Toll样受体和免疫细胞在尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损中的表达

目的:探讨尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病患者皮损内天然免疫和获得性免疫功能变化情况.方法:应用EnVision法对尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损进行Toll样受体(TLR)2、4及CD3、CD4、CD8、CD68免疫组化标记.结果:①尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损中均有TLR2和4阳性表达,TLR 2在棘细胞、基底细胞、真皮浅层炎性细胞中强表达;②尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病真皮浅中层均有以CD3+、CD8+.CD68+细胞为主的明显炎性细胞浸润,尖锐湿疣浸润细胞量明显多于鲍恩样丘疹病.结论:①尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损内表皮细胞及单核巨噬细胞Toll样受体阳性表达,说明当人乳头瘤病毒(HPV)病毒入侵时,表皮细胞和单核巨噬细胞能对HPV抗原进行识别和处理.②尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病的真皮浅中层均发生了以淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润为主的细胞免疫反应,且CD47CD8+比值明显下降,但两病的局部免疫仍存在异常.     

生殖器上皮HPV感染皮损中p53蛋白过度表达的检测

采用免疫组化方法对６例鲍温样丘疹病和９例尖锐湿疣生殖器上皮人类乳头瘤病毒（ＨＰＶ）感染皮损进行了ｐ５３蛋白、ｐ２１蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达的检测。结果ｐ５３阳性率为：鲍温样丘疹病（３／６）、尖锐湿疣（６／９），ｐ５３阳性细胞多位于基底层以及棘细胞层的中下层，同时发现受ＨＰＶ感染的空泡样变性细胞核中有ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ的过度表达，说明ｐ５３蛋白表达与ＨＰＶ感染及角朊细胞异常增生有关。     

儿童淋巴瘤样丘疹病(C型)一例

患者男,9岁,因全身丘疹、脓疱、结痂、坏死8年余就诊.皮损组织病理结合免疫组化符合淋巴瘤样丘疹病(C型).淋巴瘤样丘疹病属于原发性皮肤CD30+淋巴增生性疾病,具有自限性,病因研究较少,组织病理学可分为A、B、C三型.临床上易误诊为急性痘疮样苔藓样糠疹,C型组织病理学与原发性皮肤CD30+间变性大细胞性淋巴瘤相似,故鉴别诊断尤为重要.     

C型淋巴瘤样丘疹病

报告1例C型淋巴瘤样丘疹病.患者男,52岁.躯干、手腕出现丘疹及溃疡2年,反复发作,并能自愈.皮损组织病理检查:真皮全层有结节或弥漫单一异形大细胞浸润,间有少量嗜酸性粒细胞.免疫组化染色结果显示肿瘤细胞CD3、CD4、CD5、CIM5RO、CD30阳性,CD19、CD79a、CD68、CD15阴性.根据患者临床表现、组织病理检查结果和免疫表型,诊断为C型淋巴瘤样丘疹病.     

鲍恩样丘疹病发病机制的进展

鲍恩样丘疹病是一种较少见的肛周外生殖器疾病，该病与尖锐湿疣和鲍恩病有诸多相似之处。研究提示，鲍恩样丘疹病主要是由高危型人乳头瘤病毒感染引起，机体免疫系统改变对其有促进作用。感染细胞致癌蛋白p53和p16的异常表达、端粒酶活性的增高与鲍恩样丘疹病的发生发展密切相关。细胞凋亡在鲍恩样丘疹病的良性生物学行为中可能起一定作用。     

淋巴瘤样丘疹病17例临床分析

目的分析淋巴瘤样丘疹病临床表现、组织病理及免疫组化特征。方法检索2000年1月-2010年12月中国知网和万方数据库中的国家级专业期中报道的淋巴瘤样丘疹病患者的文献资料,并进行分析和总结。结果淋巴瘤样丘疹病有以自限性红斑和口腔溃疡为首发症状的报道,组织病理见表皮角化不全、楔形坏死、水肿或正常,真皮内瘤细胞以楔形分布、团块状或结节状浸润为主,血管炎样表现较为常见。免疫组化染色见异型细胞表达T细胞免疫表型,多数CD3阳性表达,但CD68,CD4,CD45RO和LCA阳性率也比较高,几乎全部见CD30抗原表达。结论淋巴瘤样丘疹病临床表现多样,应加强对此病的认识,做到早诊断、早治疗并定期随访。     

