替罗非班对兔缺血再灌注后无复流及细胞因子HIF-1α、NOS的影响

目的研究替罗非班对兔心肌缺血再灌注后无复流及血清缺氧诱导因子(HIF-1α)浓度、一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响。方法新西兰大白兔随机分为假手术组,缺血再灌注组和替罗非班组,观察兔心肌无复流,心肌缺血及梗死范围;测定术前、术后HIF-1α的浓度及缺血区心肌诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的活性。结果替罗非班组无复流范围及梗死范围小于再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05);再灌注后各组血清HIF-1α较术前5 min明显升高,再灌注后1、2 h替罗非班组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);再灌注组iNOS活性高于假手术组,替罗非班组iNOS活性低于再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.01);结论替罗非班缩小心肌无复流范围,具有保护血管内皮减少再灌注损伤作用。     

未成熟心肌缺血再灌注损伤后L-精氨酸的保护作用

目的：用幼兔体内心脏缺血再灌注损伤模型，研究小剂量L-精氨酸对未成熟心肌的保护效果。方法：24只新西兰幼兔(3～4周龄)随机分4组，每组6只：正常对照组；缺血／再灌注组；L-精氨酸组；L-硝基精氨酸甲酯组。测定各组的心室血液动力学指标、血浆肌酸激酶和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、心肌组织中总一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及eNOS(eNOS=总NOS-iNOS)活性。结果：L一精氨酸组左心室收缩压(LVSP)、心室内压力变化率(&;#177;dp／dt)、左心室舒张压(LVDt，)恢复明显高于缺血／再灌注组和L一硝基精氨酸甲酯组(P&;lt;0．05)；L-精氨酸组左心室舒张期末压(LVEDP)明显低于缺血／再灌注组和L-硝基精氨酸甲酯组(P&;lt;0．05)。L-精氨酸组的血浆肌酸激酶和LDH低于缺血／再灌注组和L-硝基精氨酸甲酯组(P&;lt;0．05)。缺血／再灌注组、L-精氨酸组、L-硝基精氨酸甲酯组总NOS高于正常对照组(P&;lt;0．05)；L-精氨酸组eNOS高于正常对照组、缺血／再灌注组、L-硝基精氨酸甲酯组(P&;lt;0.05)。4组iNOS差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：小剂量L-精氨酸能改善缺血／再灌注损伤后未成熟心肌的左心室血流动力学指标，这种保护作用是通过提高eNOS活性实现的，而与iNOS活性无关。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤与红花黄素的保护作用

目的：观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮，丙二醛含量的变化，探讨红花黄素对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。 方法：①实验于2004—06／2005—02在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。选用健康Wistar大鼠32只，随机分为4组，每组8只：正常对照组、模型组、红花黄素组、地奥心血康组。②采用Langendofff创建的离体心脏灌流法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。以持续平衡的充有体积分数0．95O2＋0．05CO2混合气体的KH液进行非循环逆行灌流。灌注数秒后心脏恢复跳动。稳定15min后停灌30min，再灌40min，给药组在停灌前10min以红花黄素（0．33g生药／mL）或地奥心血康灌注，直至再灌后40min。正常对照组离体心脏持续灌注K—H液90min。模型组离体心脏灌注．K—H液35min，全心缺血25min，再灌注30min。③心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化、一氧化氮、丙二醛含量测定按南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明完成。④分别进行成组t检验和配对t检验。 结果：进入结果分析大鼠32只。①超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力：模型组明显低于其他3组（P〈0．05～0.01）；丙二醛含量：模型组明显高于其他3组（P〈0．05～0．01）。②一氧化氮含量：模型组明显低于其他3组（P〈0．05～0．01）。③诱导型一氧化氮合酶活力：地奥心血康组明显高于模型组（P〈0．01）；总一氧化氮合酶活力：模型组明显高于对照组和红花黄素组（P〈0．01），明显低于地奥心血康组（P〈0．05）。 结论：红花黄素对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用，此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

