养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD的影响

目的通过建立慢性心衰大鼠模型,观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响。方法 SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为心力衰竭模型复制成功;将模型复制成功大鼠按随机数字表法分为模型对照组、养心汤组、卡托普利组。空白对照组、模型对照组予等体积的蒸馏水灌胃;养心汤组予养心汤浸膏;卡托普利组予卡托普利,连续4周,实验结束后,大鼠腹主动脉采血测定血清PRA、AngⅡ、ALD水平及心肌HE染色观察心肌组织病理形态学改变。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平增加(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平降低(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论养心汤能降低慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性,保护心肌组织,延缓心室重构,其疗效与卡托普利相当。     

破格救心汤改善心梗后心衰大鼠心功能的作用

目的:研究破格救心汤对心梗后心力衰竭(HF)大鼠心功能的影响及其作用机制。方法:采用阿霉素诱导法复制HF大鼠模型,随机分为模型组、破格救心汤高、低剂量组(18.66,9.33 g·kg-1)和福辛普利钠组(4.67 mg·kg-1),同时设立空白对照组。连续灌胃给药28 d。心脏超声评价各组大鼠心功能,放射免疫法测定各组大鼠血浆中的醛固酮(ALD)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并进行心肌病理学检测。结果:与空白对照组比较,模型组左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVEDs)明显增大(P<0.05),射血分数(EF)明显下降(P<0.05);与模型组比较,破格救心汤高、低剂量组均能提高HF大鼠的EF,同时能有效改善大鼠心功能并缩短LVEDd和LVEDs。模型组大鼠血浆中的ALD和AngⅡ明显高于空白对照组(P<0.05);破格救心汤高、低剂量组和福辛普利钠组均能下调HF大鼠血浆中的ALD和AngⅡ浓度(P<0.05)。模型组心肌病理学提示心肌纤维排列紊乱,染色深浅不均,可见断裂及分带现象,部分肌纤维相互分离;破格救心汤高、低剂量组和福辛普利钠组均提示心肌纤维断裂现象明显减轻。结论:破格救心汤能缩短HF大鼠的LVEDd和LVEDs,逆转心肌重构,从而改善心功能,其机制可能与降低HF大鼠血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激化水平特别是ALD和AngⅡ水平,改善心脏后负荷有关。     

参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响

目的 探讨参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响.方法 SD大鼠72只随机分为假手术组,模型组,卡托普利组,参竹心康汤低、中、高剂量组,每组12只.采用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型.于造模成功后,假手术组、模型组以蒸馏水10 mL/kg灌胃;卡托普利组以卡托普利混悬液7.8 mg/kg灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以中药煎液(含生药4.5 g/mL)11、22、44 g/kg灌胃,每日1次,连续8周.观察大鼠血流动力学及心功能参数,检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平,心脏标本检测左室重量(LVW)及左室质量指数(LVMI).结果 模型组左室舒张末压(LVEDP)、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW及LVMI明显高于假手术组,而平均动脉压(MAP)、左室收缩内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显低于假手术组;卡托普利组、中剂量组、高剂量组MAP、LVSP、±dp/dt均明显高于模型组和低剂量组;而LVEDP、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW与LVMI均明显低于模型组和低剂量组;低剂量组LVSP高于模型组,低剂量组LVEDP低于模型组.心率在各组间比较差异无统计学意义.结论 参竹心康汤能改善慢性心力衰竭大鼠心室重构,保护心功能.     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心室重塑过程中AngⅡ和ALD的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对左室重塑的影响,测定大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心衰的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,处死大鼠,称取全心质量(HW)、左室质量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)和左室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AngⅡ、ALD浓度。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊高剂量组大鼠HWI、LVMI显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。而燧心胶囊低剂量与高剂量两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。血清AngⅡ、ALD检测显示:与模型对照组比较,地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组大鼠血清AngⅡ、ALD浓度均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:燧心胶囊能够延缓或逆转左室重塑的形成,其疗效有剂量依赖关系。其机制可能是使循环中AngⅡ、ALD水平有效降低,抑制慢性心力衰竭时神经激素的过度激活,从而干预心室重塑的过程。     

