麻荆止咳颗粒对咳嗽变异型哮喘豚鼠BALF炎症细胞和肺支气管组织形态的影响

目的观察麻荆止咳颗粒对豚鼠咳嗽变异型哮喘模型BALF炎症细胞和肺支气管组织形态学的影响。方法用Muraki法建立咳嗽变异型哮喘豚鼠模型,观察BALF炎症细胞和右肺支中叶气管组织切片的形态学变化。结果①麻荆止咳颗粒低、中、高剂量组BALF中EOS高于正常对照组,低于模型组,低剂量组与中、高剂量组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;②光镜观察各剂量组较模型组,支气管黏膜充血及嗜酸性粒细胞浸润有不同程度的减轻,高剂量组减轻明显,管腔内上皮细胞脱落及黏液栓形成少见。结论麻荆止咳颗粒能减少BALF的嗜酸性粒细胞的数量,降低支气管黏膜炎症细胞的浸润作用。     

麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的观察麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症及白细胞介素-13(IL-13)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响。方法将24只雌性BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、麻黄组,每组8只。除正常对照组用生理盐水外,哮喘模型组、麻黄组用卵蛋白腹腔注射致敏及滴鼻激发建立哮喘模型,麻黄组每次激发前1h予以麻黄水煎液雾化吸入30min,2次/天,连续7d。正常对照组、哮喘模型组用等量生理盐水代替麻黄水煎液雾化吸入,吸入方法和时间同麻黄组。小鼠末次激发24h后,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)和嗜酸性粒细胞(EOS),HE染色观察支气管及其周围组织病理改变,免疫组化法测定支气管肺组织中IL-13、Eotaxin的表达,ELISA法检测IL-13、Eotaxin的浓度。结果与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中WBC、EOS计数,支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与哮喘模型组比较,麻黄组小鼠以上各项指标均降低,支气管及其周围组织炎症细胞浸润减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄水提物雾化吸入能减轻哮喘小鼠气道炎症,抑制支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白的表达可能是其抗炎机制之一。     

穴位埋线对哮喘豚鼠气道病理形态学改变和TGF-β1的影响

目的:观察穴位埋线对哮喘豚鼠模型病理形态学改变和支气管肺组织TGF-β1蛋白表达的影响.方法:健康FMMU豚鼠32只,雌雄各半,随机分为4组:空白组,模型组,地塞米松组和穴位埋线组.处理结束后,取病理切片经苏木精-伊红染色后在光镜下观察气道病理结构的改变,并采用免疫组织化学法检测支气管肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达.结果:模型组豚鼠小气道中WA/Pi2、平滑肌面积/Pi2、支气管壁厚度d/Pi均较空白组以及穴位埋线组和地塞米松组显著增加(P<0.05,P<0.01);模型组支气管肺组织TGF-β1阳性细胞指数显著高于空白组以及穴位埋线组和地塞米松组(P<0.01,P<0.05).结论:穴位埋线可能通过下调TGF-β1蛋白的表达,抑制哮喘豚鼠的嗜酸粒细胞性炎症,减轻炎症对气道壁的损伤,达到干预气道重构的效果.     

肝素对哮喘大鼠气道炎症影响的研究

目的:探讨肝素对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法:Wistar大鼠24只,随机分为健康对照组(A组)、哮喘组(B组)、哮喘治疗组(C组),每组8只,哮喘组和哮喘治疗组大鼠均采用5%卵蛋白2ml腹腔注射致敏,于第15d时,用1%卵蛋白激发,共7d。哮喘治疗组在激发前30min予以肝素雾化吸入。哮喘组则在激发前予等量生理盐水雾化吸入。通过powerlab数据记录分析系统测定各组大鼠肺功能;对各组大鼠支气管肺泡灌洗液进行细胞计数及分类并对大鼠气道病理组织学改变进行观察。结果:①与健康对照组比较,哮喘组呼气风流速(PEF)明显降低,差异有统计学意义(P<0.001),哮喘组和哮喘治疗组气道内压上升斜率(IPSlope)则增高,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);哮喘治疗组PEF较哮喘组增高,差异有统计学意义(P<0.01),而IPSlope则降低,差异有统计学意义(P<0.05)。②哮喘组和哮喘治疗组支气管肺泡灌洗液细胞总数及中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、上皮细胞所占百分数均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);而哮喘治疗组支气管肺泡灌洗液中细胞总数及淋巴细胞、嗜酸粒细胞所占百分数均低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.05)。③哮喘组和哮喘治疗组的气道腔内炎性细胞渗出、气道壁炎性细胞浸润和气道壁平滑肌增厚均明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);而哮喘治疗组气道腔内炎性细胞渗出和气道壁炎性细胞浸润,又明显低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:雾化吸入肝素可以减轻哮喘大鼠的气道炎症。     