尖锐湿疣、鲍恩样丘疹病、Bowen病及外阴鳞状细胞癌皮损中端粒酶的表达

目的 探讨端粒酶在正常组织、良性增殖性疾病及恶性肿瘤中的表达情况及其临床意义。方法 采用免疫组化方法检测皮损中端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白的表达情况,并对所有鲍恩样丘疹病和Bowen病病例进行组织病理分析。结果 正常人对照组、尖锐湿疣组及外阴鳞状细胞癌组中任两组间hTERT表达强度差异均有统计学意义,其阳性率依次增高。鲍恩样丘疹病组较尖锐湿疣组hTERT表达强度高,两组差异有统计学意义;虽与Bowen病组比较差异无统计学意义,但较外阴鳞状细胞癌组表达强度低,差异有统计学意义。组织病理上,Bowen病比鲍恩样丘疹病细胞异形性更明显。结论 端粒酶在正常组织、良性增殖性疾病及恶性肿瘤中的表达强度呈梯度升高,提示端粒酶激活在细胞增生及永生化中均发挥重要作用。     

湿疹样表现的淋巴瘤样丘疹病

报告1例湿疹样表现的淋巴瘤样丘疹病.患者男,57岁.躯干四肢散发红斑丘疹,渗出伴瘙痒1个月就诊.体检可见躯干及四肢散发绿豆至花生大小不一的红斑、丘疹,中央可见坏死,部分红斑表面渗出结痂,融合成斑块.皮损组织病理提示部分表皮坏死,周围棘细胞间水肿,形成水疱,真皮浅、中层小血管周围大片状淋巴、组织细胞浸润伴较多嗜酸性粒细胞,部分淋巴细胞核大有异形,可见到较多核分裂象.免疫组化染色结果示CD30(+),诊断为湿疹样表现的淋巴瘤样丘疹病.     

淋巴瘤样丘疹病1例

患者男,27岁。躯干、四肢反复发生暗红色丘疹、结节、坏死、结痂4月余,无痛,偶有瘙痒。皮肤科情况:躯干、臀部及四肢暗红色丘疹、结节,部分中央坏死、破溃,结黑褐色厚痂,留有萎缩性瘢痕或色素沉着。皮损组织病理示:真皮结节状淋巴及大组织样细胞浸润,可见多数异型细胞,约占30%,少数细胞呈双核或多核;免疫组化染色示:CD3(+),CD4(+),CD30(+),CD68(+),CD8个别(+),CD20个别(+),Ki-67约10%(+)。诊断:淋巴瘤样丘疹病。     

鲍温样丘疹病的临床病理分析

鲍温样丘疹病是发生于外阴的一种少见疾病,临床表现为淡褐或深褐色扁平丘疹,容易误诊为尖锐湿疣。对2002年1月～2004年12月我门诊部诊断的鲍温样丘疹病进行了临床及病理分析。1临床资料10例鲍温样丘疹病,其中男4例、女6例;年龄28～45岁,平均36±6岁;病程2月～18月,平均6.5±7.2月;皮损:男性位于阴茎体、龟头和阴茎根部,女性在大小阴唇、会阴(图1)。淡褐或深褐色扁平丘疹,直径3～7mm,有些相互融合。其中8例误诊为尖锐湿疣,2例误诊为鲍温氏病。图-1女性大阴唇外侧散在淡褐色扁平丘疹2组织病理所有病例均取活检行组织病理学检查。组织病理改变…     

鲍温样丘疹病误诊为尖锐湿疣7例

鲍温样丘疹病 (Ｂｏｗｅｎｏｉｄｐａｐｕｌｏｓｉｓ,ＢＰ)为发生于男女生殖器部位的非性病性损害 ,皮损为褐黑色扁平丘疹 ,与伴色素性丘疹的尖锐湿疣 (ＣＡ)在临床上不易区别 ,组织病理学改变显示 ,在部分病例中 ,二者亦有相似之处 ,现将所见 7例误诊患者报告如下。临床资料     