肺缺血后适应对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用

目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型，探讨肺缺血后适应是否具有减轻心肌缺血再灌注（I／R）损伤的作用及其可能的作用机制。方法将30只兔随机分成3组，每组10只。对照组：结扎冠状动脉左前降支（LAD）30min，再灌注3h。缺血后适应组：结扎LAD20min时阻断左肺动脉5min，然后松开5min，继而心肌再灌注至3h。药物＋缺血后适应组：于结扎LAD25min后经耳缘静脉注射一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂L-NAME10mg／kg，余同缺血后适应组。分别于缺血前、再灌注开始前、再灌注3h末取兔血，测定各组血清肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）、及超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果再灌注3h末，CK活性后适应组低于对照组和药物＋缺血后适应组，MDA活性后适应组低于对照组和药物＋后适应组，SOD活性后适应组高于对照组和药物＋后适应组。药物＋后适应组与对照组比较，CK活性、MDA活性和SOD活性均无统计学意义。结论肺缺血后适应对急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用；减少氧自由基的产生和释放NO是肺缺血后适应的作用机制。     

三种鼠尾草注射液对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究云南产鼠尾草属药物滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并与丹参进行对比.方法采用Langendorff离体心脏灌流法,全心停灌后再灌流造成心肌缺血再灌注模型,通过动脉套管侧管给药.测定再灌注30min后,灌流液中CK、LDH、SOD、GSH-Px和MDA含量;同时测定离体心脏冠脉流量、心肌收缩幅度和心率.结果滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾可以对抗离体大鼠心脏停灌后再灌注引起的冠脉流量、心肌收缩幅度和心率的降低(P<0.01,P<0.05);降低灌流液中CK、LDH和MDA含量,提高SOD和GSH-Px的活力(P<0.01,P<0.05).结论滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对在体和离体缺血/再灌注心肌有保护作用.     

复方褐毛甘西鼠尾草注射液对大鼠心肌缺血再灌注心脏功能的影响

目的：与复方丹参注射液（丹参＋三七）比较，探讨滇产鼠尾草复方注射液，即复方褐毛甘西鼠尾（褐毛甘西鼠尾＋三七）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用，及其在抗心肌缺血再灌注损伤方面替代丹参的可行性。方法采用离体Langendorff缺血再灌注模型，低灌15 min复灌30 min。实验过程全程记录冠脉流量、心率和心肌收缩力。结果滇产褐毛甘西鼠尾草复方注射液能明显增加冠脉流量，增强再灌注期间的心肌收缩力，减慢心率。结论滇产褐毛甘西鼠尾草复方注射液有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用，与复方丹参注射液相似，说明滇产褐毛甘西鼠尾草可在抗心肌再灌注损伤方面替代丹参。     

未成熟心肌缺血再灌注损伤后L-精氨酸的保护作用

目的:用幼兔体内心脏缺血再灌注损伤模型,研究小剂量L-精氨酸对未成熟心肌的保护效果。方法:24只新西兰幼兔(3～4周龄)随机分4组,每组6只:正常对照组;缺血/再灌注组;L-精氨酸组;L-硝基精氨酸甲酯组。测定各组的心室血液动力学指标、血浆肌酸激酶和乳酸脱氢酶(lactatedehydroge-nase,LDH)、心肌组织中总一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及eNOS(eNOS=总NOS-iNOS)活性。结果:L-精氨酸组左心室收缩压(LVSP)、心室内压力变化率(±dp/dt)、左心室舒张压(LVDP)恢复明显高于缺血/再灌注组和L-硝基精氨酸甲酯组(P<0.05);L-精氨酸组左心室舒张期末压(LVEDP)明显低于缺血/再灌注组和L-硝基精氨酸甲酯组(P<0.05)。L-精氨酸组的血浆肌酸激酶和LDH低于缺血/再灌注组和L-硝基精氨酸甲酯组(P<0.05)。缺血/再灌注组、L-精氨酸组、L-硝基精氨酸甲酯组总NOS高于正常对照组(P<0.05);L-精氨酸组eNOS高于正常对照组、缺血/再灌注组、L-硝基精氨酸甲酯组(P<0.05)。4组iNOS差异无显著性意义(P>0.05)。结论:小剂量L-精氨酸能改善缺血/再灌注损伤后未成熟心肌的左心室血流动力学指标,这种保护作用是通过提高eNOS活性实现的,而与iNOS活性无关。     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤与红花黄素的保护作用