α-细辛脑对哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的探讨α－细辛脑对哮喘气道炎症的影响及其机制。方法用卵白蛋白制作豚鼠哮喘模型，检测外周血Ｔ淋巴细胞增殖反应，并通过支气管肺泡灌洗液中细胞成分分析评价气道炎症变化。结果α－细辛脑处理组在卵白蛋白激发后呼吸困难明显减轻，Ｔ细胞增殖刺激指数显著低于哮喘组，支气管肺泡灌洗液中细胞总数、嗜酸性粒细胞计数也显著低于哮喘组，且刺激指数与支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数呈显著正相关。结论α－细辛脑可以抑制速发哮喘反应；且通过抑制Ｔ细胞增殖活化抑制气道嗜酸性粒细胞炎症。     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的：观察补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、嗜酸粒细胞（EOS）直接计数和白介素-5（IL-5）的影响,探讨补肺益肾方减轻幼龄哮喘豚鼠气道炎症的机制。方法：24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组,以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,在细胞计数板上计数细胞总数和EOS直接计数,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测BALF中IL-5的含量。结果：模型组细胞总数和EOS直接计数高于正常组,中药组细胞总数和EOS直接计数低于模型组;模型组IL-5水平高于正常组,中药组IL-5水平均低于模型组。结论：补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平、减少嗜酸性粒细胞浸润来减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的。     

消喘膏贴敷对哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的 :探讨消喘膏对哮喘豚鼠气道炎症的影响。方法 :将 3 0只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和消喘膏组 ,通过吸入卵蛋白建立豚鼠哮喘模型。消喘膏组豚鼠用消喘膏贴敷 ,疗程结束后分别观察哮喘模型组和消喘膏组豚鼠用药前后引喘潜伏期的变化以及三组豚鼠支气管管壁和支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中嗜酸粒细胞(EOS)数量的变化。结果 :给药前消喘膏组和哮喘模型组豚鼠引喘潜伏期无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,给药后消喘膏组豚鼠引喘潜伏期与哮喘模型组相比明显延长 (P<0 .0 1)。消喘膏组支气管管壁和 BAL F中 EOS数量低于哮喘模型组 (P<0 .0 1) ,但仍高于正常对照组 (P<0 .0 1)。结论 :消喘膏具有减轻哮喘豚鼠气道炎症的作用     

丹参注射液对哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响

目的:探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘组和丹参治疗组。HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,SP法和RT-PCR测定肺组织中IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达。结果:丹参组肺组织炎性细胞浸润明显减少,BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01)。哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05)。IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01)。结论:丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关。     

H5亚型禽流感病毒单抗-生物素捕获ELISA的建立

为制备过敏性哮喘模型，腹腔注射抗原(卵蛋白，OA)致敏豚鼠，2周后使豚鼠吸入雾化卵蛋白激发哮喘发作，以正常豚鼠为空白对照组，比较血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸细胞及BALF细胞总数及气道反应性，并进行病理学检查以确定动物造模是否能模拟哮喘的病理状态。结果表明卵蛋白激发后，豚鼠的血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸细胞总数较对照组增高，吸入组胺后气道内压较对照组明显增高，病理学结果显示为嗜酸性炎性浸润。     

