外周血单个核细胞表面表达MHC分子的研究

外周血单个核细胞(periphera l b lood m ononuclearce ll,PBM C),主要为淋巴细胞和单核细胞,其中绝大多数为淋巴细胞。主要组织相容性复合体(m a jor h istocom pati-b ility com p lex,MHC)结构十分复杂,其多样性由基因性和多肽性两方面构成。多基因性指复合体由多个位置相邻     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响

背景：一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关.目的：观察一氧化碳中毒后,高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响.设计：观察对比实验.单位：首都医科大学附属北京朝阳医院实验室.材料：实验于2002-01/03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成.选择健康成年Wistar大鼠128只,雌雄不拘.用抽签法随机分为4组,正常对照组8只,一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只.其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天（当日立即）,第5,10,15,20天5个时相组,每组8只.方法：将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2.995&;#215;10-3一氧化碳下60 min,高压对照组给予0.2 MPa高压空气处理,高压氧治疗组给予给予0.2 MPa高压氧治疗1 h,1次/d.血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1,5,10,15,20天早晨进行.麻醉大鼠后用心内注射的方式采血.应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达.CD61及CD11b/CD18表达均以平均荧光强度为单位定量测定.主要观察指标：①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量（荧光指数）的变化.②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量（荧光指数）的变化.结果：128只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量（荧光指数）的变化：一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1,5,10天外周血血小板CD61相对表达量明显高于对照组（t=2.625～4.428,P＜0.05～0.01）;高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10天的血小板CD61相对表达量显著高于对照组（t=2.586～2.704,P＜0.05）;高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD61的相对表达量高于对照组（t=2.947,P＜0.05）.②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量（荧光指数）的变化：一氧化碳中毒组大鼠外周血CD11b/CD18相对表达量在一氧化碳中毒后第1,5,10,15和20天均显著高于对照组（t=2.665～4.452,P＜0.05～0.01）.高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10和15天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组（t=3.124～4.627,P＜0.05～0.01）.高压氧组大鼠在高压氧处理后第1,5,10天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组（t=3.549～4.223,P＜0.01）.结论：一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间,高压氧能有效下凋血小板及细胞黏附分子的水平,可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用.     

哮喘患者外周血单个核细胞表面共刺激分子检测及意义

目的 探讨共刺激分子在哮喘发病免疫学机制中的作用。方法 选取28例哮喘患者和15名对照者,采用三色标记的流式细胞术检测哮喘患者外周血单个核细胞表面共刺激分子的表达水平。结果 与对照组相比,哮喘患者T细胞各亚群所占比例及B细胞、单核细胞占外周血单个核细胞的比例差异未见显著性,但CD4／CD8明显高于对照组（P〈0．05）。CD4和CD8阳性T细胞表达的CD28及cTLA_4分子在两组间差异无显著性。哮喘组单核细胞（CD14阳性）CD80表达水平低于对照组（P〈0．05）。而B细胞（CD19阳性）表面表达的CD86低于对照组（P〈0．05）。结论 哮喘患者体内存在的T淋巴细胞功能紊乱可能与T淋巴细胞活化过程中共刺激信号的异常有关。     

哮喘患者外周血单个核细胞表面共刺激分子检测及意义

目的探讨共刺激分子在哮喘发病免疫学机制中的作用。方法选取28例哮喘患者和15名对照者,采用三色标记的流式细胞术检测哮喘患者外周血单个核细胞表面共刺激分子的表达水平。结果与对照组相比,哮喘患者T细胞各亚群所占比例及B细胞、单核细胞占外周血单个核细胞的比例差异未见显著性,但CD4/CD8明显高于对照组(P<0.05)。CD4和CD8阳性T细胞表达的CD28及CTLA-4分子在两组间差异无显著性。哮喘组单核细胞(CD14阳性)CD80表达水平低于对照组(P<0.05)。而B细胞(CD19阳性)表面表达的CD86低于对照组(P<0.05)。结论哮喘患者体内存在的T淋巴细胞功能紊乱可能与T淋巴细胞活化过程中共刺激信号的异常有关。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞黏附分子 CD11b/CD18表达的影响

