慢性乙型肝炎患者CD4~+和CD8~+T细胞亚群的研究

目的:比较不同感染状态慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD4+和CD8+T细胞亚群的差异。方法:收集CHB患者78例,根据感染状态分为乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性且肝功能正常、HBeAg阳性且肝功能异常和HBeAg阴性3组。13例健康志愿者(正常对照组)来自曙光医院体检中心。应用流式细胞术(FCM)检测不同感染状态CHB患者外周血中CD4+CD25+、CD8+CD28-、CD4+CD95+、CD8+CD95+细胞亚群的分布情况,并对各亚群分布情况与HBeAg和HBVD-NA水平的相关性进行分析。结果:与正常对照组相比,HBeAg(+)肝功能正常组的CD4+CD25+/CD4+和CD4+CD95+/CD4+明显升高(P<0.01,P<0.05),3个感染组CD8+CD28-/CD8+值均明显升高(P<0.01);与HBeAg(+)肝功能正常组相比,HBeAg(+)肝功能异常组和HBeAg(-)组的CD4+CD25+/CD4+明显降低(P<0.01),HBeAg(-)组CD8+CD95+/CD8+明显降低(P<0.05),HBeAg(+)肝功能异常组的CD8+CD95+/CD8+明显降低(P<0.01)。CD4+CD25+/CD4+,CD4+CD95+/CD4+与HBVDNA呈正相关(P<0.01,P<0.05),CD8+CD28-/CD8+与HBVDNA和HBeAg均呈正相关(P<0.01)。结论:CHB患者外周血中CD4+CD25+、CD8+CD28-T、CD4+CD95+细胞表达频率增加,可能对慢性乙肝病毒感染过程中的免疫耐受起一定作用。     

乙型肝炎肝硬化患者外周血Toll样受体2和4及CD4+CD25+调节性T细胞的变化

目的 检测乙型肝炎肝硬化患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuelear cells,PBMCs)表面Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2和TLR4以及CD4+CD25+调节性T细胞(regulato-ry T cells,Treg)的表达,并探讨TLR2、TLR4与Treg的相关性.方法 分别应用抗-TLR2-PE、抗-TLR4-APC、抗-CD14-FITC及抗-CD4-PerCP、抗-CD25-FITC、扰-CD127-PE对67例研究对象[乙型肝炎肝硬化患者(HBV related liver cirrhosis,LC)30例、慢性乙型肝炎患者(chronic hepatitis B,CHB)21例、健康对照(normal control,Nc)16例]PBMCs表面分子进行免疫荧光染色,应用流式细胞仪分别对TLR2、TLR4及Treg进行检测.组间比较采用Kruskal-wallis秩和检验,相关性分析采用Spearman秩相关.结果 LC组、CHB组、NC组单核细胞表面TLR2、TLR4的平均荧光强度(MFI)分别为200.3±96.8和32.1±7.2、214.0±72.6和25.2 ±8.3、94.1 ±17.6和17.8 ±3.9.LC组与NC组、CHB组与NC组TLR2 MFI比较差异均有统计学意义(P<0.05),LC组与CHB组TLR2 MFI差异无统计学意义(P>0.05).LC组与NC组、CHB组与NC、LC与NC组TLR4 MFI比较差异均有统计学意义(P<0.05).LC组、CHB组、Nc组Treg占CD4+T淋巴细胞的比例分别为(5.07%±1.43%、5.88%±1.66%、4.21%±1.24%),CHB组与NC组、CHB组与LC组比较差异有统计学意义(P<0.05),而LC组与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05).在LC组,TLR4的表达与Treg呈正相关(r=0.469,P=0.032),TLR2与血清病毒载量呈负相关(r=-0.428,P=0.021).结论 LC患者,TLR2、TLR4的表达显著上调,TLR2、TLR4可能与乙型肝炎肝硬化的发生有关.     