Papuloerythroderma

报告1例丘疹性红皮病.患者女,58岁.因躯干、双上肢伸侧及臀部红褐色丘疹伴瘙痒2年就诊.皮肤科检查:躯干、双上肢伸侧及臀部可见较多红褐色的扁平丘疹,表面少许鳞屑,有融合趋向,呈红皮病样损害.实验室检查:外周血淋巴细胞减少,血清IgE增高.皮损组织病理学检查:角化过度,棘层肥厚,表皮突细长下延,真皮浅层血管周围少量淋巴细胞浸润.皮损免疫组化:CD3、CD45RO、CD79a及KP-1阳性,CD20弱阳性,granzyme B及CD56阴性.诊断:丘疹性红皮病.     

性传播疾病

20100685Toll样受体和免疫细胞在尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损中的表达/傅琳玲(南通大学附院皮肤科),曹双森,蔡恒骥…∥临床皮肤科杂志.-2009,38(9).-556～558采用EnVision法检测Toll样受体(TLR)2、4及CD3、CD4、CD8、CD68。结果两种疾病皮损中均有TLR2、4表达和以CD3+、CD8+、CD68+细胞为主的炎细胞浸润且尖锐湿疣浸润细胞量明显多于鲍恩样丘疹病。认为当人乳头瘤病毒(HPV)入侵时,表皮细胞和巨噬细胞能对HPV抗原进行识别和处理;两病的局部免疫存在异常。图2表1参7(张江安)20100686尖锐湿疣的复发及对策(继续医学教育)/刘全忠(     

淋巴瘤样丘疹病6例临床及组织病理分析

对6例淋巴瘤样丘疹病(Lyp)的临床、组织病理及免疫组化进行回顾性分析.本病临床皮损为多形性,初为水肿性丘疹及小结节为主,逐渐有部分丘疹中心坏死、结痂.组织病理:见真皮浅、中层大量淋巴细胞浸润,多呈楔形分布,部分异形性细胞核大、核仁明显,色淡、胞浆淡染,部分细胞核深染且大小不一,可见核分裂相.根据不典型细胞的形态,淋巴瘤样丘疹病可分A、B、C三个亚型.6例Lyp中倾向于A型5例,B型1例,未见C型.免疫组化均显示CD30+、CD45RO+、CD20-.应用小剂量泼尼松等药物治疗,6例均治愈.Lyp临床上易误诊,需借助组织病理及免疫组化予以确诊.并应与皮肤淋巴瘤相鉴别,注意随访.     

多部位鲍温样丘疹病1例

目的报告1例少见的多部位鲍温样丘疹病。方法对其临床、血液免疫学检查、皮肤组织病理进行分析研究。结果RPR及TPPA皆(-);HPV-DNA原位杂交:16/18、31/33型皆(-)。组织病理示表皮角化不全,假上皮瘤样增生,棘层肥厚;棘层细胞大小不等、排列紊乱,细胞核异形、深染;可见核分裂象及角化不良细胞;真皮浅层少量淋巴细胞浸润;阴茎部皮损中棘细胞大小不等、排列紊乱明显,凹空细胞数量少,而肛周皮损中可见大量凹空细胞及较多的角化不良细胞。结论该病可能是HPV16、18、31、33以外型别致病,同时具有的尖锐湿疣病理改变,颇为特殊。     