背景一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关.目的观察一氧化碳中毒后,高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响.设计观察对比实验.单位首都医科大学附属北京朝阳医院实验室.材料实验于2002-01/03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成.选择健康成年Wistar大鼠128只,雌雄不拘.用抽签法随机分为4组,正常对照组8只,一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只.其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天(当日立即),第5,10,15,20天5个时相组,每组8只.方法将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2.995×10-3一氧化碳下60 min,高压对照组给予0.2 MPa高压空气处理,高压氧治疗组给予给予0.2 MPa高压氧治疗1 h,1次/d.血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1,5,10,15,20天早晨进行.麻醉大鼠后用心内注射的方式采血.应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达.CD61及CD11b/CD18表达均以平均荧光强度为单位定量测定.主要观察指标①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量(荧光指数)的变化.②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量(荧光指数)的变化.结果128只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量(荧光指数)的变化一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1,5,10天外周血血小板CD61相对表达量明显高于对照组(t=2.625～4.428,P＜0.05～0.01);高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10天的血小板CD61相对表达量显著高于对照组(t=2.586～2.704,P＜0.05);高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD61的相对表达量高于对照组(t=2.947,P＜0.05).②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量(荧光指数)的变化一氧化碳中毒组大鼠外周血CD11b/CD18相对表达量在一氧化碳中毒后第1,5,10,15和20天均显著高于对照组(t=2.665～4.452,P＜0.05～0.01).高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10和15天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组(t=3.124～4.627,P＜0.05～0.01).高压氧组大鼠在高压氧处理后第1,5,10天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组(t=3.549～4.223,P＜0.01).结论一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间,高压氧能有效下凋血小板及细胞黏附分子的水平,可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用.     

细胞黏附分子

细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAM)是介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质(extracellular matric,ECM)间相互接触和结合分子的统称.以其受体-配体结合的形式发挥作用,使细胞与细胞、细胞与基质,或细胞-基质-细胞发生黏附,参与细胞的识别、活化和信号转导,细胞的增殖分化,细胞的伸展与移动,是细胞应答、炎性反应、凝血、肿瘤转移以及创伤愈合等一系列重要生理和病理过程的分子基础.随着免疫技术的应用和发展,细胞黏附分子及其与临床的关系日趋受到临床的重视.     

过敏性紫癜患者外周血细胞间黏附分子2、3与黑色素瘤细胞黏附分子表达的初探

目的 检测细胞间黏附分子2(ICAM-2)、ICAM-3、黑色素瘤细胞黏附分子(MCAM)在过敏性紫癜(HSP)患者外周血的表达,并探讨其在本病发病机制中的意义.方法 采用双抗体夹心法(ELISA)检测60例HSP患者组与50例正常对照组血清中ICAM-2、ICAM-3水平.采用实时荧光定量RT-PCR法检测HSP患者及对照组外周血单个核细胞(PBMC)中MCAM mRNA的相对表达.结果 HSP患者血清ICAM-2、ICAM-3水平明显高于正常对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05),患者各组间两两比较,血清中ICAM-2、ICAM-3水平差异无统计学意义(P≥0.05).患者组PBMC中MCAM mRNA的相对表达量明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),患者各组间两两比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 ICAM-2、ICAM-3、MCAM可能在HSP的发病中起重要作用.     