CD8~+T细胞耗竭及靶向CD8~+T细胞免疫治疗的研究进展

T细胞耗竭是慢性感染和肿瘤状态下T细胞发生的一种功能障碍状态。耗竭T细胞效应功能低下,持续高表达抑制性受体,表达转录因子谱与效应和记忆T细胞明显不同。耗竭状态削弱T细胞对感染和肿瘤的有效控制,导致慢性持续感染和肿瘤发生。耗竭T细胞的分化特征、表型标志和功能逆转对临床抗感染和抗肿瘤具有重要的指导意义。靶向耗竭T细胞的免疫治疗已经在实验动物模型和临床治疗研究中获得了较为理想的效果。为此,本文对CD8~+T细胞耗竭特点、影响因素、表型功能与临床治疗等作一综述。     

CD4~+CD25~+T细胞在CD8~+T细胞抗肿瘤免疫中的调节作用

实验旨在研究CD4+CD25+T细胞在CD8+T细胞抗肿瘤免疫中的调节作用。将小鼠脾脏中分离的单个核细胞分为两组,即去除CD4+CD25+T细胞组和未去除CD4+CD25+T细胞组,测定树突状细胞提呈的肿瘤抗原多肽刺激不同T细胞增殖活性、细胞因子IFN-γ分泌,以及多肽特异性CD8+T细胞对同源性胃癌细胞株MFC的杀伤活性。结果显示预先去除未致敏T细胞中的CD4+CD25+T细胞,所诱导的特异性CD8+CTL对肿瘤细胞免疫应答增强,表现为反应性T细胞对树突状细胞提呈的肿瘤抗原多肽增殖反应增强,IFN-γ分泌量提高及CD8+T细胞对MFC杀伤活性增强。这些结果表明,预先去除未致敏T细胞中的CD4+CD25+T细胞,肿瘤抗原多肽修饰的树突状细胞肿瘤疫苗效能可明显增加。CD4+CD25+T细胞在CD8+T细胞抗肿瘤免疫中起下调作用。     

慢性乙型肝炎病毒感染者外周血单个核细胞Toll样受体9水平与CD38、HLA-DR、CD95水平正相关

目的探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染过程中外周血单个核细胞(PBMC)的Toll样受体9(TLR9)表达水平与CD38、HLA-DR、CD95水平的关系。方法募集70例未经抗病毒治疗的慢性HBV感染者,按HBV DNA的含量高低分为高病毒载量组与低病毒载量组,12例健康人作为对照组;采集外周抗凝血,密度梯度法分离PBMC;使用流式细胞术检测PBMC的TLR9、CD38、HLA-DR、CD95的水平。结果慢性HBV感染过程中,高病毒载量组和低病毒载量组PBMC的TLR9、HLA-DR、CD95表达水平显著高于健康对照组;高病毒载量组和低病毒载量组PBMC上TLR9与CD38、HLA-DR、CD95的共表达率显著高于健康对照组;相关性分析结果显示慢性HBV感染者PBMC上,TLR9与CD38、HLA-DR、CD95的表达正相关(r分别为0.345、0.334、0.227)。结论慢性HBV感染过程中,PBMC的TLR9、HLA-DR、CD95表达水平升高,TLR9表达水平与CD38、HLA-DR、CD95水平正相关。     

IL-21在不同乙型肝炎病毒感染者外周血CD4~+T细胞中表达的初步研究

目的:探讨乙肝病毒感染不同临床表现患者外周血CD4+T细胞中IL-21表达的差异及其在发病机制中的作用。方法:分离乙肝病毒感染不同临床表现患者及健康人外周血单个核细胞(PBMC),使用PMA+ionomycin进行刺激,同时每份标本未加PMA+ionomycin刺激做阴性对照,流式细胞术(FCM)检测IL-21的表达情况及其与Th17细胞亚群的关系。结果:PMA+ionomycin刺激能够诱导IL-21的产生,产生IL-21的主要为CD4+T细胞,IL-17A+IL-21+CD4+T细胞几乎检测不到,IL-21+CD4+T细胞比例在急性乙型肝炎组、乙肝病毒携带组中较正常对照组和慢重肝组有所升高,Th17细胞亚群比例在各组中没有统计学差异;除急性乙型肝炎组外,其余各组中IL-21+CD4+T细胞比例与Th17细胞亚群比例均有较好的相关性。结论:IL-21在HBV感染不同临床表现患者外周血CD4+T的表达有一定差异,并且其与Th17细胞亚群有相关性,提示IL-21在HBV感染的发病机制可能发挥一定作用。     

