血管内皮生长因子诱发早期糖尿病的血-视网膜屏障破坏

目的血管内皮生长因子(VEGF)可以导致强烈的血管渗漏。越来越多的文献报道在糖尿病视网膜病变时VEGF升高。早期糖尿病性视网膜病变的一个特点是血管渗漏增加。本文的目的是探讨应用可溶性Flt阻断VEGF的作用能否抑制视网膜血管渗漏。方法重约200g的S-D大鼠通过注射链左霉素制备糖尿病模型。1周后通过静脉注射5%的PBS加甘油,或白介素-6受体单克隆抗体,或可溶性Flt,24h后应用伊凡思蓝法测定血管渗漏。用枸橼酸钠缓冲液处理的大鼠作为对照组。结果糖尿病大鼠的血管渗漏较对照组显著升高(P<0.05)。PBS加甘油和白介素-6受体单克隆抗体处理后的糖尿病大鼠的视网膜血管渗漏无变化(P>0.05),但用可溶性Flt处理糖尿病大鼠的血管渗漏显著降低(P<0.0001)。结论VEGF在糖尿病性视网膜病变的发生过程中起着十分重要的作用。通过抑制VEGF可以降低早期糖尿病性视网膜病变的血管渗漏。     

川芎嗪联合氨胍治疗糖尿病大鼠对视网膜组织醛糖还原酶活性的影响

目的：探讨川芎嗪和氨胍对糖尿病性视网膜变防治作用的机制。方法：用链尿佐菌素制作糖尿病大鼠动物模型，分为正常组，糖尿病对照组，糖尿病川芎嗪治疗组，糖尿病氨胍治疗组，糖尿病川芎嗪＋氨胍治疗组，于第12周测定大鼠视网膜组织醛糖还原酶（AR）的活性。结果：糖尿病川芎嗪＋氨胍治疗组大鼠视网膜组织AR活性显著低于糖尿病氨胍治疗组和糖尿病川芎嗪治疗组，3个治疗组AR活性又低于糖尿病对照组，仍高于正常组，结论：川芎嗪和氨胍能够抑制糖尿病大鼠视网膜组织AR活性，联合用药时抑制作用更明显，对糖尿病性视网膜病变防治起一定的作用。     

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜自由基损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对糖尿病视网膜病防治作用的机制。方法 用链尿佐菌素（STZ）制人和糖尿病人鼠模型,分为糖尿病未治疗组、川芎嗪治疗组,分别于第4周、第12周测定视网膜组织超氧化物歧化酶（OSD）活性和丙二醛（MDA）的含量。结果 第4、12周对照组和川芎嗪治疗组视网膜组织SOD活性显著高于糖尿病未治疗组,MDA含量显著低于糖尿病未治疗组。结论 川芎嗪能够提高糖尿病大鼠视网膜组织SOD活性,增强其抗氧化能力,减少MDA的产生,从而对糖尿病视网膜病的自由损伤起一定保护作用。     

早期大鼠实验性糖尿病视网膜病变模型的建立及观察

目的建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变病理模型并评价其应用价值.方法34只封闭群Wistar大鼠分为正常对照组（CON）、糖尿病3个月组（DM3）和糖尿病6个月组（DM6）,采用化学药物STZ大剂量一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,观察各组大鼠一般生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织病理学检查及血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化检测.结果STZ腹腔注射大鼠成模率100%,DM3组及DM6组大鼠视网膜均出现程度不等的水肿、血管扩张和细胞排列紊乱等改变,DM6组更加显著.视网膜VEGF表达阳性细胞率在DM3组为38%,DM6组为89%.结论STZ诱导的糖尿病大鼠在病程6个月以上时可作为早期类似人类背景型糖尿病视网膜病变的模型.     