不同剂量附子对心衰大鼠心室重构作用的研究

目的:研究不同剂量附子长期使用后心力衰竭大鼠心室重构、神经内分泌、血流动力学水平的变化.方法:结扎90只SD大鼠冠状动脉前降支,4周后形成心衰模型,随机分为模型组、假手术组、卡托普利阳性对照组、附子高剂量组(9 g·kg-1)、附子低剂量组(4.5 g·kg-1),造模成功后即开始给药,观察不同剂量的附子水煎液ig 4周后对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学、神经内分泌水平和心室重构等指标的影响,并与卡托普利相对照.结果:90只SD雄性大鼠经造模及血流动力学检测后共有50只完成实验,附子高剂量组左室质量指数(LVMI)比各组都有明显增加,血流动力学指标与其他各组相比下降(P＜0.05),低剂量组与卡托普利组上述2项指标与模型组无差别,血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)附子高剂量组高于假手术组、卡托普利、附子低剂量组(P＜0.05).结论:高剂量使用附子后心衰大鼠血流动力学和神经内分泌水平恶化,心室重构加重;低剂量附子与卡托普利作用类似,能够改善神经内分泌紊乱.     

心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆RAAS的影响

目的:观察心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型,再随机分为模型对照组、芪苈强心组、心康冲剂低、中、高剂量组,每组各12只。分别给药,给药6周后,每组取存活大鼠6只用酶联免疫法检测血浆PRA、AngⅡ、ALD水平。结果:与正常组比较,模型组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均显著升高(P0.05),证明造模成功;与模型组比较,芪苈强心组、心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与芪苈强心组比较,心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P0.05);心康冲剂各组间血浆PRA、AngⅡ、ALD水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心康冲剂通过降低心衰大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS过度激活。     

益气熄风汤对高血压大鼠AngⅡ和ALD的干预作用

目的:观察益气熄风汤对肾性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平的干预作用。方法:将50大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、药物高剂量组、药物低剂量组、卡托普利组,每组10只。除正常对照组外,其余4组采用两肾一夹方式制作肾血管性高血压大鼠模型,造模时间为4周。第4周末起正常对照组、模型对照组大鼠分别予蒸馏水2 m L灌胃,其余3组大鼠分别予益气熄风汤高剂量[38.75 g生药/(kg·d)]、益气熄风汤低剂量[12.90 g生药/(kg·d)]药液和卡托普利药液2 m L灌胃,每日1次,持续6周。实验结束采血,检测AngⅡ、ALD。结果:益气熄风汤高剂量组在降低AngⅡ水平方面与卡托普利组对比,差别无统计学意义(P0.05)。结论:益气熄风汤高剂量组在降低AngⅡ、ALD水平方面与卡托普利对照组有着相同的作用。     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的实验研究

目的 :探讨首乌降压胶囊对二肾一夹 (简称 2K1C)肾性高血压大鼠的降压机制。方法 :以SD雄性大鼠为研究对象 ,选用大鼠血压、肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)来研究首乌降压胶囊治疗高血压病的机制。将大鼠 (n =32 )按照随机数字表法分为模型组、首乌降压胶囊高剂量组 (简称首高组 )、首乌降压胶囊低剂量组 (简称首低组 )、卡托普利组 ,每组 8只 ,另假手术组 8只 ,共 4 0只。结果 :肾性高血压大鼠血压、血浆和肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD等异常 ,这些变化是肾性高血压大鼠的病理生理基础之一 ;首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠血压有一定的改善和降低作用 ,其作用机制可能与降低血浆及肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD的水平相关     