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮,丙二醛含量的变化,探讨红花黄素对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法:①实验于2004-06/2005-02在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:正常对照组、模型组、红花黄素组、地奥心血康组。②采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。以持续平衡的充有体积分数0.95O2+0.05CO2混合气体的KH液进行非循环逆行灌流。灌注数秒后心脏恢复跳动。稳定15min后停灌30min,再灌40min,给药组在停灌前10min以红花黄素(0.33g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40min。正常对照组离体心脏持续灌注K-H液90min。模型组离体心脏灌注K-H液35min,全心缺血25min,再灌注30min。③心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化、一氧化氮、丙二醛含量测定按南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明完成。④分别进行成组t检验和配对t检验。结果:进入结果分析大鼠32只。①超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P<0.05～0.01);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P<0.05～0.01)。②一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P<0.05～0.01)。③诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P<0.01);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和红花黄素组(P<0.01),明显低于地奥心血康组(P<0.05)。结论:红花黄素对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤后细胞凋亡及HSP70表达的影响

目的观察异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响并探讨其作用机制。方法应用langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注模型(I/R)组、异丙酚15、30、60μmol/L组。除正常对照外,各组分别平衡灌注20min后,常温全心停灌25min,再灌注30min。Powerlab/8s仪记录各组平衡末、缺血前及再灌30min时心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVDEP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)等心功能指标;测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性;差速离心法提取心肌线粒体,测定线粒体活力、膜肿胀度、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法测定天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3和热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果异丙酚30、60μmol/L能明显改善缺血/再灌注后的心脏机械功能,降低冠脉流出液中LDH、CK的活性(P<0.05);异丙酚在30、60μmol/L浓度情况下心肌线粒体活力有所恢复,膜肿胀度减轻,Mn-SOD活性升高,MDA生成明显减少(P<0.05),心肌HSP70表达增多,心肌细胞凋亡率和caspase-3阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论异丙酚明显减轻缺血/再灌注所致的心肌线粒体的过氧化损伤,上调HSP70的表达,抑制caspase-3表达和心肌细胞凋亡的发生,可能是其心肌保护作用机制之一。     

多普勒组织成像技术对右心起搏器电除极状态的研究

目的 应用ＤＴＩ技术分析评价安置右心起搏器患者的异常电除极状态。方法：研究人群５８例,分为三组,Ａ组为２０例近期安装ＶＶＩ型或ＤＤＤ型右心起搏器的患者;Ｂ组为１８例心电图证实为完全性左束支传导阻滞的患者,Ｃ组则为正常心电图的健康人群２０例。结果：１．ＤＴＡ图显示：①除极起源：Ａ组的心室除极源于右室心尖部,与Ｃ组有显著差异;②除极顺序：胸骨旁心腔心切面Ａ组加速度变化顺序为右室前壁心尖－右室前壁中部、     

放射性核素显像评价心肌梗死心功能及其与左心室重构的关系

目的：探讨122例心肌梗死心功能及其与左心室重构的关系。方法：应用放射性核素显像技术检测122例陈旧左室心肌梗死患者的心功能,并根据患者有无左心室腔增大分为左心室重构组（64例）及非左心室重构组（58例）,同时设正常对照组（20例）。结果：心肌梗死患者左心收缩与舒张功能均明显降低,其哪生左心室构者较非左室重构者左心收缩与舒张功能进一步明显降低,结论：左心室重构对心肌梗死患者左心功能有一定的影响。     