丹酚酸A改善ZDF大鼠视网膜病变及其作用机制

目的观察丹酚酸A(SAA)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜病变的干预作用,探讨SAA可能的作用机制。方法取7~8周龄雄性ZDF大鼠32只,Purina#5008饲料饲喂4周后,按血糖平均分为模型对照组,SAA高、低剂量组与二甲双胍(Met)组,每组8只。另取同龄雄性ZL大鼠8只作为正常对照。SAA低、高剂量组每日尾静脉注射SAA 0.5 mg/kg、1 mg/kg,Met组每日经口灌胃Met 200 mg/kg,连续给药12周,观察ZDF大鼠白内障发生率和视网膜病理学改变,并检测血糖血脂、糖化血红蛋白(Hb A1c)和血清白介素1(IL-1)、IL-6、氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)含量和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的活性,以及尿液中转铁蛋白(TRF)、视黄醇结合蛋白(RBP)的含量。结果模型对照组大鼠血糖、血脂及Hb A1c均上升,糖尿病性白内障发病率68.75%,视网膜基底增厚和微血管病变,血清IL-1、IL-6、ox-LDL和MDA含量和Lp-PLA2活性显著升高,尿液中TRF和RBP含量亦显著升高。给予SAA后,ZDF大鼠白内障发病率降低,视网膜病理学形态有不同程度的改善,血清IL-1、IL-6、ox-LDL、MDA含量和Lp-PLA2活性下降,尿液中TRF、RBP含量亦下降。结论 SAA能改善ZDF大鼠糖尿病视网膜病变,降低白内障发生率,其作用途径可能与抑制慢性炎症、防止脂质过氧化和降低Lp-PLA2活性有关。     

糖尿病大鼠视网膜微血管的重建及某些药物对其的影响

目的：研究糖尿病大鼠视网膜微血管的重建。方法：用链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导ＳＤ大鼠建立糖尿病动物模型,运用视网膜消化铺片和图像分析方法观测糖尿病大鼠视网膜微血管的重建,及非酶糖化抑制剂和活血化瘀中药对其重建的影响。结果：在８周时毛细血管宽度即有显著性变化（Ｐ〈０．０５）,非酶糖化抑制剂和活血化瘀中药治疗组在８～１２周后与糖尿病组有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。结论：（１）糖尿病促进了视网膜微血管的形态     

血管内皮生长因子及其磷酸化受体系统在背景型糖尿病视网膜病变大鼠中的表达

目的　血管内皮生长因子 (VEGF)是糖尿病诱发的视网膜新生血管形成的主要媒介。为探讨VEGF及其高亲和力酪氨酸激酶受体 (VEGFR :Flt 1、Flk 1)是否参与了背景型糖尿病视网膜病变 (BDR)的发生。方法　采用斑点杂交和免疫组织化学技术检测了链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型中视网膜VEGFmRNA和蛋白表达的丰度及分布。免疫沉淀和免疫印迹分析了Wistar鼠视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达情况。消化铺片和电镜定量分析评估DR。结果　形态观察显示病程 6月的糖尿病动物视网膜病变尚未突破内界膜 ,其血管床无细胞性毛细血管数目仅较正常对照组轻微上升 ,而深层毛细血管基底膜异常则较对照组显著为高 (P <0 .0 5 )。虽然糖尿病视网膜VEGF蛋白表达分布与对照组无异 ,但在血管壁、内核层、外丛状层糖尿病大鼠VEGF表达上调 ,糖尿病组视网膜VEGFmRNA水平也较对照组显著升高 (1.4 2± 0 .0 8任意光密度单位VS 0 .92± 0 .0 5任意光密度单位 ,P <0 .0 1)。另外 ,在糖尿病视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达也明显上调。结论　本文结果提示VEGF VEGFR系统在BDR大鼠视网膜表达上调 ,此可能参与了BDR特征性毛细血管渗漏等病理生理过程。     

