黄蜀葵花总黄酮预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究黄蜀葵花总黄酮(Total F lavone of Abelmos-chusM an ihot(L)M ed ic,TFA)药理性预适应对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用持续静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察家兔冠状动脉左旋支经结扎、再灌后,其心肌组织病理损伤情况、血浆中MDA含量和SOD、GSH-PX活力的变化以及心肌组织中细胞间粘附分子ICAM-1的表达情况。结果TFA不同程度减轻缺血再灌注损伤家兔心肌病理损伤的严重程度;明显降低血浆中MDA的含量,同时增强SOD及GSH-PX的活力;下调缺血心肌组织中ICAM-1 mRNA的表达。结论TFA药理性预适应可通过抑制心肌脂质过氧化、抑制心肌炎症反应,对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用。     

黄蜀葵花总黄酮预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄蜀葵花总黄酮（total flavone of Abehnoschl manihot，TFA）对脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法：采用间断静脉推注TFA模拟缺血预适应的方法，分别在大鼠和小鼠大呐中动脉栓塞后再灌模型上，观察脑梗死面积及脑组织和血清中的生化指标的变化。结果：在大鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上，模型组大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）和前列腺素E2（PGE2）含量较似手术组明显增高，而TFA（160，80，40，20mg．kg^-1）预处理可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量，同时明显增加血清中一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（N0）含量，TFA（160，80,40，20mg．kg^-1）预处理明显减少脑梗死面积；在小鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上，TFA（200，100，50，25mg／kg）预处理也可明垃减少脑梗死面积并可明显降低血清中LDH和神经元特异性烯醇化酶（NSE）活性以及MDA含量，明显增加血清中NO含量。结论：黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤具有预适应样的保护作用。     

天山花楸叶总黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察天山花楸叶总黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法采用改良的Langendorff逆行恒压灌流方法,建立大鼠离体心脏I/R损伤模型,观察天山花楸叶总黄酮(4.0、6.0mg·L-1)对心脏I/R损伤后心功能、心肌组织中超氧岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化的影响。利用DPPH、羟自由基、超氧阴离子、脂质过氧化反应体系,检测了天山花楸叶总黄酮(6.25、12.5、25、50、100mg·L-1)体外抗氧化能力。结果天山花楸叶总黄酮(6.0mg·L-1)可明显改善离体心脏I/R损伤后左心室发展压(LVDP)和左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax),明显增加冠脉流量;天山花楸叶总黄酮(6.0mg·L-1)处理后I/R损伤心肌组织中SOD活性升高,MDA含量减少。天山花楸叶总黄酮(6.25～100mg.L-1)可浓度依赖性地清除DPPH自由基、羟自由基和超氧阴离子自由基,并抑制脂质过氧化反应。结论天山花楸叶总黄酮对心肌缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,与其具有较强的抗氧化活性有关。     

心肌缺血/再灌注损伤与炎症反应

动物实验及临床研究均支持炎症反应参与了心肌缺血/再灌注损伤的过程,但炎症本身及其对心肌缺血/再灌注损伤的影响相当复杂。心肌缺血/再灌注后,在缺血损伤区有多种细胞因子表达及炎细胞浸润,构成了缺血再灌注损伤向炎症性损伤转变的基础。本文对几种炎症反应中的细胞因子、炎症细胞、花生四烯酸代谢产物及环氧合酶等在心肌缺血再灌注中的作用作一综述。     

复方温心汤预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

为观察中药复方温心汤预处理对缺血再灌注损伤的心肌保护作用,采用家兔心肌缺血再灌注损伤模型,将56只家兔随机分成7组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、复方丹参组、硝酸异山梨酯组、温心汤低剂量组、温心汤高剂量组,以血清心肌酶学变化、再灌注心律失常发生率及心肌细胞超微结构改变作为观察指标。结果:①缺血预适应组、温心汤预处理组心肌酶水平与缺血再灌注组相比,差异均有非常显著意义(P&;lt;0.01);②缺血预适应组和温心汤预处理的再灌注心律失常发生率与缺血再灌注组相比,差异有非常显著意义(P&;lt;0.05);③缺血预适应和温心汤预处理可明显改善亚细胞结构损害。结论:缺血预适应和中药复方温心汤预处理可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,降低再灌注心律失常发生率,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