献血员CD8~+T细胞的增加对CD4~+T细胞的抑制作用

实验发现 6 5 %体检合格的献血员外周血CD8+T细胞数量明显增加 ,并伴随CD16 +淋巴细胞数量的增加。这些异常的淋巴细胞与葡萄球菌肠毒素B (SEB )共同培养 6d ,CD4+T细胞无增殖反应。预先用抗CD8抗体去除CD8+T细胞 (去除率 >90 % )再用SEB刺激淋巴细胞 ,其应答能力恢复正常。增殖的细胞是CD4+T细胞 ,它们由 34 0 4%增加到 99 34%。CD8+T细胞由最初的 9 5 7%降低到 0 12 %。这些结果显示过量的CD8+T细胞有可能是被外原性抗原活化的T细胞。它们直接抑制CD4+T细胞对SEB的免疫应答反应 ,但不破坏CD4+T细胞的TCRVβ结构。     

替比夫定对慢性乙型肝炎患者外周血CD4~+ CD25~+ CD127~(low) T和CD8~+ CD25~+ T细胞频率的影响及临床意义

目的探讨核苷类药物替比夫定对慢性乙肝患者(CHB)外周血中CD4+CD25+CD127lowT细胞和CD8+CD25+T细胞比例的影响,并结合临床指标分析其临床意义。方法替比夫定抗病毒治疗22例CHB患者,在治疗前及治疗后3,6个月时,分别以流式细胞仪检测外周血中CD4+CD25+CD127lowT细胞和CD8+CD25+T细胞比例,实时荧光定量RT-PCR检测Foxp3 mRNA的表达水平,荧光定量PCR检测血清HBV DNA水平,酶联免疫吸附法检测HBV标志物,全自动生化分析仪检测ALT水平。结果 CHB患者外周血中CD4+CD25+CD127lowT细胞和CD8+CD25+T细胞比例显著高于对照组。替比夫定治疗3个月时,这两群细胞比例显著下降,Foxp3 mRNA的表达也显著下降;HBV DNA水平降至检测水平以下的CHB患者,其CD4+CD25+CD127lowT细胞也降至正常水平。治疗3、6个月时,HBeAg阴转率分别为9.1%和18.2%,发生HBeAg血清学转换者的CD4+CD25+CD127lowT细胞和CD8+CD25+T细胞比例均降至正常水平。结论替比夫定能快速有效抑制CHB患者的病毒复制...     

脐带血CD4~+和CD8~+ T细胞中T细胞特异转录因子Elf-1表达特点

目的:了解脐带血单个核细胞(CBMCs)及其CD4+和CD8+ T细胞亚群中转录因子Elf-1的表达特点。方法:采用SYBR GreenⅠ荧光定量PCR和相对定量分析法检测12例脐带血CBMCs、CD4+和CD8+ T细胞亚群中Elf-1基因的表达情况,以β2微球蛋白基因(β2M)作为内参照,10例健康成人作为对照,采用相对定量公式:2-△Ct×100%,计算Elf-1mRNA相对表达量。结果:脐带血和健康成人外周血单个核细胞(PBMC)、CD4+和CD8+ T细胞均表达Elf-1,具体表达量呈现明显的个体差异性。Elf-1 mRNA相对表达量在CBMCs为18.55%±2.48%(其中最高为36.22%,最低为6.45%),在脐带血CD8+ T细胞为3.52%±0.45%(其中最高为6.75%,最低为1.71%),均明显高于健康成人PBMC(9.16%±1.92%)及其CD8+ T细胞(2.02%±0.27%)(P0.01,P0.05),而脐带血CD4+T细胞Elf-1 mRNA相对表达量为3.83%±0.61%,与健康成人外周血CD4+ T细胞(2.73±0.52%)比较,无显著差异。结论:本研究率先报道脐带血T细胞亚群中Elf-1 mRNA表达特点,结果提示Elf-1基因在CBMCs及其CD8+ T细胞亚群中的高表达可能是T细胞的免疫学特点之一。     