昆布提取物对糖尿病大鼠肾组织醛糖还原酶活性及丙二醛含量的影响

[目的]观察昆布提取物对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织醛糖还原酶活性及丙二醛含量的影响.[方法]采用链脲佐菌素诱导制作大鼠糖尿病模型,灌胃给予昆布提取物,检测大鼠肾组织醛糖还原酶活性及丙二醛含量.[结果]昆布提取物可抑制糖尿病大鼠肾组织醛糖还原酶活性,降低丙二醛含量.[结论]昆布提取物可改善机体内多元醇代谢,具有抗脂质过氧化作用.     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的 :利用糖尿病大鼠动物模型 ,通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子 ( vascular en-dothelial growth factor,VEGF)的表达情况 ,探讨 VEGF在糖尿病视网膜病变 ( diabetic retinopa-thy,DR)发展过程中作用机理。方法 :复制链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠动物模型 ,取不同组、不同时期大鼠视网膜 ,利用免疫组织化学及原位杂交方法 ,检测 VEGF蛋白质及 m RNA的表达情况。结果 :1正常对照组 ( M)、血糖恢复组及糖尿病 1个月组 ( M1)大鼠视网膜均无 VEGF蛋白质及 m RNA的阳性表达 ;2糖尿病 3个月组 ( M3 )未见 VEGF m RNA表达 ,而在内核层及节细胞层有 VEGF蛋白表达阳性 ( 34%) ,此表达与胶质纤维酸性蛋白 ( GFAP)染色阳性细胞相同 ;3糖尿病 5个月组 ( M5) VEGF m RNA表达阳性率为 67%,表达位于视网膜各层 ,内界膜中的表达与 GFAP免疫组化阳性分布相同 ,VEGF蛋白质表达强阳性 ( 89%) ,主要位于内核层、节细胞层的细胞及血管上。结论 :VEGF在 STZ大鼠视网膜中的表达与病程相关 ,而且 VEGF的产生存在着自分泌和旁分泌多种途径     

糖尿病大鼠肾脏抗氧化防御机能的变化

目的：探讨糖尿病对肾脏抗氧化防御机能的影响。方法：观察12周糖尿病大鼠肾皮质丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）水平,以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）、谷胱甘肽S－转移酶（GSH－ST）和过氧化氢酶（CAT）活性的变化。结果：糖尿病大鼠肾组织中SOD、GSH－ST及CAT活性下降,GSH含量显降低;MDA没有变化;GSH－PX活性却明显增强。结论：糖尿病大鼠肾组织抗氧化防御机能明显下降。     

内皮素受体拮抗剂对糖尿病大鼠视网膜VEGF的作用

目的观察内皮素受体拮抗剂对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)升高的抑制作用。方法31只成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病非治疗组和糖尿病治疗组(予内皮素受体拮抗剂)。分组饲养24周后取材,ELISA法检测视网膜组织内VEGF水平。结果糖尿病治疗组VEGF水平明显低于糖尿病非治疗组组,经统计学分析,具有非常显著性差异(P<0.01)。结论一定浓度的内皮素受体拮抗剂能降低糖尿病大鼠视网膜内VEGF水平,对糖尿病视网膜病变的发生可能有一定的预防作用。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠血抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的　探讨阿魏酸钠 (SF)对糖尿病大鼠血抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法　对链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病大鼠予以SF110mg·kg-1·d-1治疗 8周 ,采血 ,测定血清超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平。结果　糖尿病组血清SOD、CAT水平显著低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,MDA显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,SF治疗组血清SOD、CAT水平显著高于糖尿病组 (P <0 .0 5 ) ,MDA水平显著低于糖尿病组 (P <0 .0 1) ,糖尿病组血清GSH Px水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,治疗组GSH Px水平与糖尿病组相比有一定程度的降低 ,但无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　SF能改善糖尿病大鼠体内的抗氧化酶活性 ,降低MDA水平 ,从而可能对糖尿病慢性并发症具有防治作用。     