蒺藜皂苷预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨蒺藜皂苷(GSTT)预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 56只大鼠随机分假手术组(Sham)、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预适应组(IP)、阳性药(尼可地尔1.0mg·kg-1)组、GSTT100、30、10mg·kg-1组。采用分光光度法测定血清乳酸脱氢酶(LDH),二氨基二苯甲烷(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平。ELISA法测定血清TNF-α与IL-6的含量。光学显微镜下观察受损心肌病理组织学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌组织内caspase-3表达。结果与模型组比较,GSTT100、30mg·kg-1组LDH、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.01),TNF-α及IL-6含量也明显降低,凋亡细胞数明显减少(P<0.01),caspase-3表达下降,心肌组织形态明显改善。结论蒺藜皂苷预先给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,能减少自由基生成,抑制细胞凋亡。     

杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca~(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。     

人参皂甙药理预适应对束缚应激自发性高血压大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究人参总皂甙GS和单体Rb1、Rg1对心理应激自发性高血压大鼠（SHR）心肌缺血再灌注损伤（I／R）的保护作用和机制。方法：利用在体心脏缺血再灌注技术，观察GS、Rg1、Rb1预适应对束缚应激SHR大鼠心肌I／R损伤的保护作用。将动物分为SHR组、假手术组、I／R模型组，Gs和Rb1、Rg1大小剂量组和阳性对照（Ena）组，     

淡竹叶黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究淡竹叶总黄酮(TFLG)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用及其机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)含量。结果 TFLG 50、100 mg.kg-1可抑制大鼠心肌中LDH及CK的漏出,降低血清和心肌组织中LDH与CK活性,降低MDA含量,提高SOD、GSH-PX和NO浓度。TFLG 100 mg.kg-1可抑制NF-κB和TNF-α蛋白的表达,下调caspase-3蛋白表达。结论 TFLG对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制炎症反应和减少细胞凋亡有关。     

雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究雷米普利(RAM)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为缺血/再灌注(I/R)、缺血预适应(IPC)和RAM3组。RAM组每天用RAM(1mg·kg-1)灌胃,IPC和I/R组用等体积生理盐水灌胃。4wk后各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图,检测心肌梗死范围、心肌细胞凋亡、凋亡蛋白Bcl-2与Bax表达,光镜下观察心肌形态学改变。结果与I/R组比较,RAM及IPC组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室速、室颤发生率降低,心肌梗死范围缩小,心肌细胞凋亡减轻,Bcl-2/Bax比值升高。结论连续4wk应用RAM可减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤。     

人参茎叶皂苷预适应对自发性高血压大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究人参茎叶皂苷(GSLS)预适应对自发性高血压大鼠(SHR)心肌缺血再灌注损伤(I-R)的保护作用及可能机制。方法SHR于I-R造模前每日1次灌胃给予GSLS50和100mg.kg-1,连续3周,于缺血40min和再灌注30min内测定大鼠血压、心功能和心脏血流动力学指标,生化方法测定心肌ATPase酶、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和NO含量,镉血红素饱和法测定心肌和肝脏金属硫蛋白(MT)含量,免疫组化方法测定细胞热休克蛋白70(HSP70)表达。结果GSLS50和100mg.kg-1预适应组显著改善I-R损伤SHR的心率、左室内压峰值和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),明显提高心肌ATPase活性,减少LDH漏出,提高心肌SOD活性,增加NO含量,降低MDA含量,增加心肌和肝脏MT含量,增加心肌HSP70阳性细胞百分数。结论GSLS预适应对心肌I-R损伤具有保护作用,其作用机制与改善SHR心肌舒缩功能,改善心肌代谢,增强抗氧化活性和诱导内源性心肌保护物质的释放有关。     