附子与干姜不同比例配伍对急性心衰大鼠神经激素释放的影响

目的考察附子干姜不同比例配伍前后对急性心衰大鼠神经激素释放的影响。方法建立戊巴比妥钠致大鼠急性心衰动物模型,用ELISA法测定急性心衰大鼠血浆氨基末端脑钠肽原(NT-pro BNP)、心钠素(ANP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量。结果附子干姜配伍后均可降低急性心衰大鼠血浆NT-pro BNP、心钠素(ANP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量,其中附子干姜配伍后作用明显优于附子组,尤以附子干姜1∶1组作用最强。结论附子干姜配伍能够调控急性心衰大鼠部分神经激素的释放,从而延缓急性心衰的发展。     

人参强心滴丸对心衰大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,测定各组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD的浓度。结果:模型组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALDα的浓度明显升高;与模型组比较,人参强心滴丸和心滴丸大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD浓度均明显降低,且高剂量组低于低剂量组。结论:人参强心滴丸能抑制RAAS的过度激活,抑制PRA、AngⅡ、ALD的活性,从而逆转心室重构,改善心脏功能。     

桂参通脉胶囊对心衰大鼠AngⅡ、ALD的影响

目的:研究桂参通脉胶囊对心衰大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响,探讨其在防治心力衰竭中的作用机制。方法:采用腹腔注射阿霉素的方法建立心力衰竭大鼠模型,随机将大鼠分为心衰模型组、桂参通脉胶囊高、中、低剂量组、卡托普利组及空白对照组,检测各组心衰大鼠血浆AngⅡ、ALD水平及血清NT-proBNP浓度差异,并观察心脏组织形态变化。结果:各组血浆AngⅡ、ALD及血清NT-proBNP浓度皆高于空白对照组,桂参通脉胶囊高、中剂量组和卡托普利组血浆AngⅡ、ALD升高较少,桂参通脉胶囊高剂量组血清NT-proBNP浓度最低;同时观测到各组均有不同程度心肌细胞凋亡,桂参通脉胶囊中、高剂量组和卡托普利组心肌细胞损伤较心衰模型组有明显改善,其光镜下病理评分差异有统计学意义(P0.05)。结论:桂参通脉胶囊能够降低血浆AngⅡ、ALD的水平,抑制神经内分泌系统的过度激活,延缓心室重构;降低血清NT-proBNP,改善心功能;减少心肌细胞病理改变,减缓心肌细胞凋亡。     

强心液对心衰大鼠心功能改善作用的实验研究

目的:观察强心液对心力衰竭(HF)大鼠心功能的影响并探讨其作用机制。方法:采用阿霉素诱导法复制HF大鼠模型,随机分为模型组、强心液高、低剂量组和卡托普利组,同时设立正常对照组,连续灌胃给药4周。心脏超声评价各组大鼠的心功能,放射免疫法测定各组大鼠血浆中的醛固酮(ALD)、心钠肽(ANP)和血管紧张素Ⅱ(Ang II)含量。结果:与正常对照组比较,模型组左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVEDs)明显增大(P0.05),射血分数(EF)明显下降(P0.05);强心液高、低剂量组均能提高HF大鼠的EF,同时强心液能有效改善大鼠心功能并缩短LVEDd和LVEDs。模型组大鼠血浆ALD、ANP和AngⅡ水平明显高于正常对照组(P0.05);强心液高、低剂量组和卡托普利片组均能下调HF大鼠血浆中的ALD、ANP及AngⅡ的浓度(P0.05)。结论:强心液能缩短HF大鼠的LVEDd和LVEDs,逆转心肌重构,从而改善心功能,其机制可能与降低HF大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激化水平特别是ALD和Angl I水平,改善心脏后负荷有关。     