血管内皮生长因子在STZ糖尿病大鼠视网膜的表达

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜的表达，以探讨其在早期糖尿病视网膜病变（DR）中的作用。方法 选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照组（CON）、糖尿病1个月（DM1）、3个月（DM3）及6个月（DM6）组。大鼠腹腔内注射STZ诱发大鼠糖尿病，制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，光镜观察。结果 VEGF于CON和DM1组只表达于内核层及节细胞层部分细胞；病程3月时，尚可见视网膜血管的阳性反应。6月时，阳性反应范围又扩大致视杆内节和色素上皮细胞，结论 随病程进展，VEGF在视网膜的表达呈逐渐增强的趋势，提示它在早期DR的发生，发展中起重要作用。     

鱼精蛋白对糖尿病模型大鼠眼玻璃体和血清中血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的探讨鱼精蛋白对糖尿病模型大鼠眼玻璃体和血清中血管内皮细胞生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法 110只Wistar大鼠,随机选10只为空白对照组,其余100只大鼠行链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型,造模成功后分为糖尿病模型组和鱼精蛋白治疗组。模型组再分为观察1、2、3、4、5月亚组(M1、M2、M3、M4、M5组),治疗组分为治疗1次、2次和3次亚组(T1、T2和T3组)。T1组大鼠在造模3月后行双眼玻璃体腔注射鱼精蛋白1次,T2组在造模3、4月后分别行双眼玻璃体腔注射鱼精蛋白,共2次,T3组在造模3、4、5月后分别行双眼玻璃体腔注射鱼精蛋白,共3次,每次50μg,5μL。各治疗组大鼠均在注药结束1周后处死,以酶联免疫吸附法检测血清中和左眼玻璃体中VEGF蛋白的含量,并摘取右眼石蜡包埋作病理切片,行HE染色,观察视网膜形态学改变。结果观察期内糖尿病大鼠眼玻璃体和血清中VEGF的表达逐渐升高(P<0.05);经鱼精蛋白注射2次后的大鼠,其玻璃体中VEGF的表达较未注药组降低(P<0.05),且治疗3次后降低更明显(P<0.01);而治疗组血清中VEGF的表达较相应时间模型组大鼠无明显变化。大鼠视网膜HE染色可见糖尿病模型组视网膜内层增厚,局部中断、内外核层细胞排列紊乱,出现血管增殖,而治疗组视网膜病变明显好转。结论鱼精蛋白作为一种有效的VEGF抑制剂,经玻璃体腔注射,可能为治疗糖尿病视网膜新生血管及眼部其他新生血管提供新的药物选择。     