肝癌患者外周血单个核细胞HLA-G表达研究

目的了解肝细胞癌（HCC）患者外周血单个核细胞（PBMC）人类白细胞抗原G（HLA—G）的表达水平。方法收集38例HCC患者、25例肝硬化患者和40名健康查体者的PBMC,分别用逆转录一聚合酶链反应（PCR）和流式细胞术（FCM）检测其HLA—GmRNA和HLA—G蛋白表达水平。结果HCC组、肝硬化组和健康对照组PBMCHLA—GmRNA表达率分别为94．7％、84．0％和87．5％,差异无统计学意义（P=0．359）;HCC组HLA—G蛋白表达率高于肝硬化组和健康对照组,差异有统计学意义（P=0．002）。HCC组PBMCHLA—G蛋白主要表达于CD4^＋细胞上。结论HCC患者PBMCHLA—G蛋白表达率升高,其机制与临床意义尚待进一步研究。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)╱CD_(18)表达的影响(英文)

背景：一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关。 目的：观察一氧化碳中毒后，高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)表达的影响。 设计：观察对比实验。 单位：首都医科大学附属北京朝阳医院实验室。 材料：实验于2002-01／03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成。选择健康成年Wistar大鼠128只，雌雄不拘。用抽签法随机分为4组，正常对照组8只，一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只。其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天(当日立即)，第5，10，15，20天5个时相组，每组8只。 方法：将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2．995×10~(-3)一氧化碳下60min，高压对照组给予0．2MPa高压空气处理，高压氧治疗组给予给予0．2MPa高压氧治疗1h，1次／d。血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1，5，10，15，20天早晨进行。麻醉大鼠后用心内注射的方式采血。应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)的表达。CD_(61)及CD_(11b)／CD_(18)表达均以平均荧光强度为单位定量测定。 主要观察指标：①各组大鼠外周血血小板CD_(61)相对表达量(荧光指数)的变化。②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)相对表达量(荧光指数)的变化。 结果：128只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠外周血血小板CD_(61)相对表达量(荧光指数)的变化：一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1，5，10天外周血血小板CD_(61)相对表达量明显高于对照组(t=2．625～4．428，P<0．05～0．01)；高气压组大鼠在高气压治疗后第1，5，10天的血小板CD_(61)。相对表达量显著高于对照组(t=2．586～2．704，P<0．05)；高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD_(61)的相对表达量高于对照组(t=2．947，P<0．05)。②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)相对表达量(荧光指数)的变化：一氧化碳中毒组大鼠外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量在一氧化碳中毒后第1，5．10，15和20天均显著高于对照组(t=2．665～4．452，P<0．05～0．01)。高气压组大鼠在高气压治疗后第1，5．10和15天的外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量均显著高于对照组(t=3．124～4．627，P<0．05～0．01)。高压氧组大鼠在高压氧处理后第1，5，10天的外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量均显著高于对照组(t=3．549～4．223，P<0．01)。 结论：一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)的表达增高并持续一段时间，高压氧能有效下调血小板及细胞黏附分子的水平，可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用。     

细胞间黏附分子CD146的研究进展

细胞间通过一些连接复合体彼此联系,在维持细胞极性、组织完整性、参与细胞各种生理和病理功能等方面发挥着重要的作用。这些主要的连接包括:粘着连接(adherens junctions)、紧密连接(tight junctions)、缝隙连接(gap junction)等;此外细胞还表达一些跨膜蛋白结构的黏附分子(如PECAM-1, VE-cadherin,CD34等),它们在促进细胞间联系、维持组织形态、调节细胞生长和信号传导等多方面发挥重要的作用。CD146(又称Mel-CAM,     

丹参酮对脑梗死患者白细胞表面黏附分子表达的影响

目的:通过对白细胞表面黏附分子表达的分析,探讨丹参酮治疗急性脑梗死的作用机制。方法:采用双盲随机对照方法将80例急性脑梗死患者分为两组,治疗组给予丹参酮注射液2 m l,对照组给予注射用水,两组分别溶于生理盐水250 m l静脉滴注,每日1次,连用7 d。两组于治疗前后取外周血分离多形核白细胞(PM N),应用间接免疫荧光标记,流式细胞仪检测白细胞表面黏附分子CD 11a、CD 18、CD 18/CD 11a(LFA 1)免疫阳性细胞数;应用透射电镜观察外周血PM N超微结构变化。结果:丹参酮能明显降低外周血白细胞表面黏附分子CD 11a、CD 18、LFA 1免疫阳性细胞数;PM N超微结构显示,与治疗组比较,对照组胞浆电子密度降低,内质网扩大,部分线粒体嵴断裂,核周间隙增高,核浆比例增大均更加明显。结论:丹参酮抑制白细胞表面黏附分子CD 11a、CD 18、LFA 1的表达,阻断白细胞与血管内皮细胞黏附,在脑梗死治疗中具有保护神经细胞的作用。     