清气化痰汤对哮喘小鼠肺部炎症的影响

目的 观察清气化痰汤对哮喘小鼠气道炎症和肺组织炎性反应的干预作用.方法 将45只BALB/c小鼠分为正常对照组(CON组)、哮喘模型组(MOD组)、地塞米松组(TRE组)、清气化痰汤组(X1组)、清气化痰汤联合地塞米松组(X2组).通过卵清清蛋白和氢氧化铝凝胶进行致敏和雾化建立哮喘小鼠模型.取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数、嗜酸性粒细胞计数及观察肺组织病理变化.结果 与CON组比较,MOD组BALF细胞计数和嗜酸性粒细胞计数明显增多,TRE组、X1组、X2组BALF细胞计数和嗜酸性粒细胞计数均明显减少,TRE组和X2组治疗后第15天与第5天比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);各治疗组均能减轻小鼠肺组织病理炎性浸润,减少肺大泡产生、气道上皮增厚,X2组炎症损伤轻.结论 清气化痰汤能减轻气道炎症,改善模型小鼠的肺组织炎性反应.     

火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症抑制作用的实验研究

目的 研究火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症的作用。方法 建立哮喘豚鼠动物模型。豚鼠17只随机分为2组，即对照组(8只)和火把花根组(9只)。测定支气管肺泡灌洗液(BAIF)细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量及蛋白浓度，图像分析软件测定气道壁厚度及腺体厚度。结果 火把花根组BAIF细胞总数、嗜酸性较细胞为主的炎性细胞数量及蛋白浓度均低于对照组(P＜0．01)，图像分析表明火把花根组气道壁厚度及腺体厚度均较对照组减低(P＜0．01)。结论 火把花根片可抑制哮喘豚鼠的气道慢性炎症，对支气管哮喘有治疗作用。     

肌酸对过敏反应豚鼠呼吸道反应的抑制作用

目的 :探讨肌酸 (creatine ,Cr)对气道反应的抑制作用。方法 :采用卵白蛋白致敏和吸入激发的方法制成豚鼠哮喘模型 (哮喘组 ) ;一部分致敏后的豚鼠激发前经口给予Cr(干预组 )。用比气道传导率 (specificairwayscon ductance ,sGaw)作为气道闭塞指标 ,气道反应强度用AUC(areaundertheresponsecurve)评价。激发后第 7h行支气管肺泡灌洗 ,对其灌洗液进行细胞计数。结果 :哮喘组和干预组在激发后均一过性出现sGaw值下降 ,AUC无明显差异。但哮喘组在致敏后 3h后再次出现sGaw值下降 ,哮喘组AUC显著地高于干预组 ;哮喘组灌洗液中的细胞总数和巨噬细胞 ,嗜酸性细胞数增高 ,而干预组显著性减少。结论 :Cr一定程度可以抑制气道炎症 ,并能抑制过敏反应豚鼠的迟发型气道反应     

The relationship between interleukin-8 and airway hyperresponsiveness in guinea pigs

OBJECTIVE: To explore the relationship between interleukin-8 (IL-8) and airway hyper-responsiveness (AHR) of asthma in guinea pigs. METHODS: IL-8 at a dose of 0.5 microgram/kg or 5.0 micrograms/kg was administered intranasally to guinea pigs twice a week for 3 weeks. 24 hours after the last administration, airway responsiveness was measured as an overall index of airway response to the increasing concentrations of histamine inhaled (25, 50, 100 and 200 micrograms/ml), and the numbers of different inflammatory cells in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were counted. RESULTS: The IL-8 treatment significantly enhanced airway responsiveness to histamine in a dose-dependent manner (P < 0.05 or P < 0.01) and induced a significant influx of neutrophils in BALF (P < 0.01), and a great number of neutrophils were seen within the airway wall, but not within the control animals treated with phosphate buffered saline (PBS). CONCLUSION: The IL-8 could produce neutrophil inflammation of the airways and induce AHR, which suggested that IL-8 may play an important role in asthma, especially in the development of AHR.     