康达心口服液对慢性心力衰竭患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的变化及中药康达心口服液对其影响.方法选择37例GHF患者给予康达心口服液治疗,治疗前后测定患者血浆中的PRA、AngⅡ、ALD含量,同时设27例正常人为对照组.结果CHF组与对照组比较PRA、AngⅡ、ALD均有明显升高,差异有显著性(P＜0.001).CHF患者在康达心口服液治疗前后其血浆PRA、AngⅡ、ALD有明显降低,差异有显著性(P＜0.001).结论CHF患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高,康达心口服液对CHF患者RAAS有抑制作用.     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察平阳降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响,探讨其降低血压的作用途径与机制。方法:将24只雄性SHR随机分为4组,每组6只,各组均予附子汤连续灌胃4周,第5周开始,平阳降压方组每日灌服浓度为2g/m L的平阳降压方煎剂8m L/kg体质量,卡托普利组每日灌服浓度为0.5mg/m L的卡托普利混悬液8m L/kg体质量,SHR模型组每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量代替治疗,均连续4周;SHR对照组全程每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量。取正常Wistar大鼠6只为正常对照组,自由进食、进水,不做任何处理。观察各组大鼠血压变化及血浆Renin、AngⅡ、ALD含量。结果:(1)急性降压实验中,平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组降低(P0.05),2组间24h总的降压效果无显著性差异(P0.05),平阳降压方组24h内血压变化较卡托普利组平稳(P0.05);慢性降压实验中平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组明显降低(P0.05)。(2)SHR对照组及SHR模型组中Renin、AngⅡ、ALD水平均高于正常对照组(P0.05),2组间差异无统计学意义(P0.05),平阳降压方组与卡托普利组血浆中Renin、AngⅡ、ALD水平均较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:(1)平阳降压方对SHR肝阳上亢证有明显的急慢性降压作用。(2)平阳降压方对SHR肝阳上亢证的降压作用可能与降低RAAS中Renin、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性有关。     

真武汤对心力衰竭大鼠血清AngⅡ及ALD的影响

目的:观察真武汤对心力衰竭大鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法:以80只健康雄性wistar大鼠为研究对象,除空白组10只外,其余70只通过冠脉结扎手术,术后结合冷水力竭式游泳,复制心力衰竭动物模型,把造模后存活的50只大鼠随机分为真武汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,西药组和模型组5组,分别予以真武汤、卡托普利、生理盐水灌胃,疗程15 d。采用ELISA法分别测定大鼠血清BNP、AngⅡ及ALD浓度。结果:除ALD真武汤低剂量组外,其余各组与模型组比较均可降低大鼠BNP、AngⅡ及ALD水平(P<0.05);真武汤高剂量组BNP水平较卡托普利组明显降低(P<0.05);真武汤各剂量组中高剂量组降低大鼠的BNP、AngⅡ及ALD水平最为显著(P<0.05),与真武汤中剂量组ALD水平比具有降低趋势(P>0.05);真武汤高剂量组降低AngⅡ水平与卡托普利组比较有降低趋势(P>0.05);真武汤中、低剂量组大鼠血浆ALD水平明显高于卡托普利组(P<0.05)。结论:真武汤能够明显降低心力衰竭大鼠血清AngⅡ及ALD水平,说明真武汤通过拮抗RAAS系统来逆转心室重构,可能是真武汤治疗心力衰竭的机制之一。     

鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素-醛固酮和心肌胶原纤维的影响

[目的]研究鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和心肌胶原纤维的影响。[方法]采用腹主动脉缩窄术致高血压合并心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,对照组,假手术组,鹿芪方高、中、低剂量组。给药8周后测量大鼠血压。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定大鼠AngⅠ、AngⅡ、ALD水平。采用苦味酸天狼星红染色观察大鼠心肌胶原纤维改变。[结果]与模型组相比,鹿芪方各剂量组能有效降低心力衰竭大鼠的收缩压(P0.05),其中高、中剂量组优于低剂量组(P0.05)。与模型组比较,鹿芪方各剂量组能有效降低AngⅠ、AngⅡ及ALD(P0.05),在降低ALD方面,鹿芪方高剂量组明显优于低剂量组(P0.01)。通过对大鼠心肌天狼星红染色发现,鹿芪方各剂量组较模型组而言,能显著减少心肌胶原纤维含量,改善心肌间质形态,鹿芪方高剂量组要优于鹿芪方中、低剂量组。[结论]鹿芪方能降低心力衰竭大鼠的血压,调节神经内分泌的激活,减轻心肌纤维化,改善心室重构从而减轻心肌受损。     

