系统性红斑狼疮患者外周血B淋巴细胞PD-L1的表达

目的 探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血B淋巴细胞PD-L1的表达及其在SLE发病中的意义.方法 应用免疫荧光标记和流式细胞仪技术检测SLE患者外周血B淋巴细胞上PD-L1的表达水平.结果 活动期SLE患者外周血B淋巴细胞CD19 、CD19 /PD-L1 的表达水平明显高于SLE非活动期患者(P＜0.05)和正常对照组(P＜0.05).结论 活动期SLE患者B淋巴细胞的PD-L1表达异常增加,其可能在SLE发病机制中起重要作用.     

白介素17A受体在系统性红斑狼疮患者外周血B淋巴细胞的表达及意义

目的:研究白介素17A受体(IL-17AR)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血B淋巴细胞内的表达情况及其临床意义。方法:流式细胞术检测60例SLE患者及33例健康人外周血B细胞上IL-17AR的表达水平。并将其与有关临床及实验室指标进行相关性分析。结果:SLE患者组的IL-17AR+细胞表达比例为(47.58±17.20)%,高于正常对照组(40.71±11.82)%(P<0.05)。在SLE患者中:口腔溃疡组、有浆膜炎组、有肾脏病变组、有免疫异常组分别高于相应的无症状组(P<0.05)。在抗Sm-D1抗体阳性组及抗核小体抗体阳性组分别高于相应的抗体阴性组(P<0.05)。IL-17AR+细胞比例与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、C反应蛋白(CRP)、甘油三酯呈正相关;与间接胆红素、血清白蛋白的表达负相关(P<0.05)。B淋巴细胞比例与血清IgG、ALT、直接胆红素的表达呈正相关;与胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的表达呈负相关(P<0.05)。结论:IL-17AR在SLE患者B细胞上表达上调,且与病情有一定的相关性。提示IL-17/IL-17AR可能在SLE发病中起着重要作用。     

B淋巴细胞同种异体抗原与系统性红斑狼疮

一般认为,遗传性因素可影响系统性红斑狼疮(SLE)的发生,与之相关的基因位于第六对染色体上的所谓主要组织相容性复合体(MHC)的基因组。以往研究表明,白色人种中 HLA—B8与 SLE 二者关系虽较薄弱,但却是肯定的。家谱调查表明,常可发现有一个以上的患者。作者因高度     

系统性红斑狼疮患者淋巴细胞CD69表达及细胞因子水平研究

目的：通过检测系统性红斑狼疮患者外周血中淋巴细胞CD69^ 表达及CD69＋细胞分泌细胞因子的水平，探讨淋巴细胞活化和活化淋巴细胞因子的表达与系统性红斑狼疮的发病关系。方法：利用流式细胞分析法对系统性红斑狼疮患者动期13例、静止期23例和健康志愿者15例外周血中淋巴细胞的CD69^ 表达及其细胞内细胞因子（IL－2、TNFα）进行分析。结果：活动期和静止期系统性红斑狼疮患者淋巴细胞CD69^ 的表达均显著高于正常组（P＜0.05），系统性红斑狼患者淋巴细胞CD69^ 表达与SLEDAI具有明显的相关性（P＜0.05），而且活动期系统性红斑狼疮患者活化淋巴细胞内的细胞因子IL－2、TNFα表达较正常组显著升高（P＜0.05）。结论：系统性红斑狼疮患者体内存在淋巴细胞早期活化现象，与SLE发病程度相关。活化的淋巴细胞内细胞因子IL－2、TNFα呈高表达状态。     

系统性红斑狼疮患者B淋巴细胞EBV-LMP1和ZEBRA的表达研究

目的：探讨ＥＢＶ－ＬＭＰ１和ＺＥＢＲＡ在系统性红斑狼疮患者（ＳＬＥ）的表达情况。方法：间接荧光免疫标记，流式细胞仪检测。结果：ＳＬＥ患者Ｂ淋巴细胞中ＥＢＶ－ＬＭＰ１和ＺＥＢＲＡ的表达显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。活动期患者ＣＤ２３＋细胞ＥＢＶ－ＬＭＰ１和ＺＥＢＲＡ的表达率均高于ＣＤ１９＋细胞（Ｐ＜０．０１）。非活动期患者ＣＤ２３＋细胞ＥＢＶ－ＬＭＰ１表达也高于ＣＤ１９＋细胞（Ｐ＜０．０１）。但ＥＢＶ－ＺＥＢＲＡ表达在两亚群间差异没有统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论：朋病毒参与了ＳＬＥ的发病机制，病毒主要以潜伏期状态存在于患者中，病毒复制促进病情发展，检测Ｂ淋巴细胞ＥＢＶ－ＬＭＰ１和ＺＥＢＲＡ的表达率，有助于病情活动指标的判断。     