肠上皮内CD8~+淋巴细胞上γ-δT细胞受体的表达

作者报道,鼠肠上皮内成熟T 细胞绝大多数都表达CD3相关T 细胞受体(TCR)。这些上皮内淋巴细胞(IEL)均力CD_4~-8~+细胞。并发现约有半数带有CD3分子的IEL 在其表面不能测出Thy-1。与其它外周CD8~+     

严重烧伤大鼠脾脏Toll样受体4表达及其与CD4+ CD25+调节性T细胞的关系

目的:观察严重烧伤早期大鼠脾脏Toll样受体4(TLR4)、TNF-α mRNA的表达变化及外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)和内毒素(ET)的变化规律,探讨烧伤后肠源性感染时机体的防御反应机制。方法:将大鼠随机分成正常对照组和烧伤组,在其背部造成30%体表面积Ⅲ度烧伤模型,在烧伤前及烧伤后2、5、8、12、24、48及72h等不同时间点留取脾脏组织和外周血,RT-PCR方法测脾脏TLR4、TNF-α mRNA表达,Western blot法测脾脏TLR4蛋白表达,流式细胞术检测血浆Treg百分数,鲎试剂法测血浆内毒素含量。结果:各观测指标值较伤前显著升高,TLR4 mRNA、TLR4蛋白、Treg和ET均在烧伤后8h达高峰,其峰值分别为3.66±0.51、2.27±0.19、(63.19±12.65)%和11.68±1.71Eu/mL;TNF-α表达高峰在烧伤后12h,峰值为1.65±0.23;各观测指标峰值与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。烧伤后TLR4 mRNA的表达与Treg、ET及TNF-α mRNA之间均呈正相关,相关系数分别为0.898、0.811和0.462(P<0.01)。结论:Treg在严重烧伤早期的免疫调节过程中发挥了重要作用,其机制与烧伤后肠源性内毒素上调的LPS-TLR4信号转导系统有关。     

HIV感染后CD8~+T细胞表面NK相关受体表达的变化

目的深入了解人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染后CD8+T细胞表面NK相关受体表达的变化。方法选取25例未经高效抗逆转录病毒治疗的HIV感染者、11例AIDS患者、15例进行高效抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)者和13例HIV抗体阴性健康对照,用流式细胞仪检测研究对象外周血CD8+T细胞表面NKG2D、NKG2A和KIR3DL1的表达。结果 HIV感染后CD8+T细胞表面NKG2D表达的百分比显著低于健康对照,NKG2D+NKG2A-表达的百分比随疾病进展逐渐下降,且NKG2D+NKG2A-表达的百分比与CD4+T细胞的绝对数量呈正相关。AIDS患者CD8+T细胞表达NKG2A显著高于其它各组,随着疾病的进展CD8+T细胞表达NKG2A+NKG2D-百分比逐渐上升,AIDS患者显著高于其它各组,经抗逆转录病毒治疗后下降至健康对照的水平,且NKG2A+NKG2D-表达的百分比与CD4+T细胞的绝对数量呈负相关。HIV感染后CD8+T细胞KIR3DL1+表达的百分比较健康对照并无显著差异。结论 HIV感染机体后,CD8+T细胞NK相关受体表达变化与疾病进展相关,抗病毒治疗后可恢复其变化。     

CD8~+T_H2细胞和抑制性T细胞的关系

[日]／山村昌弘／／临床免疫．－1996，28（2）.－245～249小鼠CD4+T细胞分为TH1T细胞和TH2细胞。TH1细胞能产生IL－2，IFN－γ，LT，并参与调节细胞免疫；TH2细胞能产生IL－4，IL－5及IL－6，并具有增强体液免疫的功能．小鼠CD8＋T细胞也存在能产生细胞罔子的亚群，对免疫应答起着重要的调节作用．关于CDS“THZ细胞的分化及其功能，实验表明，在IL－4存在下，由CD3抗体和IL－2刺激CDS十细胞分化的细胞，如受CD3抗体和IL－2再刺激时也能产生IL－4．IL一毛不仅能分化CD4”THZ细胞，也能降低CDS＋T细胞的细胞杀伤活性…     