急性髓细胞性白血病患者外周血单个核细胞CD28mRNA的表达

背景:大量研究显示,肿瘤患者外周血T细胞表面共刺激分子CD28蛋白表达存在差异,提示共刺激通路异常可能与恶性肿瘤的发生进展有关.目的:观察急性髓细胞性白血病外周血单个核细胞共刺激信号分子CD28 mRNA在中的表达.方法:急性髓细胞性白血病患者80例,其中M0型7例,M1型6例,M2型18例,M3型15例,M4型17例,M5型9例,M6型8例.并根据急性白血病疗效标准将80例患者分为完全治愈组、缓解组、未缓解组.采用Taqman探针实时荧光定量PCR检测80例患者及76名健康人群外周血单个核细胞CD28 mRNA的表达.结果与结论:急性髓细胞性白血病外周血单个核细胞M1,M3和M4亚型中的CD28 mRNA表达量低于健康人群 (P < 0.05);急性髓细胞性白血病未缓解组中CD28 mRNA低于健康人群 (P < 0.05),完全治愈组和缓解组中CD28 mRNA表达与健康人群差异无显著性意义.说明急性髓细胞白血病患者外周血单个核细胞存在CD28 mRNA表达缺陷,并与临床分期、病情进展及预后有关.     

G-CSF对供者外周血CD34+细胞黏附分子表达的影响

目的通过观察健康供者外周血CD34+细胞黏附分子表达的变化,探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员的机制及其对供者的影响。方法应用流式细胞仪分析15名健康供者在接受G-CSF10μg.kg-1.d-1动员前(Pre-G)、动员d4和停止动员后7d(Pro-G)外周血CD34+细胞比例及其表面黏附分子非常延迟抗原-5(VLA-5,CD49e)和L-选择素(CD62L)的表达情况。结果G-CSF动员后供者外周血CD34+细胞比例较动员前增高5-10倍,停止动员后恢复至动员前水平。G-CSF动员后CD34+CD49e+细胞比例(97.74%)明显高于动员前(79.95%),停止动员后7d CD34+CD49e+细胞比例基本恢复至动员前水平;CD34+CD62L+细胞比例在G-CSF动员过程中无明显改变;CD34+细胞表面CD49e与CD62L的平均荧光强度于动员后呈减弱趋势,但无显著统计学意义。结论G-CSF动员后d4可显著增加供者外周血CD34+细胞比例,可致CD34+CD49e+细胞比例一过性增加,但不影响CD34+CD62L+细胞群的比例。     

肺癌患者外周血单个核细胞CD28/B7家族共刺激分子mRNA表达的初步研究

摘要：目的：探讨肺癌患者外周血单个核细胞中CD28/B7家族共刺激分子mRNA的表达水平。 方法：收集50例（鳞癌24例,腺癌26例）肺癌患者作为疾病组,50例体检健康者作为健康对照组,提取外周血单个核细胞,用Taqman探针实时荧光定量RT-PCR检测各组CD28、CD80、CD86、CTLA-4 mRNA的表达情况。 结果：肺癌患者CD28、CD80、CD86、CTLA-4 mRNA表达水平均低于健康对照组(P均<0.05);鳞癌组CD28、CD80、CTLA-4 mRNA表达水平低于腺癌组（P<0.05）,CD86稍高于腺癌组（P>0.05）,但均低于健康对照组 (P均<0.05)。 结论：肺癌患者CD28/B7家族共刺激分子表达降低,且与组织学类型有关,可能导致免疫系统发生紊乱。     

