丙型肝炎病毒感染者血清IL-12降低和IL-10增加与疾病转归的关系北大核心CSCD

丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）是导致慢性肝炎的主要病原之一^（[1]）,HCV感染后20%～30%患者能自主清除,近70%可发展为慢性感染^（[2]）。免疫应答过程中分泌的各种细胞因子在病毒性肝炎转归期起重要作用[3],白细胞介素10（interleukin 10,IL-10）和IL-12在宿主防御、免疫稳态中起重要调节作用。     

IL-38的生物学特性及其在肺部疾病中作用的研究进展

正白细胞介素38 (interleukin-38,IL-38)是IL-1家族(IL-1 family,IL-1F)中最新发现的细胞因子,隶属于IL-36亚家族。它最早由两个独立科研小组于2001年发现的,分别被命名为IL-1HY2和ILIF10~([1-2])。IL-38的编码基因位于人类染色体2q13-14.1上,编码IL-1受体拮抗剂(IL-1 receptor antagonist,IL-1Ra)和IL-36Ra的基因之间~([2])。IL-38与IL-1Ra和IL-36Ra有41%和43%的序列同源性~([2]),研究     

丙型肝炎的免疫学研究进展

丙型肝炎是一种由丙肝病毒引起的肝脏急慢性炎症,目前世界上约有2亿人感染丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)~([1]),中国约有3700万～4 000万~([2]).感染者约80%发展成慢性肝炎,在慢性丙肝感染中,HCV不仅导致所感染的肝细胞凋亡,也会干扰肝脏免疫细胞的正常功能,从而免于被免疫系统所清除,同时会导致肝脏免疫病理变化,产生纤维化,最终导致肝癌~([3]).HCV感染后大约10%～15%的感染者在感染后能通过病毒特异性免疫应答清除病毒而旱自限性过程.     

IL-15与肿瘤治疗的研究进展

<正>早在1994年,IL-15就被作为刺激T细胞复制的细胞因子被发现~([1]),IL-15属于4-螺旋束细胞因子家族,作为一种可溶性细胞因子,在NK细胞、T细胞和B细胞的复制和分化都起着重要作用~([2])。而肿瘤的发生发展和转移的过程离不开淋巴细胞介导的免疫应答,IL-15增强T细胞分化增值和B细胞分泌抗体等特性,对于增强对肿瘤细胞的免疫应答起着关键作用。本课题组前期研究了胃癌组织中     

IL-17、Foxp3~+Treg和IL-17~+Foxp3~+T细胞在自身免疫性疾病中的作用

白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)和Foxp3~+调节性T细胞(Foxp3~+regulatory T cell,Foxp3~+Treg)在机体的免疫调节中起重要作用,分别与其他因子相互协同,在自身免疫性疾病中起到促进或抑制作用。一种新型细胞即IL-17~+Foxp3~+T细胞在维持免疫平衡中起重要作用,但具体机制尚不完全清楚。随着对自身免疫性疾病免疫靶向治疗研究的深入,进一步研究IL-17、Foxp3~+Treg和IL-17~+Foxp3~+T细胞在自身免疫性疾病中的作用,可以为治疗方案提供新思路。本文综述近年来IL-17、Foxp3~+Treg和IL-17~+Foxp3~+T细胞在自身免疫性疾病中作用的研究进展。     

IL-2对于鼠流感病毒感染的预防效果

IL-2具有促进杀伤T 细胞增殖分化,诱导LAK 细胞等多种生物学作用。这些作用主要是提高抗体的产生、增强细胞免疫功能。据此推测IL-2在防止感染方面也起重要作用。本文通过给与小鼠IL-2,观察其预防流感病毒感染的效果。实验动物为9周龄雌性ICR 系小鼠。流感病毒是采用鸡受精卵增殖的A/PR/8/34(HINI)病毒,经鼻接种5LD50病毒给小鼠。每只鼠于腹腔内分别给予1mlIL-2,含量分别为5×10~4、1×10~4、5×10~3、1×10~3国际单位(IU)。对照组给予等量     

类皮质醇与IL-2相互作用:抑制IL-2与IL-2受体的结合

类皮质醇的免疫抑制作用已有许多研究。本实验将PHA激活的人外周血单个核细胞在10~(-6)～10~(-9)M氢化考的松(HC)中与人IL-2共同孵育,结果表明HC有能力分别干扰IL-2与IL-2受体的结合、靶细胞对IL-2的反应性以及受刺激的T淋巴细胞或外周血单核细胞产生IL-2。激活的MNC与HC共同孵育7天后,几乎完全抑制细胞IL-2受体的表达,而已经表达的受体对IL-2的结合能力也受到HC的抑制,并且这种HC剂量依赖方式的对受体     