慢性乙型肝炎患者外周血CD4~+CD25~+Treg与CD4~+和CD8~+ T淋巴细胞亚群的相关研究

目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的含量和CD4+CD8+T淋巴细胞亚群分布,两者之间相关性及与HBV的相关性。方法:采用流式细胞术检测50例慢性乙型肝炎患者和20例健康对照者外周血中CD4+CD25high、CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达及CD3/CD4/CD8 T淋巴细胞亚群,荧光定量PCR法检测HBV DNA含量。结果:慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25highTreg明显高于健康对照组(P0.01),且随HBV DNA载量增加,患者外周血中CD4+CD25highTreg细胞的水平逐渐升高。慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞也相应增高,且与CD4+CD25highTreg细胞的变化成正相关(r=0.890,P0.001)。与健康对照组比较,患者组CD4+T细胞百分率及CD4+/CD8+比值均降低,而CD3+T细胞和CD8+T细胞百分率差异无显著性(P0.05)。CD4+CD25highTreg细胞与HBV DNA取对数后成正相关(r=0.782,P0.001),与谷丙转氨酶(ALT)成正相关(r=0.432,P0.005);与CD3+、CD4+、CD8+T细胞水平及CD4+/CD8+比值均无相关性(P0.05)。CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞及CD4+/CD8+比值与HBV DNA载量之间亦无相关性(P0.05)。结论:慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞增高,且与HBV的复制水平及ALT增高具有一致性,而T细胞亚群是否可作为监测CHB患者免疫状态的指标需进一步探讨。     

慢性乙型肝炎患者外周血CD8~+淋巴细胞上CD28抗原的表达

乙型肝炎的肝细胞免疫损伤机制主要是由CD8+淋巴细胞介导的细胞免疫反应。CD8+淋巴细胞清除抗原需要双信号的刺激,即除了抗原递呈细胞(APC)对抗原的识别作为第一信号外,还涉及协同刺激分子的第二信号等因素[1]。APC上的B7分子与其受体即CD8+上的CD28分子结合,是乙肝免疫应答重要的协同刺激途径[2]。本文通过检测慢性乙型肝炎患者外周血CD8+淋巴细胞上CD28的表达水平,探讨慢性乙型肝炎的免疫状态。     

慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞Toll样受体3的表达降低

目的 探讨慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞Toll样受体3(TLR3)的表达及其临床意义.方法 分别采集慢性乙型肝炎患者和健康志愿者外周血,荧光定量PCR法检测血清HBV DNA复制水平;使用RT-PCR、流式细胞术以及免疫印迹技术分别检测外周血单个核细胞TLR3的mRNA、蛋白的表达;使用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素β(IFN-p)水平.结果 慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中的TLR3表达显著低于健康志愿者,且降低水平与血清HBV DNA复制水平相关;慢性乙型肝炎患者外周血TNF-α、IFN-β浓度显著低于健康志愿者,且降低的水平与血清HBV DNA复制水平相关.结论 慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞TLR3的表达与乙肝病毒的复制水平相关.     

人卵巢癌PD-1~+CD8~+T细胞CD38/CD101的表达及其临床意义

目的研究卵巢癌患者外周血、癌组织中的PD-1~+CD8~+T细胞表面CD38和CD101的表达和分布情况,分析各PD-1~+CD8~+T细胞亚群频率与卵巢癌患者临床病理参数的相关性,判断CD38和CD101在PD-1~+CD8~+T细胞亚群的频率对卵巢癌患者诊断和疗效的指示性作用。方法采用流式细胞术检测卵巢癌患者、正常人外周血单个核细胞和卵巢癌肿瘤浸润淋巴细胞中CD38和CD101在PD-1~+CD8~+T细胞亚群频率;运用多种统计学方法分析各PD-1~+CD8~+T细胞亚群频率及其与卵巢癌临床病理参数和疗效指标的相关性;运用免疫荧光染色技术检测CD38分子和CD101分子在卵巢癌肿瘤浸润淋巴细胞中的表达和定位情况。结果与健康对照组相比,卵巢癌患者外周血单个核细胞和肿瘤浸润淋巴细胞中,总PD-1~+CD8~+T细胞亚群频率、CD38和CD101在PD-1~+CD8~+T细胞亚群共表达频率显著升高。PD-1~+CD38~+CD101~+CD8~+T细胞频率与卵巢癌患者的临床分期、淋巴结转移和术后化疗疗效呈显著负相关。免疫荧光染色证实了CD38和CD101在卵巢癌肿瘤浸润淋巴细胞胞膜上有部分共定位表达。结论该研究结果表明CD38和CD101在PD-1~+CD8~+T细胞亚群共表达频率可作为卵巢癌患者辅助诊断和预测预后的指标之一,并有可能作为判断卵巢癌患者抗PD-1免疫治疗适用性的辅助生物学指标。     