急性一氧化碳中毒患者血清细胞间黏附分子-1和超氧化物歧化酶的变化及临床意义

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫法和放射免疫法测定了84例ACOP患者血清ICAM-1和SOD水平,并与24例健康人对照比较。结果ICAM-1水平:轻度中毒者(362．40±82．80)ng/mL,中度中毒者(396．46±57．28)ng/mL,重度中毒者(624．67±50．18) ng/mL,明显高于健康对照者[(198．28±46．46)ng/mL,P＜0．05]。SOD水平:轻度中毒者(408．28±162．26)ng/mL,中度中毒者(386．64±215．63)ng/mL,重度中毒者(346．82±56．38)ng/ mL,明显低于健康对照者[(476．86±168．52)ng/mL,P＜0．05]。ICAM-1水平与病情程度呈正相关(r=0．48,P＜0．05),SOD水平与病情程度呈负相关(r=-0．54,P＜0．05)。结论ICAM-1和SOD与病情程度密切相关,ICAM-1和SOD可作为一氧化碳中毒患者病情的主要监测指标之一。     

核因子-κB及细胞间黏附分子-1在OSAHS患者外周血单个核细胞的表达及意义——附30例报告

目的: 探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者外周血单个核细胞中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达水平及意义.方法: 将30例确诊为OSAHS患者设为观察组,30例性别、年龄、体重指数与之相匹配的门诊非OSAHS患者设为对照组.2组均做多导睡眠图 (polysomnography,PSG)检查,并采用流式细胞仪检测2组外周血中单个核细胞中NF-κB亚基p65及其下游产物ICAM-1的表达率;采用直线相关分析分析观察组治疗前NF-κB亚基p65及ICAM-1与PSG检测指标的关系.观察组接受持续正压通气治疗1个月,比较治疗前后NF-κB亚基p65及ICAM-1的表达水平变化.结果: 与对照组比较,观察组的呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index, AHI)、SaO2低于0.90的时间占总睡眠时间百分比、SaO2下降幅度超过4%的次数均较高,NF-κB亚基p65及ICAM-1的表达率也较高(均为P﹤0.01).相关分析结果显示,观察组NF-κB亚基p65、ICAM-1表达水平与上述3项PSG指标呈正相关(均为P﹤0.01);观察组20例患者完成1个月的持续正压通气治疗后NF-κB亚基p65以及ICAM-1水平均明显下降(均为P﹤0.01).结论: OSAHS患者外周血单个核细胞NF-κB亚基p65及ICAM-1的表达显著增高,说明其可能参与OSAHS的病理生理过程.     

急性髓细胞性白血病患者外周血单个核细胞CD28 mRNA的表达

背景：大量研究显示,肿瘤患者外周血T细胞表面共刺激分子CD28蛋白表达存在差异,提示共刺激通路异常可能与恶性肿瘤的发生进展有关。目的：观察急性髓细胞性白血病外周血单个核细胞共刺激信号分子CD28 mRNA在中的表达。方法：急性髓细胞性白血病患者80例,其中M0型7例,M1型6例,M2型18例,M3型15例,M4型17例,M5型9例,M6型8例。并根据急性白血病疗效标准将80例患者分为完全治愈组、缓解组、未缓解组。采用Taqman探针实时荧光定量PCR检测80例患者及76名健康人群外周血单个核细胞CD28 mRNA的表达。结果与结论：急性髓细胞性白血病外周血单个核细胞M1,M3和M4亚型中的CD28 mRNA表达量低于健康人群（P〈0.05）;急性髓细胞性白血病未缓解组中CD28 mRNA低于健康人群（P〈0.05）,完全治愈组和缓解组中CD28 mRNA表达与健康人群差异无显著性意义。说明急性髓细胞白血病患者外周血单个核细胞存在CD28 mRNA表达缺陷,并与临床分期、病情进展及预后有关。     