汉黄芩苷通过上调SIRT1表达减轻糖尿病视网膜病变引起的细胞和组织损伤

目的 探究汉黄芩苷对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞（hRMECs）功能障碍的作用和对链脲佐菌素（STZ）诱导的大鼠糖尿病视网膜的损伤的影响及潜在的分子机制。方法 hRMECs常规培养，实验分为对照组（5 mmol/L葡萄糖）、渗透对照组（5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇）、高糖组（30 mmol/L葡萄糖）、给药组（30 mmol/L葡萄糖+10、20、30、40 μmol/L汉黄芩苷）。通过CCK-8与Transwell实验分别检测细胞增殖和迁移能力，小管形成与单层细胞膜通透性实验分别检测细胞成管能力和细胞膜通透性，ROS、NO、GSH-ST试剂盒检测细胞氧化应激水平，qRT-PCR和ELISA试剂盒分别检测IL-1β、IL-6的表达水平和含量，Western blot检测VEGF、HIF-1α和SIRT1蛋白表达。选取40只SPF级雄性SD大鼠，随机分为对照组（Sham组）、模型组（STZ组）、汉黄芩苷组（Wog组）和汉黄芩苷治疗组（STZ+Wog 组），10只/组。模型组和汉黄芩苷治疗组腹腔注射0.1 mol/L柠檬酸缓冲液（pH=4.5）溶解的STZ，剂量为60 mg/kg建立糖尿病大鼠模型，对照组与单独的汉黄芩苷组给予等剂量的柠檬酸缓冲液。糖尿病大鼠模型建立 1 周后给予汉黄芩苷治疗，对照组、模型组予等量生理盐水注射，连续 6 周。比较4组大鼠视网膜组织损伤、HIF-1-α 、ROS、VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6水平以及sirt1蛋白表达情况。结果 与对照组相比，高糖诱导hRMECs异常增殖和迁移，提高了hRMECs小管形成能力及细胞膜通透性（P<0.05），同时高糖诱导的hRMECs炎症水平和氧化应激水平上升（P<0.05）。而与高糖组相比，汉黄芩苷可浓度依赖性抑制高糖诱导的hRMECs细胞增殖、迁移、小管形成及细胞膜通透性的增加（P<0.05），此外汉黄芩苷可降低高糖诱导的hRMECs的炎症和氧化应激水平（P<0.05）。SIRT1在高糖诱导的hRMECs中低表达，30 μmol/L剂量汉黄芩苷处理后高糖诱导的低SIRT1表达部分恢复（P<0.01），干扰SIRT1表达可逆转汉黄芩苷对高糖诱导hRMECs异常增殖、迁移、小管形成、细胞膜通透性、炎症及氧化应激的抑制作用。动物实验显示，与对照组相比，STZ组视网膜组织厚度增加（P<0.05），而汉黄芩苷治疗后能缓解糖尿病引起的大鼠视网膜增厚（P<0.05）。同时STZ处理提高了VEGF、HIF-1α、IL-1β、IL-6 和 ROS 的水平（P<0.001），汉黄芩苷的处理降低了 STZ 诱导的大鼠视网膜损伤且上调了 SIRT1 的表达（P<0.001）。结论 汉黄芩苷通过上调SIRT1的表达缓解糖尿病视网膜病变引起的损伤。     

厄贝沙坦对糖尿病鼠造影剂肾损害氧化应激和iNOS的影响

目的:观察糖尿病造影剂肾损害(CIN)发病过程中氧化应激的作用以及肾皮质诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化,并探讨厄贝沙坦对糖尿病CIN氧化应激和肾皮质iNOS活性的影响。方法:雄性Wistar大鼠56只,10只作为正常对照组(N组),其他46只作为糖尿病造模组。用腹腔单剂量注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,饲养8周后糖尿病大鼠再随机分为3组:糖尿病对照组(DM组);糖尿病+造影剂组(CM组);糖尿病+厄贝沙坦+造影剂组(ARB组)。注入造影剂48 h后收集血、尿标本,测血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿微白蛋白排泄率(UAE)、尿N-乙酰--βD-氨基葡萄糖酐酶(NAG)。造影后第2天摘取肾脏左肾行组织病理学分析,右肾检测肾皮质内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、iNOS活性。结果:与DM组比较,CM组注入造影剂后Scr、NAG升高,Ccr下降,肾皮质MDA含量升高,SOD、CAT活性下降,iNOS活性升高;与CM组比较,ARB组注入造影剂后Scr、NAG下降,Ccr升高,肾皮质MDA含量下降,SOD、CAT活性升高,iNOS活性下降。结论:氧化应激参与了糖尿病CIN的发病过程;厄贝沙坦对糖尿病CIN有保护作用,此保护作用可能与之抑制CIN的氧化应激有关。     

核因子Kapp-B特异性抑制剂对早产大鼠高氧性视网膜病的影响

目的:探讨核因子Kapp-B(NF-κB)抑制剂舒血宁对早产大鼠高氧性视网膜病的影响.方法:选择早产大鼠36只随机分为3组,高氧组、干预组、空气组.其中高氧组和干预组均吸入浓度≥90％氧,7d后返回空气5d;空气组置同一室内空气中.干预组腹腔注射经生理盐水20倍稀释的舒血宁0.15 ml·10 g-1·d-1,高氧组和...     