正五聚环蛋白3在缺血性中风发病中的作用研究进展

<正>研究表明脑缺血损伤是一种损伤级联反应,即兴奋性氨基酸毒性释放,梗死区周围去极化,程序性细胞死亡和炎性反应~([1]),其中炎性级联反应在急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)的进展中起至关重要的作用~([2])。脑缺血可诱导多种促炎介质的表达,如细胞因子,包括肿瘤坏死因子TNF-α、白介素IL-1β、IL-10和黏附分子(ICAM)等,在中枢神经系统炎性反应的扩散和持续方面起着重要的作用~([3])。急     

乙型肝炎患者白细胞介素-2活性水平及其影响因素的探讨

白细胞介素-2(IL-2)是一种具有重要免疫调节功能的淋巴因子,它能增强细胞免疫功能~([1～7])及辅助B细胞产生抗体~([8]),因而IL-2可能成为衡量体内的免     

商陆皂苷甲对CD4~+T细胞分化为Th17的影响

<正>辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)及其分泌的IL-17参与肾脏疾病过程,尤其在增殖性肾炎的发生、发展中起重要作用~([1])。商陆皂苷甲(esculentoside A,EsA)具有显著调节免疫、抗感染、抗肿瘤及抑制细胞增殖和促凋亡的作用,在自身免疫性肾炎及缺血性肾病动物模型中显示良好的治疗效果~([2]),本课题组于动物体内实验发现EsA可显著抑制     

IL-28B基因多态性与丙型肝炎自然转归的相关性研究

目的:探讨IL-28B单核苷酸多态性与丙型肝炎病毒(HCV)感染自然转归的相关性。方法:采用Sanger基因测序法检测广州地区无偿献血人群中266名HCV感染者(107名自发清除者和159名慢性感染者)和97名健康献血者IL-28B rs12979860位点基因型和等位基因,并统计分析其在HCV感染者与健康献血者,HCV慢性感染者与健康献血者,HCV自发清除者与慢性感染者中的分布差异。结果:159名HCV慢性感染者,107名自发清除HCV者和97名健康献血者多表现为CC基因型,分别占83.6%、95.3%和86.6%,CT基因型分别占16.4%、4.7%和13.4%,未发现TT基因型。HCV感染者和健康献血者,HCV慢性感染者和健康献血者CC/CT基因型分布差异均无统计学意义(χ2=0.204,P=0.652;χ2=0.406,P=0.524),但在HCV慢性感染者和自发清除HCV者中CC/CT基因型分布差异有统计学意义(χ2=8.474,P=0.004),自发清除组中CC基因型比率高于慢性感染组,自发清除组C等位基因的频率高于慢性感染组(χ2=7.949,P=0.005)。结论:在广州献血人群中,IL-28B rs12979860基因多态性与HCV的易感性不相关,但与HCV感染的自发清除相关,表现为C等位基因有利于丙型肝炎病毒(HCV)的自发清除。     

慢性HCV感染状态与机体细胞免疫功能关系的探讨

目的:探讨慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染患者丙型肝炎病毒RNA(HCV RNA)增殖状态与T细胞亚群功能及血浆中IL-2和slL-2R活性的关系。方法:以间接免疫荧光法,ELISA法和RT-PCR分别检测75名慢性HCV感染患者(其中HCV RNA阳性47例,HCV RNA阴性28例)外周血T细胞亚群,IL-2及sIL-2R的水平和HCV RNA。结果:慢性HCV感染患者周围血CD3~+,CD4~+淋巴细胞亚群,CD4~+/CD8~+比值及IL-2水平均显著低于正常对照组(P<0.01),而sIL-2R明显升高(P<0.01);血清HCV RNA阳性患者T细胞亚群,CD4~+/CD8~+比值及IL-2水平显著低于HCV RNA阴性患者(p<0.01)。结论:慢性HCV感染患者的机体免疫功能紊乱。细胞免疫功能低下,HCV RNA阳性患者较阴性患者更甚,提示细胞免疫功能受抑可能是HCV持续增殖的原因。     

海洛因依赖者血清中IL-9、IL-17水平的研究

目的:通过检测IL-9、IL-17在海洛因依赖者血清中水平的变化,为进一步认识海洛因对机体免疫功能的影响提供依据。方法:93例海洛因依赖者按吸食海洛因时间长短分为三组(2年以内、5~10年、10年以上),31例正常人血清作为对照组,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清IL-9、IL-17水平。结果:2年以内组和5~10年组海洛因依赖者血清IL-9较正常对照升高(P<0.05)、各组IL-17水平较正常对照组降低(P<0.05);从2年以内组到5~10年组到10年以上组,IL-9水平先升高后降低[(334.92±144.41)pg/ml、(353.47±176.93)pg/ml、(287.38±129.94 pg/ml)],IL-17水平先降低后相对升高[(53.38±26.08)pg/ml、(45.87±16.81)pg/ml、(68.18±39.26)pg/ml)]。结论:IL-9、IL-17在海洛因依赖者血清中水平改变明显,吸食海洛因可刺激IL-9水平升高而抑制机体IL-17的水平表达。     