温阳化饮益气活血法对急性心肌梗死后早期左室重构大鼠心肌纤维化及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活影响

目的:分析温阳化饮益气活血法对急性心肌梗死(AMI)后早期左室重构大鼠心肌纤维化及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,假手术组、模型组、阳性对照组和观察组,制备AMI大鼠模型,术后阳性对照组大鼠灌胃10mg/kg的卡维地洛,观察组灌胃10mg/kg的强心胶囊药液,假手术组和模型组大鼠则灌胃等剂量生理盐水,持续灌胃4周。观察大鼠心肌组织病程变化,心功能相关指标及血清醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β(TGF-β)及肾素(Renin)含量。结果:和假手术组相比,模型组大鼠FS、LVEF、E、LVPWd及E/A比值下降,LVIDs、LVIDd、A上升;和模型组相比,阳性对照组、观察组大鼠FS、LVEF、E、LVPWd及E/A比值上升,LVIDs、LVIDd、A下降,差异均有统计学意义(P0.05),观察组各项指标改善情况略优于阳性对照组,但差异无统计学意义(P0.05);和假手术组相比,模型组大鼠左心室及心脏质量指数上升;和模型组相比,阳性对照组、观察组大鼠左心室及心脏质量指数下降,差异均有统计学意义(P0.05);和假手术组相比,模型组大鼠血清ALD、Renin、TGF-β及AngⅡ含量上升;和模型组相比,阳性对照组、观察组大鼠血清ALD、Renin、TGF-β及AngⅡ含量下降,差异均有统计学意义(P0.05),观察组降低幅度低于阳性对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:温阳化饮益气活血法对大鼠AMI后左室重构有抑制作用,可显著改善大鼠心功能,抑制RAAS激活,降低心肌纤维化程度。     

活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响

目的观察活血潜阳颗粒对高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响,探讨其作用机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组,卡托普利组,松龄血脉康组,双蒸水组;并以Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常对照组。9周后检测大鼠血浆肾素(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组ACE显著升高;活血潜阳大剂量组明显降低SHR血浆ACE活性,降低值低于卡托普利组,两组之间差异无显著性。与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对ACE活性影响更大,但差异无显著性。与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组血浆肾素(PRA)活性升高,但差异无显著性;各药物对PRA活性影响不明显。与WKY对照组比较,SHR双蒸水组血浆AngⅡ含量升高,活血潜阳中剂量组能明显降低SHR血浆AngⅡ的含量(P<0.05),其降低值不及卡托普利组,但两者组间比较无显著性差异(P>0.05);与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对AngⅡ降低作用更大,但差异无显著性(P>0.05)。结论活血潜阳颗粒可抑制高血压大鼠血浆ACE活性,减少AngⅡ的生成,可能为该方控制血压、逆转左心室肥厚作用的另一机制。     

益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚的干预作用

目的:研究益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的作用及机理。方法:采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型。于术后第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:模型对照组与假手术组比较,心脏重量指数显著增加(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低。卡托普利组、益气活血中药干预组比模型对照组心脏重量指数显著降低(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高。结论:益气活血中药可明显抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用。     

缩泉丸对肾虚多尿大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:通过研究缩泉丸对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的调节作用,阐明其补肾缩尿的机制。方法:采用腺嘌呤造成肾虚多尿大鼠模型,利用酶联免疫分析法分别检测正常对照组、模型对照组、缩泉丸组、金锁固精丸组血中血管紧张素转化酶(ACE)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量。结果:与模型对照组比较,缩泉丸可显著提高肾虚多尿大鼠血中ACE,PRA,AngⅡ,ALD含量。结论:缩泉丸可通过调节RAAS的功能发挥调节人体水液代谢的作用,本试验研究结果从内分泌系统调节的角度阐明了缩泉丸补肾缩尿的作用机制。