自动功能成像技术评价左室射血分数正常房颤患者的左室收缩功能

目的:应用自动功能成像(AFI)技术探究左室射血分数(LVEF)正常的房颤(AF)患者的左室收缩功能。方法:LVEF正常的AF组和对照组各30例,超声测量左房内径(LAd)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、LVEF,AFI自动描记左室各平面整体收缩期应变均值(GLPS-LAX、GLPS-A4C、GLPS-A2C)、左室整体收缩期应变均值(GLPS-AVG),并进行对比分析。结果:LVEF正常AF组患者的年龄、心率、LAd、LVEDd、LVESd均高于对照组(P<0.05),而LVEF与对照组比较无明显差异。LVEF正常AF组GLPS-LAX、GLPS-A4C、GLPS-A2C、GLPS-AVG均明显低于对照组(P<0.05)。结论:AF患者虽然LVEF正常,但其左室心肌节段收缩功能和整体收缩功能已经减低,AFI可早期快速定量评价AF患者的左室收缩功能,为临床提供有价值的信息。     

伊贝沙坦对急性心肌梗死后左室功能及重塑的影响

目的 :观察伊贝沙坦对急性心肌梗死 (AMI)后左室重塑的阻抑作用。方法 :将 72例 AMI患者随机分为常规治疗组 36例、伊贝沙坦治疗组 36例 ,并于 AMI后 2、2 4周分别进行超声心动图和平衡法核素心室造影 ,测定左室心肌质量、左室收缩功能和舒张功能 ,了解伊贝沙坦对 AMI后左室重塑的阻抑作用。结果 :AMI后 2 4周时伊贝沙坦与常规治疗组比较室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末内径和左室心肌质量指数均明显降低 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。AMI后 2 4周时 ,伊贝沙坦治疗组与对照组比较左室射血分数明显增加 (P<0 .0 5 ) ,左室高峰射血率明显升高 ,左室高峰射率时间显著下降 (P均 <0 .0 5 ) ,同时左室高峰充盈率明显升高(P<0 .0 1) ,左室高峰充盈率时间显著下降 (P<0 .0 1)。结论 :伊贝沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑 ,改善左室功能。     

机械-电反馈对心衰心室肌电重构的影响

目的:观察心衰时心室前后负荷改变基础上快速心室刺激导致的心室肌电生理特性的改变,探讨机械-电反馈对心室肌电重构的影响。方法:138只兔随机分为心衰组和正常组。在兔心外膜四个部位分别以220、240、260次/分为刺激频率测定单向动作电位时程(MAPD)及心室有效不应期(VERP)。并分别增加前后负荷后,再作上述测定。然后置电极于右房,以260次/分频率快速刺激30 min,重复测定。并以S1S2S3刺激方法诱发室颤,记录诱发率和持续时间。结果:心衰组在增加前或后负荷快速刺激后,均表现为MAPD90、VERP延长,四个部位之间差异明显。正常组虽有延长趋势,但统计学差异不明显。心衰组的室颤诱发率及平均持续时间显著高于正常各组,增加前、后负荷后更明显。结论:心衰时增加前、后负荷并快速心室刺激导致心室肌电重构的不均匀性明显增加,可能是心衰室性心律失常易于发生的原因。     

孤立性房颤与高血压房颤患者左心重塑对比

目的:探讨高血压伴发的房颤和孤立性房颤患者左室质量等重塑状况异同及其意义。方法:房颤和(或)原发性高血压患者,排除对心脏有影响的其他疾病,分为原发性高血压无房颤组(EH组)、原发性高血压伴房颤组(EHAF组)和孤立性房颤组(LAF组)。进行超声心动图检测左房横径、左房前后径、左房长径、左房面积、左室室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)和左室舒张末期内径(EDD),计算室间隔/左室后壁厚度比值和左室质量指数(LVMI)。结果: EH组入选446 例,EHAF组78例,LAF组38例。EHAF组IVST和PWT均明显大于EH组和LAF组(p<0.05和p<0.01),EH组IVST和PWT也大于LAF组(p<0.01和p<0.05)。EHAF组左房各内径和面积均明显大于LAF组和LH组(p<0.01),后两组间无明显差异。EHAF组LVMI明显大于LAF组和LH组(p<0.01和p<0.05),LAF组和LH组间无明显差异。结论:原发性高血压伴发房颤者左室肥厚程度明显重于不伴房颤者。左房扩大、左室肥厚性重塑与孤立性房颤的关系不如与高血压房颤密切,孤立性房颤发生的危险因子不同于高血压房颤。     