B细胞表面的抑制性受体及其作用机理

现已发现B细胞表面存在 3种抑制性受体 ,介导对B细胞功能的负反馈性调节。它们是FcγRⅡB(CD32 )、CD2 2和PIR B ,均属于免疫球蛋白超家族成员 ,单链结构。它们的胞内区都含有与抑制性功能相关的ITIM结构域 ,以此活化胞内磷酸酶 ,进而抑制ITAM结构域相关的信号活化途径 ,以保持B细胞介导的免疫应答的平衡。如果这些受体或其信号分子缺陷则导致自身免疫反应等     

B细胞表面的抑制性受体及其作用机理

现已发现B细胞表面存在3种抑制性受体，介导对B细胞功能的负反馈性调节。它们是FerRⅡB（CD32）、CD22和P^IR-B,均属于免疫球蛋白超家族成员，羊链结构。它们的胞内区都含有与抑制性功能相关的ITIM结构域，以此活化胞内磷酸酶，进而抑制TAM结构域相关的信号活化途径，以保持B细胞介导的免疫应答的平衡。如果这些受体或其信号分子缺陷则导致自身免疫反应等。     

系统性红斑狼疮合并血栓形成患者狼疮抗凝物水平分析

目的:分析合并血栓形成系统性红斑狼疮(SLE)患者狼疮抗凝物(LA)水平变化。方法:78例SLE患者(SLE组)按是否合并血栓事件分为SLE-血栓组(n=8)和SLE-非血栓组(n=70)两个亚组,另选体检健康者为对照组(n=40)。用改良稀释蝰蛇毒磷脂时间法测定各组LA,计算LA比值,统计学比较各组LA比值差异。结果:SLE组较对照组LA比值明显增高(1.30±0.36vs 1.04±0.07,t=6.139,P0.01)。SLE-血栓组LA比值明显高于SLE-非血栓组(1.80±0.44vs 1.25±0.30,t=-4.659,P0.01)。结论:SLE合并血栓事件患者LA水平高于SLE非血栓患者。     

B淋巴细胞刺激因子及其拮抗剂与系统性红斑狼疮

B淋巴细胞刺激因子是B细胞生长、发育和分化中重要的免疫调控因子,其过度表达可能参与系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)发病机制中自身反应性B细胞的产生和自身免疫耐受的失衡。鉴于BlyS具有明显的B细胞趋向性,针对BLyS靶目标研制特异性抗体、相应受体或人可溶性BLyS结合小肽等,通过特异性封闭BLyS的免疫调控信号,拮抗其诱导的T、B淋巴细胞的高度活化和病理性自身抗体的产生,有望开辟一条治疗SLE等自身免疫病的新途径。     

妊娠合并系统性红斑狼疮及对母婴影响

系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)是一种累及多个系统多个器官、临床表现复杂、病程迁移、反复 ,具有多种自身抗体的自身免疫性疾病。ＳＬＥ的发病年龄大多 15至 35岁之间 ,多见于年轻女性 ,男女发病比例为 1:5 1:10 ,因而ＳＬＥ合并妊娠者并不少见。近年来ＳＬＥ的发病率有逐渐增加的趋势 ,据我国初步调查ＳＬＥ的发病率为 75 4/ 10万。一、ＳＬＥ的诊断(一 )临床表现1 一般症状 :本病起病隐匿 ,早期表现多为非特异性的全身症状 ,如发热 (为反复、无定型的发热或持续低热 ) ,全身不适、乏力、体重减轻。 2 特殊性皮疹 :ＳＬＥ患者约 85 %有皮疹 …     

妊娠合并系统性红斑狼疮13例临床分析

目的探讨妊娠合并系统性红斑狼疮（SLE）的临床特点、治疗及妊娠结局。方法回顾分析13例妊娠合并SLE患者的临床资料。结果13例孕妇除1例自行要求孕26w引产外，余12例全部顺产，胎儿成活，无畸形。结论SLE患者妊娠及分娩可使原有病情恶化，SLE对胎儿、婴儿也可产生不利影响。因此应选择在缓解期受孕，并在孕期及产后继续应用泼尼松来预防SLE恶化、控制SLE活动，争取良好妊娠结局。     