T细胞受体参与调控KIR在自身反应性CD8~ T细胞表面的表达

人ＮＫ细胞和部分Ｔ细胞表达的ＭＨＣ Ⅰ类抑制性受体分属于两个家族。其中杀伤抑制受体 (ＫＩＲ)属于免疫球蛋白类受体 ,可直接与ＭＨＣ Ⅰ类分子 (ＨＬＡ Ａ、-Ｂ、-Ｃ和 -Ｇ)相互作用。而ＣＤ94 ＮＫＧ2属于植物血凝素样受体 ,可以与ＨＬＡ Ｅ提呈的、从其它ＭＨＣ Ⅰ类分子获得的信号肽相互作用。虽然Ｔ细胞表面ＣＤ94 ＮＫＧ2的表达可由某些细胞因子所诱导 ,但是ＮＫ细胞和Ｔ细胞表面ＫＩＲ的表达不依赖于细胞活化 ,并且可以长时间保持稳定的水平。该研究观察到 ,当表达的ＫＩＲ2Ｄ的ＣＤ8 Ｔ细胞克隆1 15与 72 1 2 2 1 Ａ2 1 Ｃｗ7…     

树突状细胞及其Toll样受体与乙型肝炎慢性化研究进展

目前认为,机体对乙型肝炎病毒(HBV)的免疫耐受是乙型肝炎慢性化的主要原因.作为最重要的抗原呈递细胞,树突状细胞(DC)无论数量不足还是功能缺陷都将导致HBV在体内的持续感染.Toll样受体(TLR)是当前免疫学研究的热点,近年来,人们逐渐认识到慢性乙型肝炎(CHB)患者体内DC的TLR存在表达异常,这可能是导致乙型肝炎慢性化的一个重要原因.     

急性乙型肝炎患者HBV特异性CD8~+ T细胞受体α和β链亚家族特点

目的:分析急性乙型肝炎患者HBV特异性CD8+ T细胞受体α和β链亚家族特点。方法:从1例HLA*0201的急性乙型肝炎患者的外周血分离外周血单个核细胞(PBMC),用乙肝抗原HBsAg表位S335-343多肽和细胞因子刺激PBMC以诱导CD8+ T增殖,用流式细胞仪分选出特异性CTL到96孔培养板,培养10～14 d后,提取细胞RNA,PolyA介导反转录,巢式PCR扩增TCR Vα和TCR Vβ,并用非特异性CD8+ T细胞作为对照。对扩增产物分别进行直接测序和克隆测序分析。结果:从HBV急性肝炎患者分离的HBsAg335-343表位特异性CD8+ T细胞扩增出15个Vα亚家族和10个Vβ亚家族,其中用少量CTL仅检出Vα2、Vα9和TCR Vβ3、Vβ4、Vβ9,提示这几种亚家族可能为该特异性CTL TCR的优势取用亚家族,除Vα2呈现3种序列和Vβ9呈现2种序列外,其他亚家族内序列单一;而从患者非特异性CD8+ T对照细胞中可扩增到所有的32个TCRVα和25个Vβ亚家族,且同一亚家族序列呈现高度多样性。结论:急性乙型肝炎患者HBV特异性CD8+ T细胞受体存在优势利用的特点,可能是由于针对同一抗原的特异性CD8+ T细胞克隆性增殖所致,其机制有待进一步分析。