早搏灵胶囊对肾上腺素诱导室性心律失常家兔的影响及作用机制的研究

目的:通过观察早搏灵胶囊对肾上腺素诱导的家兔的室性心律失常出现时间、持续时间及心肌钠钾ATP酶活性的影响,探讨早搏灵胶囊治疗室性心律失常的作用机制。方法:选取新西兰家兔32只,随机分成4组,每组均为8只,分别为空白组、模型组、普萘洛尔组、早搏灵胶囊组。连续灌胃7d后,以肾上腺素造模,统计家兔的室性心律失常出现时间、室性心律失常持续时间,以及通过定磷法测定心肌钠钾ATP酶活性。结果:与模型组相比,早搏灵胶囊组和普萘洛尔组能明显延迟室性心律失常出现时间,缩短室性心律失常持续时间,有显著性差异;早搏灵胶囊组与普萘洛尔组在室性心律失常持续时间上无明显差异,但其延迟室性心律失常出现时间的作用低于普萘洛尔组,具有显著性差异;与模型组比较,早搏灵胶囊组与普萘洛尔组钠钾ATP酶活性明显增高,具有显著性差异;早搏灵胶囊组钠钾ATP酶活性低于普萘洛尔组,有显著性差异。结论:早搏灵胶囊能够抵抗肾上腺素诱导的家兔的室性心律失常发生;早搏灵胶囊具有保护肾上腺素诱导的家兔心肌钠钾ATP酶活性的作用。     

冠心病室性心律失常昼夜变化规律及护理体会

目的 探讨冠心痛室性心律失常昼夜生理节奏规律与护理的联系.方法 将239例冠心病患者设为冠心痛组,其中93例心肌梗塞者为冠心痛心梗组;以100例无器质性心脏病者作为对照组,均应用24小时动态心电监测(Holter),采用德国Custo Part实时分析固体存储动态心电图系统,详细记录生活事件.结果 冠心病组室性早搏较对照组发生率高(p＜0.01).日间型室早发生率较其他3种类型高,室早有明显的2个高峰.冠心病心梗组室早发生率高于冠心病非心梗组.结论 对冠心痛患者,除进行科学的预防用药之外,掌握其室早昼夜变化规律并采取针对性的护理措施,能有效降低心脏意外事件的发生.     

56例扩张型心肌病患者QT离散度变化

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)QT离散度(QTd)与恶性室性心律失常的关系。方法:选择32例恶性室性心律失常DCM,24例非恶性室性心律失常DCM和43例非心脏疾病患者,测定QTd,QTcd。结果:DCM恶性室性心律失常组及非恶性室性心律失常组QTd,QTcd明显高于对照组(P<0.05);DCM恶性室性心律失常组QTd,QTcd明显高于非恶性室性心律失常组。结论:QTd及QTcd可能是DCM恶性室性心律失常的监测指标。     

溶栓前肝素治疗对急性心肌梗死后左室重构的影响

目的：探讨尿激酶（UK）溶栓前使用肝素对急性心肌梗死（AMI）后左室重构的影响。方法：86例AMI患者随机分为2组：早期肝素组在UK溶栓之前静注肝素,对照组在UK使用前不应用肝素。超声测定左室收缩末期内径（LVSd)和容量（ESV）、舒张末期内径（LVDd)和容量（EDV）,计算左室射血分数（EF）和室壁阶段运动积分（RWMI）,比较2组的左室重构情况。结果：早期肝素组的ESV和EDV均明显低于对照组（P＜0．55或P＜0．01）,RWMI低于对照组（P＜0．05）,EF高于对照组（P＜0．05）。早期肝素组的下壁梗死组ESV、EDV、RWMI和EF与对照组比较无统计学差异,前壁梗死组的ESV、EDV、RWMI均低于对照组（P＜0．01或P＜0．05）,EF高于对照组（P＜0．01）。结论：早期应用肝素辅助溶栓治疗,可改善左室重构,提高心室功能。