同种异体手移植患者术后黏附分子的动态变化及意义

目的探讨同种异体手移植患者术后外周血黏附分子的动态变化及意义.方法用流式细胞仪对3例同种异体手移植术前患者和术后1～180 d外周血黏附分子水平进行动态观察.结果患者外周血黏附分子CD4,CD8,CD28,CD54,CD11 a的水平于术后第1天开始降低,至术后第6天为最低.术后第7天始,上述黏附分子水平逐渐回升,至180 d,CD4,CD28,CD54水平一直低于术前水平,CD11a于术后20 d回升到术前水平,而CD8则持续升高,于术后30 d,明显超过术前水平(t=4.1,P＜0.05).结论免疫抑制剂对黏附分子具有明显抑制作用.同种异体手移植术后患者无明显排斥反应与临床观察相符,提示黏附分子可作为排斥反应的监测指标,对提高移植手的存活率及其远期功能恢复具有重要意义.     

原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞中Tim-1表达增高及其意义

目的 检测原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血Tim-1,IFN-γ和IL-4的表达水平,分析其相关性,初步探讨Tim-1在PBC诊治中的临床意义。方法 收集2013年6月～2015年11月来长海医院就诊的32例PBC患者和32例同期就诊的健康成人的外周血,分离外周血单个核细胞(PBMC),反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测PBMC中Tim-1 mRNA,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆中Tim-1蛋白表达量,对Tim-1和IFN-γ,IL-4之间的关系进行Pearson相关性分析。结果患者组和对照组Tim-1 mRNA分别为0.63±0.40和0.36±0.32,差异具有统计学意义(t=3.005,P=0.003,P<0.01)。患者组与对照组Tim-1蛋白表达水平分别为62.72±38.60和35.66±30.55 pg/ml(t=3.11,P=0.002 8),IFN-γ表达水平分别为200.81±18.06和79.23±20.02 pg/ml(t=25.51,P<0.000 1),IL-4表达水平分别为99.22±14.67和30.18±20.56 pg/ml,差异均具有统计学意义(t=15.46,P<0.000 1)。Pearson相关分析结果提示Tim-1与IFN-γ呈负相关(r=-0.552,P=0.001 1),与IL-4呈正相关(r=0.652,P<0.000 1)。结论Tim-1可能参与了PBC的发病机制,是该病潜在的标志物和治疗靶点。     

深低温冻存的外周血单个核细胞活性氧水平与造血干/祖细胞归巢黏附分子表达之间关系的研究

本研究通过检测经程控降温液氮保存前后的富集造血干/祖细胞的外周血单个核细胞(PBMNC)的活性氧(ROS)水平及造血干/祖细胞归巢分子的表达,分析二者之间的相关性。以冻存PBMNC为实验组,以新分离PBMNC为对照组,通过台盼蓝染色方法检测2组细胞的存活率;通过流式细胞分析法检测2组细胞ROS水平;通过流式细胞分析法检测造血干/祖细胞表面抗原CD34、CD133以及归巢相关分子VLA4、CXCR4、CD44的表达;通过相关系数分析ROS水平与归巢分子表达之间的相关性。结果表明:PBMNC随冻存时间延长存活率逐渐降低,冻存3、6、9、12个月的细胞存活率比冻前显著降低(P<0.05);造血干/祖细胞表面标志性抗原CD34、CD133及归巢相关分子CD44、VLA4、CXCR4表达率随冻存时间的延长有所下降,冷冻保存1年后的表达率比冻存前显著降低(P<0.05);随着冷冻保存时间的延长,细胞内ROS水平逐渐升高,冻存6、9、12个月后细胞内ROS水平比冻存前显著升高(P<0.05)。PBMNC内ROS水平与造血干/祖细胞CD34+VLA4+、CD34+CXCR4+、CD34+CD44+双阳性表达率均呈负相关(相关系数分别为-0.503、-0.457、-0.465)。结论:造血干/祖细胞的归巢黏附分子表达随冻存时间延长而逐渐下降;冻存的PBMNC中的ROS水平与造血干/祖细胞归巢黏附分子表达率成显著负相关;ROS水平增高可能是冻存外周血造血干/祖细胞归巢功能降低的原因之一。