层面。ＳＩＶ感染恒河猴导致神经病理改变及神经行为功能失调，ＦＩＶ感染猫引起感觉中枢电生理变化及睡眠紊乱，鼠白血病病毒混合感染小鼠，其脑和行为变化与人某些改变有比较价值，ＳＣＩＤ鼠接受ＨＩＶ感染的人体器官或细胞嫁接（ＨｕＳＣＩＤ）它们经历的神经病变与人类死于     

高危HIV阴性静脉用药者外周血单核细胞体外1型和2型细胞因子的产生

高危ＨＩＶ阴性静脉用药者外周血单核细胞体外１型和２型细胞因子的产生［英］／ＢａｒｃｅｌｌｉｎｉＷ…／／ＡＩＤＳ．—１９９５，９（７）．—６９１～６９４对ＨＩＶ感染的易感性和疾病的自然过程，主要取决于宿主对病毒的免疫应答能力。虽然在这个问题上存在有不同...     

HIV病毒的复制机理

ＨＩＶ病毒的复制机理［英］／ＤａｗｎＫ…ＣｌｉｎｉｃａｌＯｂｓｔｅｔｒｉｃｓＧｙｎｅｃｏｌｏｇｙ．－１９９６，３９（２）．２７８～２８１ＨＩＶ（人免疫缺陷病毒）感染的初级阶段是病毒分子附着于易感染的宿主细胞。易感染细胞包括Ｔ－淋巴细胞、单核细胞、巨噬...     

可溶性肿瘤坏死因子受体与HIV感染及CD8~＋淋巴细胞的关系

可溶性肿瘤坏死因子受体与ＨＩＶ感染及ＣＤ８￣＋淋巴细胞的关系［英］／Ｋａｌｉｎｋｏ－ｖｉｃｈＡ…／／ＣｌｉｎＥｘｐＩｍｍｕｎｏｌ．－１９９３，９３．－３５０～３５５目前认为ＴＮＦ在ＨＩＶ感染的发病过程中起了关键性的作用。如果抑制ＴＮＦ作用，可能会对Ｈ...     

HIV蛋白酶抑制剂对合并HIV感染的HCV病毒血症的影响

ＨＩＶ蛋白酶抑制剂是一类新型的抗病毒药物,可降低血中ＨＩＶＲＮＡ水平。但其是否亦可控制ＨＣＶ感染,目前尚不明确,该文对此进行观察。对１９例ＨＣＶ合并ＨＩＶ－１感染的病人予以ＨＩＶ蛋白酶抑制剂治疗。方法：９例用ｒｉｔｏｎａｖｉｒ６００ｍｇ,２次／日。７例用ｉｎｄｉｎａｖｉｒ８００ｍｇ,３次／日。３例联合用药：ｓａｑｕｉｎａｖｉｒ６００ｍｇ,２次／日;ｒｉｔｏｎａｖｉｒ６００ｍｇ,２次／日。在治疗前、治疗后６周、１７周和３２周分别测定血液中ＣＤ４、ＣＤ８细胞数和ＨＩＶ－１ＲＮＡ水平、ＨＣＶＲＮＡ水平…     

通过补体受体介导促HIV感染

人补体与ＨＩＶ－１相互作用导致补体系统被激活和Ｃ＿３裂解片段在ＨＩＶ－１表面沉积，借助补体受体（ＣＲ），被调理的ＨＩＶ得以进入ＣＲ￣＋细胞，引起细胞感染。对这一新的ＨＩＶ感染途径的认识不仅有助于研究ＨＩＶ的致病机理，也有利于推动艾滋病治疗方式的发展，本文拟就有关问题作一综述。     

非细胞毒性CD8^＋T细胞应答—控制HIV感染的有效途径

以往一直认为，ＨＩＶ感染者体内的细胞免疫主要是由细胞毒性ＣＤ８＾＋Ｔ细胞介导，导致病毒感染细胞ＣＤ４＾＋细胞的裂解或凋亡。但近年来发现，非细胞毒性ＣＤ８＾＋Ｔ细腻可在不杀伤感染细胞的情况下有效控制ＨＩＶ的感染。     