儿童系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞表面CD95的表达及临床意义

目的:探讨儿童系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)外周血淋巴细胞表达CD95的特征及与疾病活动性和其他免疫学指标间的关系.方法:使用流式细胞术检测60例SLE患儿和20例对照外周血T淋巴细胞亚群和B淋巴细胞表面CD95的表达,并分析其与SLE疾病活动性以及实验室检查之间的关系.结果:初发SLE患儿外周血中CD4+T细胞表面CD95的表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);初发SLE患儿外周血中CD19+B细胞表面CD95的表达显著高于健康儿童(P<0.05);CD19+CD95+B细胞的比例和SLE疾病活动性呈正相关(r=0.4,P<0.05);CD4+CD95+T细胞的比例和SLE疾病活动性呈正相关(r=0.3,P<0.05),CD4+CD95+T细胞的比例和外周血抗双链DNA抗体(anti-dsDNA Abs)的水平呈正相关(r=0.2,P<0.05);治疗后SLE患儿外周血中CD19+CD95+B细胞和CD4+CD95+T细胞的比例均有显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论:儿童SLE患者外周血中淋巴细胞表达CD95的水平显著升高,且与SLE的疾病活动性及血清中抗双链DNA抗体相关,可以作为SLE的评价指标.     

系统性红斑狼疮患者外周血Th2型细胞因子受体水平的研究

目的探讨Th2型细胞因子受体(IL-4R、IL-6R、IL-10R)在系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用及其临床意义.方法应用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测89例SLE患者和30例正常人外周血单核细胞(PBMC)中IL-4R、IL-6R和IL-10R mRNA的表达水平;用ELISA法检测血清中IL-4、IL-6和IL-10水平.结果①活动期SLE患者和非活动期SLE患者及正常人Th2型细胞因子受体阳性表达率为100%.②PBMC中,IL-4R mRNA表达水平活动期SLE患者(1组)为0.604±0.147,非活动期SLE患者(2组)为0.40±0.13,正常人(3组)为0.37±0.07;IL-6R mRNA表达水平1组为0.90±0.27,2组为0.52±0.11,3组为0.57±0.24;IL-10R mRNA表达水平1组为0.87±0.29,2组为0.72±0.21,3组为0.68±0.14.1组和2组间比较无显著性差异(P＜0.05),1组和3组间比较有显著性差异(P=0.00),2组和3组间比较无显著性差异(P＞0.05).③血清中IL-4、IL-6和IL-10水平1组显著高于2组和3组(P＜0.05),2组显著高于3组(P＜0.05).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-4水平与PBMC上的IL-4R的表达水平呈正相关(r=0.622和r=0.859,P＜0.05).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-6水平与PBMC上的IL-6R的表达水平呈正相关(r=0.887和r=0.615,P＜0.05).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-10水平与PBMC上的IL-10R的表达水平呈正相关(r=0.888和r=0.787,P＜0.05).结论Th2型细胞因子及其受体的异常表达可能在SLE疾病活动和发展过程中起重要作用.检测SLE患者PBMC中Th2型细胞因子受体的表达水平可作为疾病的活动性指标之一.     

抑制性受体对淋巴细胞活化的调节作用

淋巴细胞在接受正向活化信号的同时也接受各种抑制性信号的调节,以维持机体正常的稳态,避免免疫应答过度对机体的病理损坏。调节淋巴细胞活化的抑制性受体主要包括3类:识别MHC分子的抑制性受体、抑制性Fc受体及与B7家族成员结合的抑制性受体,系统地了解其种类、配体、作用机制、与疾病的关系等将为人们进一步深入了解免疫应答的调控机制提供参考。     

系统性红斑狼疮病人T和B淋巴细胞凋亡的观察

为了研究SLE的T、B淋巴细胞及其亚类的凋亡情况,采用碘化丙锭染色,在流式细胞仪下观察计数:22例SLE病人淋巴细胞(包括总体淋巴细胞、CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞和CDl9~+B细胞)凋亡率在培养0、24、48h时均较正常组有显著增高,并以CD4~+T细胞和CDl9~+B细胞在活动期SLE病人中凋亡更突出。此外,SLE病人,自身抗体产生愈多,其细胞凋亡率愈高;疾病活动度增高,凋亡率也较高。提示;SLE病人的淋巴细胞凋亡在体外加速,与其自身抗体产生有密切关系,在其发病机制中起一定的作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD1c的表达