抵挡汤早期干预对糖尿病大鼠视网膜VEGF和PKC基因表达的影响

目的 通过链脲佐菌素( STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,探讨不同时间段给予抵挡汤干预对糖尿病大鼠视网膜病变基因表达的影响及其作用机制.方法 高脂饲料喂养大鼠12周时尾静脉注射STZ制备2型糖尿病大鼠模型,抵挡汤早期组、抵挡汤中期组和抵挡汤晚期组分别于8周、13周和16周给予抵挡汤灌胃,辛伐他汀组和罗格列酮组大鼠于13周分别给予辛伐他汀和罗格列酮灌胃,上述各组给药均至实验24周时结束.观察抵挡汤对糖尿病大鼠体重、血糖、血胰岛素的影响,采用逆转录聚合酶链反应法( RT-PCR)检测糖尿病大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF) -mRNA和蛋白激酶C(PKCβ2)-mRNA表达水平的变化.结果 实验第13周时,与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖明显升高(P＜0.01),大鼠视网膜VEGF-mRNA与PKCβ2-mRNA表达量也显著升高(P＜0.01).与模型对照组比较,抵挡汤给药干预的3组大鼠视网膜VEGF-mRNA与PKCβ2-mRNA表达有显著降低(P＜0.05);与抵挡汤晚期组和抵挡汤中期组比较,抵挡汤早期组VEGF-mRNA与PKCβ2-mRNA的表达明显降低(P＜0.05).与模型对照组相比,辛伐他汀组和罗格列酮组大鼠视网膜VEGF-mRNA与PKCβ2-mRNA表达降低(P＜0.05).结论 抵挡汤早期干预可延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展,这与抵挡汤降低大鼠视网膜VEGF和PKCβ2基因表达从而抑制炎症反应有关.     

非酶糖化抑制剂对STZ大鼠视网膜毛细血管重建的影响

目的　研究糖尿病大鼠视网膜毛细血管重建及非酶糖化抑制剂对其影响。方法　用链脲佐菌素 (STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,随机分为糖尿病组 (DM )及氨基胍组 (AG) ,分别饲养 3月和 6月 ,运用视网膜消化铺片和图像分析方法 ,观测糖尿病大鼠视网膜微血管结构改变及非酶糖化抑制剂对其影响。结果　DM组视网膜毛细血管周细胞数目较 12周明显减少 (P <0 0 5 ) ,内皮细胞数目无明显变化 ,核染色深 ,形态异常 ,毛细血管闭塞。AG组病变减轻。结论　非酶糖化抑制剂对糖尿病视网膜毛细血管重建有一定的防治作用     

糖尿病大鼠早期视网膜超微结构改变及药物治疗的效果

目的　探讨糖尿病大鼠糖尿病视网膜病变 (简称糖网病 )视网膜超微结构的改变 ,为糖尿病的研究提供形态学依据 ,并早期试用中西药治疗 ,观察疗效。　方法　用链尿佐菌素 (STZ)制作糖尿病大鼠模型 ,分为正常对照组、糖尿病未治疗组、川芎嗪组、氨胍组及川芎嗪 +氨胍组 (n=12 )。喂养 3个月 ,每月测体重、血糖 ,3个月后处死 ,取视网膜行透射电镜观察。　结果　川芎嗪和氨胍组血糖检测均降低 ,两药相比 ,后者优于前者 ,两药合用疗效大于单独用药。糖尿病 3个月时大鼠眼底可见小动脉瘤形成 ,无出血、渗出 ,视细胞外节的膜盘排列紊乱 ,纵横交错 ,自成多个螺旋体 ,有的膜盘间隙有大量糖原颗粒沉淀 ,椭圆体内线粒体排列稀疏 ,有的空泡化。早期色素上皮细胞微绒毛脱落 ,细胞膜内褶极少 ,内质网扩张 ,但细胞之间的紧密连接存在。川芎嗪或氨胍组有不同程度的改善 ,而川芎嗪 +氨胍组视网膜超微结构基本正常。　结论　大鼠糖尿病早期眼底和视网膜超微结构已有改变。早期用药对防止糖网病病情的进展 ,减轻视功能的损害有重要意义。