雾化吸入肝素对致敏豚鼠血及肺组织组胺含量的影响

目的 :观察吸入肝素对致敏豚鼠血、肺组织组胺含量的影响。方法 :以卵蛋白作为抗原 ,激发豚鼠形成哮喘豚鼠模型 ,随机分成致敏组 (A组 )、给药组 (B组 )和对照组 (C组 ) ,在卵蛋白雾化吸入后 3 0min、17h测定血、肺组织组胺浓度。结果 :致敏豚鼠吸入肝素后 ,再次接触抗原可抑制血、肺组织组胺浓度升高。结论 :肝素抑制过敏反应可能和抑制肥大细胞释放组胺有关     

镁离子在支气管哮喘气道重塑中的作用研究

目的:探讨镁离子在支气管哮喘(下称哮喘)豚鼠气管重塑中的作用机制。方法:将50只雄性豚鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B1组)、哮喘模型延续组(B2组)、高镁组(B3组)、低镁组(B4组)。用卵清蛋白复制哮喘气管重塑模型。观察血清镁离子浓度、气管壁各层厚度及脏器体重比。结果:1B1组血清镁离子浓度明显低于A组(P<0.05),气管壁各层厚度明显大于A组(P<0.01)。2B3组血清镁离子浓度明显大于B2组(P<0.05),气管壁各层厚度明显小于B2组(P<0.05)。3B4组小气管平滑肌厚度大于B2组(P<0.05)。结论:血清镁离子在哮喘豚鼠气管重塑中起调节作用。     

喘康平合剂对感染副流感病毒3型豚鼠气道反应性和气道炎症的影响

目的：探讨病毒感染与哮喘气道高反应性（ＡＨＲ）的关系及喘康平合剂对ＡＨＲ的影响。方法：致敏豚鼠感染副流感染病毒３型（Ｐ－３）后,对其进行气道反应性测定、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中各种细胞计数及ＢＡＬＦ中Ｐ物质含量测定。结果：致敏豚鼠接种Ｐ－３后,与对照组比较,气道反应性明显增高（Ｐ〈０．０１）,ＢＡＬＦ中巨噬细胞和嗜酸性细胞明显增多（Ｐ〈０．０１）,Ｐ物质含量多（Ｐ〈０．０５）;预先给予喘康平     

糖皮质激素对哮喘豚鼠气道T淋巴细胞凋亡的影响

摘要：目的探讨地塞米松减轻哮喘气道炎症的作用及其分子机制。方法采用卵白蛋白致敏法建立豚鼠哮喘模型，以定喘止咳片做药物对照，治疗1周后记录各组的诱喘潜伏期，并进行肺组织病理学检查，同时分离BALF液中T淋巴细胞采用流式细胞仪定量检测方法（FITC—AnnexinV／PI染色法）测定其凋亡率。结果地塞米松能显著延长哮喘豚鼠的诱喘潜伏期、减轻气道炎症、促进BALF中T淋巴细胞的凋亡，作用明显优于定喘止咳片（P〈O．05）。结论地塞米松有明确的抗炎平喘作用，促进气道T淋巴细胞凋亡可能为其主要的作用机制之一。     

平哮合剂对哮喘豚鼠气道T淋巴细胞凋亡的影响

目的 :通过动物实验观察平哮合剂的疗效并探讨其作用的分子机制。方法 :采用卵蛋白诱导的豚鼠哮喘模型以平哮合剂治疗 ,治疗 1周后 ,观察其对哮喘潜伏期的影响 ,并与氨茶碱治疗组进行比较。采用流式细胞仪分析豚鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中T淋巴细胞的凋亡率。结果 :平哮合剂能显著延长哮喘豚鼠的诱喘潜伏期 ,作用与氨茶碱相当 (P >0 0 5 )。哮喘豚鼠BALF中T淋巴细胞的凋亡率与正常组比较有显著性差异 (P <0 0 1 ) ,平哮合剂可显著提高哮喘豚鼠BALF中T淋巴细胞凋亡率。结论 :平哮合剂有明确的平喘作用 ,其途径之一可能是通过促进气道粘膜中淋巴细胞的凋亡而实现的。