目的 :研究系统性红斑狼疮 (SLE)患者外周血淋血细胞CD1c的表达情况及与疾病活动性之间的关系。方法 :用流式细胞仪检测了 4 7例SLE患者外周血淋巴细胞CD1c的表达及淋巴细胞表型分析 ,并评价与疾病活动性的关系。结果 :SLE活动组病人CD1c 细胞百分率显著增高 (P <0 0 5 ) ,CD4 细胞百分率显著降低 (P <0 0 1) ,CD3 、CD8 细胞百分率正常 ,CD2 0 细胞数增高 (P <0 0 1)。稳定期病人CD1c 细胞百分率正常 ,CD4 、CD8 、CD2 0 细胞百分率均正常。SLE患者CD1c细胞阳性率与患者SLEDAI的评分有显著的相关性 (r=0 6 8,P <0 0 1) ,与抗dsDNA抗体的表达有显著相关性 (r =0 36 ,P <0 0 5 ) ,与抗心磷脂抗体的表达有显著的相关性 (r=0 6 4 ,P <0 0 1) ,与血清C3水平有显著相关性 (r =- 0 35 ,P <0 0 5 )。活动期病人经治疗后CD1c的表达明显下降。结论 :系统性红斑狼疮患者外周血CD1c表达与疾病的活动性明显相关 ,CD1c可能在SLE脂类抗原及核酸类抗原的递呈及抗双链DNA抗体、抗磷脂抗体的产生中起重要作用。     

系统性红斑狼疮患者干扰素γ受体基因多态性研究

目的初步探讨干扰素γ受体(interferonγreceptor,IFNγR)的两个氨基酸位点Val14Met和Gln64Arg多态性与系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)的相关性。方法采用聚合酶链反应单链构象多态性和聚合酶链反应限制性片段长度多态性及DNA测序方法对94例SLE患者和80名健康对照者进行基因分型。结果IFNγR1和IFNγR2基因型与SLE易感性无显著相关(P>0.01)。其中Arg64/Arg64基因型在两组患者间的分布差异有统计学意义(P=0.047,OR=2.481,95%可信区间为0.992～6.203)。此基因型在健康对照组中的分布频数高于SLE患者组,可能是一种具有保护作用的基因型。各个基因型的分布情况和优势比显示各基因型的组合与SLE的发病无显著相关(P>0.01)。其中Val14/Val14与Arg64/Arg64基因型的组合在两组患者间的分布差异有统计学意义(P=0.047,OR=2.481,95%可信区间为0.992～6.203)。此基因型组合在健康对照组中的分布频数高于SLE患者组,故这是一种可能具有保护作用的基因型组合。结论IFNγR1和IFNγR2基因型与SLE易感性无显著相关。     

系统性红斑狼疮合并感染患者淋巴细胞亚群及细胞因子的变化北大核心CSCD

目的通过评估系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者,尤其是合并感染的SLE患者,淋巴细胞亚群和细胞因子的变化,以期待找到SLE患者的免疫特征。方法回顾性分析2019年5月至2022年6月共150例SLE患者(其中58例合并感染)的基本信息、临床表现和实验数据。同时采用流式细胞术检测22例健康对照者外周血淋巴细胞亚群和细胞因子水平。结果与健康对照组相比,SLE患者中CD19+B细胞的绝对细胞数目、百分比显著增高,而CD16+CD56+NK细胞的绝对数、百分比显著下降(均P<0.01);白介素-6、白介素-10、肿瘤坏死因子-α显著增高(均P<0.05),而干扰素-γ明显降低(P<0.05)。与非感染SLE患者相比,感染性SLE患者发热(27.6%vs 12%)、浆膜炎(39.7%vs 19.6%)的发生率明显增高(均P<0.05),皮疹(3.4%vs 30.4%)、关节炎(8.6%vs 34.8%)发生率降低;红细胞沉降率、C反应蛋白、抗双链DNA抗体水平显著升高(均P<0.05);而血红蛋白水平显著降低(均P<0.05);系统性红斑狼疮疾病活动指数无明显差异。本研究还发现,与非感染性SLE患者相比,感染性SLE患者外周血中CD3^(+)T细胞绝对数显著下调[1040.5(655.3~1436.8)vs 716.5(406.5~1115.8)]、CD4^(+)T细胞绝对数下调[366(239.8~525.5)vs 234.5(162.75~373.3),均P<0.01]。进一步的相关性分析结果表明,SLE患者外周血CD3^(+)T细胞的绝对数量与红细胞沉降率(rs=-0.392,P<0.001)和C反应蛋白(rs=-0.178,P=0.026)呈负相关。结论SLE患者外周淋巴细胞亚群和细胞因子分布异常,下降的CD3^(+)T细胞与红细胞沉降率和C反应蛋白成负相关,感染性SLE患者具有更低的CD3^(+)和CD4^(+)T淋巴细胞。因此,对SLE患者监测淋巴细胞亚群及细胞因子,对判断是否感染及指导临床治疗具有重要意义。