淫羊藿总黄酮药理作用的研究现状

近10年淫羊藿总黄酮研究表明，其作用广泛，如对心血管系统，中枢神经系统，血液系统，免疫系统，抗炎，抗骨质疏松，抗衰老，抗肿瘤等均有作用，本就此研究现状作一概述。     

川芎嗪预处理对大鼠无创肢体缺血预适应心肌保护作用的影响

目的：探讨川芎嗪（TMP）预处理对大鼠无创肢体缺血预适应（R-IPC）心肌保护作用的影响。方法： 取成年雄性SD大鼠40只,随机均分为5组,分别为对照（Cont）组、缺血/再灌注（I/R）组、R-IPC组、TMP组、R-IPC＋TMP组。预处理时R-IPC组和R-IPC＋TMP组每天R-IPC预处理1次,连续 3 d;TMP组和R-IPC＋TMP组每天i.p. TMP 10 mg/kg 预处理1次,连续 3 d;末次预处理 24 h 后,制备Langendorff逆灌离体心脏并作I/R损伤模型;检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性,心肌梗死面积,心肌组织丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、caspase-3活性,细胞凋亡情况。结果：R—IPC或TMP预处理24h后,大鼠心脏可有效对抗急性I／R损伤性的冠脉流出液中LDH、CPK活性以及梗死面积的增加,心肌组织中MDA含量上升和SOD、GSH—Px活性降低以及caspase-3活性和凋亡指数增加（P〈0．01）,表现出延迟保护作用;R—IPC与TMP共同预处理24h后,诱发的延迟保护作用——在LDH、CPK活性与梗死面积等指标上,二者间表现为相互协同作用稍逊于SOD、GSH－Px、caspase－3活性和凋亡数等指标。结论：TMP预处理可有效增强R—IPC对大鼠心脏急性I／R损伤之延迟保护作用。     

水杉总黄酮对豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤的影响

目的　观察水杉总黄酮对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法　采用豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型 ,观察水杉总黄酮对缺血再灌注损伤心肌心功能以及生化指标的影响。结果　水杉总黄酮能明显改善缺血再灌注损伤心肌的舒缩功能 ,剂量依赖性地降低冠脉流出液中肌酸磷酸激酶以及乳酸脱氢酶的活性 ,减少缺血心肌组织中丙二醛的含量。结论　水杉总黄酮对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用 ,其机制与其抗脂质过氧化有关     

重组人脑利钠肽后适应对兔急性缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的探讨重组人脑利钠肽（rhBNP）后适应对兔急性缺血／再灌注（I／R）心肌的保护作用及其机制。方法将36只健康日本大耳白兔按数字表法随机分为三组（每组12只）,即假手术组、I／R组（缺血40rain后再灌注180min）及BNP＋I／R组（I／R前5min以0．01μg／kg静脉给予rhBNP）。假手术组开胸于左冠回旋支只穿线但不结扎,观察180min结束;I／R组及BNP＋I／R组：缺血40min,分别再灌注180min后处死。进行心肌磷酸肌酸激同工酶（CK．MB）含量检测,观察心肌HE染色后病理形态变化及BCI-2、Bax表达的检测。结果与假手术组相比,I／R组和BNP＋I／R组CK—MB水平均显著增高（t=3．047、3．032,均P〈0．01）;与I／R组相比,BNP＋I／R组心肌酶明显升高（t=3．067,P〈0．01）。与假手术组相比,I／R组及BNP＋L／R组均可见到凋亡细胞,但BNP＋IYR组凋亡细胞明显减少,UR组Bax的表达增加,Bcl-2的表达降低。与I／R组相比,BNP＋I／R组Bax的表达明显升高,而Bcl-2的表达明显降低。结论rhBNP可减少梗死后心肌的损伤;可以增加梗死后心肌细胞抑制凋亡基因（Bcl-2）的表达,从而减少心肌细胞的凋亡。     

玉郎伞黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨玉郎伞黄酮(YF)对大鼠心肌缺血再灌注(MIR)引起的氧化性应激损伤的保护作用。方法60只SD大鼠,随机分为假手术组,MIR组,生理盐水组和YF低、中、高剂量组,每组大鼠10只,雌雄各半。结扎冠状动脉左前降支30 min后,再灌注60 min,建立MIR模型。用不同剂量YF在结扎前30 min分别做预处理。再灌注结束后采血,测定血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗死面积。结果YF预处理能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA含量,能提高SOD活性,降低心肌梗死面积。结论YF对大鼠MIR氧化性应激损伤具有显著的保护作用。     

乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法32只雄性、新西兰白兔随机分为4组,每组8只。缺血对照组（CON组）;缺血预处理组（IP组）;乳化异氟烷预处理组（EI组）;脂肪乳组（INT组）。新西兰白兔均经历缺血30min、复灌180min过程。记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）,计算心率收缩压乘积（RPP）。于复灌180min时抽取颈内动脉血3ml,测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性。复灌180min后2,3,5-三苯基四氮唑（TIC）法测定心肌梗死面积。结果四组HR、MAP、RPP值组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）,与平衡期末比较,缺血及复灌后四组HR、MAP、RPP值均呈进行性下降（P〈0．05）。与CON组和INT组比较,IP组和EI组心肌梗死面积明显降低（P〈0．05）。复灌180min时IP组和EI组血清CK、LDH活性明显低于CON组和INT组（P〈0．05）。结论乳化异氟烷预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。