用单克隆抗体检测人IL-2分泌细胞

<正> IL-2在免疫应答的发生、发展中起重要的调节作用。IL-2活性的异常与一些疾病的发生、发展有关。因而,测定生理状态下IL-2的水平有助于了解机体的免疫状态,但它在体液内(如血浆)含量极微,很难用     

IL-22——炎症性疾病关键因子

白细胞介素-22(IL-22)是IL-10细胞因子家族的成员,它参与抗微生物防御,保护和修复组织损伤以及急性期反应。它的信号机制涉及到IL-22与白介素-22受体1(IL-22R1)的结合,以及这个二元复合物和白介素-10受体2(IL-10R2)的胞外域的结合。IL-22不仅可以由辅助T淋巴细胞17(Th17细胞)分泌,而且也可以由Th22,自然杀伤细胞22(NK22)等细胞产生。IL-22的高表达出现在银屑病、异位性皮炎以及溃疡性结肠炎等患者中;而在急性呼吸窘迫综合症和系统性红斑狼疮患者的血清中,IL-22的表达水平下降;这说明了IL-22的表达量与这些疾病的发病情况有着紧密的联系。目前的研究表明IL-22靶向于消化道、皮肤与呼吸器官的非造血细胞,在黏膜固有免疫中起重要作用。本文主要对IL-22的结构、功能、信号通路以及在各种炎症性疾病和自身免疫病中起的作用展开介绍。     

TLR4介导HCV引起小胶质细胞IL-12和IFN-α分泌的实验研究

目的检测HCV刺激小鼠小胶质细胞(BV2细胞)后IL-12、IFN-α分泌变化及其与TLR4的关系。方法用含20%HCV阳性血清的培养液刺激BV2细胞,为HCV血清组,并设置正常血清组和空白对照组。于24 h后用RT-qPCR方法观察各组TLR4相对表达,应用ELISA方法检测各组细胞培养上清液中IL-12、IFN-α的含量,同时观察TLR4阻断后各组IL-12、IFN-α的分泌变化。结果 HCV血清组TLR4相对表达和IL-12、IFN-α分泌均高于正常血清组及空白对照组(P<0.01);阻断TLR4的HCV血清组IL-12、IFN-α分泌明显低于非阻断组(P<0.01),高于正常血清组及空白对照组(P<0.01);正常血清组和空白对照组阻断前后无明显变化(P>0.05)。结论 TLR4可能会通过介导HCV刺激小胶质细胞分泌IL-12、IFN-α等来发挥宿主CNS抗HCV的固有免疫应答。     

IL-33在常见呼吸系统疾病中的研究进展

<正>白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)是2005年Schmitz等~([1])通过序列分析计算发现的IL-1家族的新成员,其广泛表达于多种组织,通过人类及小鼠cDNA序列分析可知IL-33mRNA在胃、肺、脊髓、脑和皮肤呈高表达,而在淋巴组织、脾脏、胰腺、肾脏及心脏低表达~([2])。细胞水平上主要表达于正常人体的第一道防御系统,如上皮细     

IL-2在系统性红斑狼疮中的作用研究进展

白细胞介素2(IL-2)促进调节性T细胞（Treg）和B淋巴细胞活化增殖并参与体液免疫与细胞免疫应答,介导细胞毒性T细胞（cTc）、自然杀伤细胞（NK）、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）等的分化,在抗感染与肿瘤免疫中发挥重要作用。近年研究发现IL-2缺乏引起Treg-IL-2轴紊乱破坏外周免疫耐受稳态,在系统性红斑狼疮（SLE）等多种自身免疫性疾病的发病机制中起重要作用,同时小剂量IL-2治疗SLE在国内外均取得良好疗效。本文就IL-2在SLE发病机制及治疗的研究进展进行综述。     

女性生殖道感染中IL-1的检测及其相关性分析

白细胞介素(IL)由活化的单核/巨噬细胞及淋巴细胞等所产生的一类细胞因子,均为小分子多肤或糖蛋白类物质.作为一个家族,在机体炎症反应中,作用于淋巴细胞、巨噬细胞或其他细胞,参与炎症反应的部分过程或全过程.在免疫激活免疫趋化,免疫应答,炎症放大或炎症抑制方面起重要作用.已知,大多数白介素在免疫反应中都发挥免疫增强作用,只有少数几种白介素具有免疫抑制作用,其中,IL-4,IL-10,IL-13最为典型.多项研究显示,该组因子水平在一些感染性炎症(感染性休克)及自身免疫类炎症时均有不同变化[1-2].IL-4、IL-10、IL-13作为抗炎因子,主要由Th2细胞产生,参与炎症反应的整个过程中,影响炎症的发展及结局.我们采用双抗体夹心ELISA方法,检测女性生殖道感染后IL-1的水平.     

某些药物对体内产生IL-2的影响

有研究表明,淋巴因子活化的杀伤细胞(LAK细胞)合并大剂量基因工程产生的IL-2(rlL-2)在晚期癌症治疗中效果良好~([1])。但体内给予大剂量的rIL-2,不仅价格昂贵,而且还有许多严重的副反应。为