165通过补体受体介导促HIV感染

人补体与ＨＩＶ－１相互作用导致补体系统被激活和Ｃ３裂解片段在ＨＩＶ－１表面沉积，借助补体受体（ＣＲ）、被调理的ＨＩＶ得以进入ＣＲ＾＋细胞，引起细胞感染。对这一新的ＨＩＶ感染途径的认识不仅有助于研究ＨＩＶ的致病机理，也有利于推动艾滋病治疗方式的发展，本文拟就有关问题作一综述。     

HIV/AIDS与肝炎病毒感染者CD4+、CD8+淋巴细胞数的比较

目的：探讨ＨＩＶ携带者或ＡＩＤＳ病人（简称ＨＩＶ／ＡＩＤＳ）与肝炎病毒感染者的ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋淋巴细胞变化,并进行比较。方法：用免疫磁珠法（ＤＹＮＡ ｂｅａｄｓ）检测ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋Ｔ淋巴细胞数,用双侧ｔ检验进行统计学处理。结果：全部ＨＩＶ／ＡＩＤＳ的ＣＤ４＾＋Ｔ淋巴细胞降低,且幅度大,８３．４％低于５００细胞／μｌ。在病毒性肝炎中降低的百分比和幅度均明显低于前者,只有２８．８％低于５     

抗人类免疫缺陷病毒gp41和丙型肝炎病毒NS3杂交瘤细胞株的建立

目的为检测血清中人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）和丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）抗原提供血清学指标。方法用纯化的重组ＨＩＶ（ｇｐ４１）和ＨＣＶ（ＮＳ３）抗原蛋白作为联合免疫原，免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，取脾细胞与Ｓｐ２／０小鼠骨髓瘤细胞融合，并采用挑单个细胞的方法进行一次克隆。结果分别获得４株和６株能稳定分泌高效价抗ＨＩＶ（ｇｐ４１）和ＨＣＶ（ＮＳ３）抗原蛋白单克隆抗体杂交瘤细胞株。初步建立了双抗体夹心法检测ＨＩＶ（ｇｐ４１）和ＨＣＶ（ＮＳ３）抗原的酶联免疫吸附试验。结论本方法是建立单抗杂交瘤细胞株的快速方法，所建杂交瘤细胞株特异性强，效价高，分泌抗体性能稳定，有推广价值。     

针对HIV—1进入细胞过程的抑制研究进展

ＨＩＶ１进入宿主细胞的过程可简单归纳为：ＨＩＶ１首先通过其囊膜糖蛋白复合物ｇｐ１２０ｇｐ４１中的ｇｐ１２０与靶细胞上的受体ＣＤ４结合，使得ｇｐ１２０的构象发生改变，并继而与靶细胞上的辅受体ＣＸＣＲ４或ＣＣＲ５结合，结果导致ｇｐ４１的构型改变，暴露出其融合肽并插入到宿主细胞膜，从而启动病毒膜与细胞膜的融合，完成病毒进入宿主细胞的感染过程。１针对ＨＩＶ１ｇｐ１２０与ＣＤ４结合反应的抑制剂１．１可溶性ＣＤ４片段及其衍生物早期研究曾证明重组表达的可溶性ＣＤ４片段对体外培养的ＨＩＶ１具有明显的抑制活性，在…     

无偿献血人群人类免疫缺陷病毒抗体和核酸检测 …

目的 了解深圳地区无偿献血人群人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）感染流行情况。方法 采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）对无偿献血者进行抗－ＨＩＶ－１／２筛查,对初查阳性标本用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法进一步检测外周血单个核细胞（ＰＭＢＣｓ）中ＨＩＶ ＤＮＡ和血浆中ＨＩＶ ＲＮＡ,并对２例地偿献血者ＰＣＲ扩增阳性片段进行序列测定。结果 在４６０９５例无偿献血者中,发现抗－ＨＩＶＩ阳性７例,阳性率为０．０１５