p73第2外显子第4和14位基因多态性与人乳头状瘤病毒易感性的相关性研究

【摘要】 目的 探讨人乳头状瘤病毒（HPV）易感性与p73基因第2外显子第4和14位碱基多态性的相关性。 方法 收集南京地区尖锐湿疣患者83例、Bowen样丘疹病患者11例的皮损和血样,以在性病门诊进行健康体检的性病高危人群150例为阴性对照,采用直接测序法检测皮损中感染的HPV-DNA序列,并在Genbank Blast上进行比对,鉴定HPV型别,抽提尖锐湿疣和Bowen样丘疹病患者以及阴性对照组的血样DNA,以shP73引物对p73基因片段进行扩增和测序,检测患者和阴性对照组的p73第2外显子第4和14位基因的多态性,分析HPV易感性和宿主p73基因多态性之间的相关性。 结果 83例尖锐湿疣患者皮损中HPV-6型35例占42.2%,HPV-11型34例占41.0%;11例Bowen样丘疹病患者皮损中HPV-16型5例（5/11）,HPV-6型3例（3/11）。p73基因多态性检测,83例尖锐湿疣患者血样测序阳性83例,11例Bowen样丘疹病患者血样测序阳性11例,对照组150例血样测序阳性132例。与对照组相比,三种基因型中,A4T14/A4T14 基因型感染HPV患尖锐湿疣（OR = 4.89,95% CI = 1.50 ~ 15.91）或Bowen样丘疹病（OR = 7.11,95% CI = 1.144 ~ 44.20）的风险更高。G4C14/G4C14基因型与其他两种基因型相比,感染HPV后患Bowen样丘疹病的风险较低（OR = 0.16,95% CI = 0.04 ～ 0.65）。 结论 p73第2外显子携带A4T14基因增加了Bowen样丘疹病和尖锐湿疣的患病风险,但其第4和14位碱基的多态性与罹患高危型与低危型HPV之间并无明显的相关性。     

尖锐湿疣及鲍恩样丘疹病皮损中高危型人乳头瘤病毒感染与端粒酶表达的关系

目的:研究尖锐湿疣(CA)与鲍恩样丘疹病(BP)皮损中高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染与端粒酶表达的关系。方法:采用PCR方法检测HPV类型,免疫组化方法检测CA和BP皮损中人类端粒酶反转录酶(hTERT)的表达。结果:CA和BP皮损中hTERT表达均比正常对照组高(P均<0.01),BP又较CA表达高(P<0.01)。CAHPV16阳性组hTERT表达较HPV16阴性组高,其差异有统计学意义(P<0.05);BP不同HPV型之间hTERT表达的结果与CA相同;以上各组均比正常对照组表达强度高(P<0.05)。结论:非恶性增殖性疾病中亦有端粒酶不同程度的表达;以HPV16为代表的高危型HPV感染与端粒酶表达有相关性。     

疣状表皮发育不良并发鲍恩样丘疹病

报告1例疣状表皮发育不良并发鲍恩样丘疹病.患者女,39岁.面部、四肢出现褐色斑片26年,大、小阴唇及肛周出现深竭色丘疹、斑块2年.面部皮损组织病理检查示表皮呈网篮状角化过度,表皮上部可见凹空细胞,其细胞核固缩,符合疣状表皮发育不良组织病理改变.会阴部皮损经组织病理检查确诊为鲍恩样丘疹病.     

鲍温样丘疹病并发尖锐湿疣2例

鲍温样丘疹病同时并发尖锐湿疣者国内报道尚少，我科今年２月及６月各发现１例，现报告如下。例１．女，２５岁，已孕６个月。因外阴部灰褐色扁平丘疹及赘生物伴有瘙痒１月，于２０００年３月１２日来我院皮肤科就诊。否认有婚外性交史。皮肤科检查：右侧大阴唇有６个绿豆至黄豆大灰褐色丘疹，排列呈线状，略高出皮面，表面呈天鹅绒样外观，触之柔软。部分表面轻度角化呈疣状，醋酸白试验（－）。阴道口左侧有数个绿豆至黄豆大小灰白色菜花样赘生物，醋酸白试验（＋）。取不同部位两类皮损分别做常规病理检查：大阴唇皮损组织病理改变示表皮…     

鲍温样丘疹病23例临床分析

23例鲍温样丘疹病其临床表现为外生殖器皮肤色素性丘疹和斑片，组织病理学呈现鲍温病样的特异性改变。本病的发病与性接触传染有关，女性多于男性，临床上易误诊为尖锐湿疣，CO2激光治疗可以痊愈。