藏药短管兔耳草醇提物对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

研究藏药短管兔耳草醇提物对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。随机将小鼠分为正常对照组、模型组、兔耳草醇提物组(2.0、4.0、8.0g/kg),均连续灌胃给药15d,模型组为环磷酰胺制备免疫抑制模型,检测胸腺脾脏指数、血清溶血素抗体生成、碳粒廓清指数、迟发型超敏反应,流式检测脾脏T细胞亚群的变化及IL-2、IL-4、TNF-α、IFN-γ的水平。与模型组相比,兔耳草醇提物各剂量组均可提高小鼠胸腺指数(P0.05),高、中剂量组可提高小鼠胸腺脾脏指数(P0.05,P0.01),同时各剂量组可增加血清溶血素含量(P0.05)、提升小鼠的廓清指数(P0.05)和DNCB所致迟发型超敏反应(P0.01)。此外,通过流式细胞仪对各组小鼠脾脏中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞的检测发现,兔耳草醇提物组可增加小鼠脾脏T细胞的活化与数量,且CD4+/CD8+T细胞比值有差异(P0.01);另外,兔耳草各剂量组可提升小鼠的IL-4、IFN-γ的水平(P0.05),但会抑制IL-2、TNF-α的分泌(P0.05)。以上结果提示藏药短管兔耳草醇提物可从多方面缓解免疫抑制小鼠的免疫功能。     

大承气汤降低心脏骤停后综合征兔血清类胰蛋白酶及炎性细胞因子的水平

目的观察大承气汤对心脏骤停后综合征(PCAS)兔血清肥大细胞类胰蛋白酶和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素8(IL-8)水平的影响。方法大耳白兔30只,随机分为假手术组、模型组、大承气汤组。采用窒息性心脏骤停制备兔PCAS模型。大承气汤组在自主循环恢复后15 min给予大承气汤每日15 g/kg灌胃(分2次使用)。分别在0、24、48、72 h观察反映器官功能的检测指标,采用ELISA测定兔血清类胰蛋白酶、MCP-1、IL-8的水平。结果大承气汤可明显减轻心、脑、肝、肾功能障碍。PCAS模型组血清类胰蛋白酶、MCP-1和IL-8含量均明显高于假手术组(P0.01)。大承气汤组血清类胰蛋白酶含量(6 h)、MCP-1含量(6、24、48 h)和IL-8含量(6、24 h)均明显低于PCAS模型组(P0.05或P0.01)。结论大承气汤可降低PCAS兔血清类胰蛋白酶、MCP-1、IL-8的水平。     

多器官衰竭综合征小鼠模型的炎性细胞因子变化

MoniqueJetalCritCareMed．-1996；24（7）．-1096～1120多器官衰竭综合征（MOF）是急救科和外科死亡的主要原因，而巨噬细胞M的持续活化和全身性炎性细胞因子增加在MOF的发生机理中起重要作用。用小鼠模型研究了MOF时血清中细胞因子和M产生细胞因子能力的变化。以1mg／g体重的剂量腹腔注射酵母多糖，诱导C57BC／C雄鼠产生类似人MOF的症状。观察12天中的①小鼠的一般状况；②血清中IL－la，IL－18，TNG－a和IL－6，TNF－a的生物学活性；腹腔＊O及其在体外＊％（IO吵m！）刺激后产生细胞因子的能力等变化。酵母多糖诱导的小…     

马桑内酯点燃兔海马及大脑皮层癫痫发作阈值的观察

文献指出,海马的癫痫发作阈值非常低,这可能是其比其它某些脑部结构易于点燃的原因之一。为了比较海马和大脑皮层的癫痫发作阈值,我们用马桑内酯海马点燃效应模型进行了本研究。取体重1.7～2.4kg日本大耳白兔17只,随机分成非点燃组(5只)、点燃组(6只)和苯巴比妥钠(PBNa)组(6只)。点燃组及PBNa组为点燃动物,点燃前,从其耳缘静脉恒速     

藏药兔耳草醇提物对小鼠免疫功能的影响

为研究藏药兔耳草醇提物对小鼠免疫功能的影响,随机将小鼠分为正常对照组、模型组、兔耳草醇提物组,模型组用醋酸泼尼松,均连续灌胃给药15d,检测胸腺脾脏指数、血清溶血素抗体生成、迟发型超敏反应和脾脏T细胞亚群变化。后进行小鼠廓清指数的测定及IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ的检测。与模型组相比,兔耳草醇提物组中剂量组(4.0g/kg)和高剂量组(8.0g/kg)可显著提高小鼠胸腺脾脏指数(P0.01),同时增强血清溶血素含量(P0.01)和DNFB所致迟发型超敏反应。此外,通过流式细胞仪对各组小鼠脾脏中CD3~+T、CD4~+T、CD8~+T的检测发现,各剂量兔耳草醇提物组可增加小鼠脾脏T细胞的活化与数量。在廓清实验中,各剂量组均可提升小鼠的廓清指数,但只有高剂量组有差异性(P0.05)。此外,兔耳草醇提物各剂量组可提升小鼠的IL-2水平,且有一定的剂量关系;高、中剂量组能够增加IL-4的含量,高、低剂量组能够提升IFN-γ的水平(P0.05,P0.01);中剂量组能够增加IL-6的含量(P0.05)。由此提示藏药兔耳草醇提物可以从多方面调节小鼠的免疫功能。     

幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜组织细胞因子的水平变化

目的检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染小鼠后胃黏膜细胞因子的水平变化情况,分析机体的免疫应答状态。方法采用Real-Time-PCR法检测H.pylori感染小鼠后1、2、4及6周时胃黏膜H.pylori的定植数量及细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-17A、Foxp3+)的mRNA表达水平,ELISA法测定胃黏膜IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-17A的表达量。结果感染小鼠胃黏膜中H.pylori的定植量随着时间的推移在第4周达到高峰,第6周时有所下降。感染小鼠胃黏膜IFN-γ的mRNA水平明显高于PBS对照组,并随时间逐渐升高。IL-4及IL-10在感染6周内无明显变化,IL-17A和Foxp3+的mRNA水平在1、2周时无明显变化,第4周时显著上升,第6周时下降。感染小鼠胃黏膜IFN-γ、IL-4和IL-17A的蛋白水平变化在第1、2周时无明显变化,第4周时显著上升,第6周时下降,而IL-10变化不明显。结论 H.pylori早期感染可显著激发Th1和Th17应答,并伴随Treg细胞反应,这些可能与H.pylori逃避宿主免疫清除后的持续性感染有关。     

D-serine对阿尔茨海默病模型小鼠海马区tau蛋白过度磷酸化的影响

目的:探讨D-丝氨酸(D-serine)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马区tau蛋白过度磷酸化的影响。方法:42只SPF级昆明小鼠随机分为6组:Control组、Saline组、Aβ组、Aβ+D-serine组、Aβ+DAAO组、Aβ+BE组;每组7只动物。AD模型组小鼠双侧海马CA1区微量注射Aβ1-42造模,之后连续10 d分别腹腔注射生理盐水,D-serine(30 mg/kg),D-氨基酸氧化酶(DAAO)(30 mg/kg),苯甲酸钠(BE)(30 mg/kg)。采用免疫组织化学以及Western Blot方法检测各组小鼠海马区IL-1β、p-MAPT(S404)、p-GSK3β以及DCX表达的具体变化。结果:与Control组相比,Aβ组小鼠海马区IL-1β以及p-MAPT(S404)蛋白表达明显增多(P 0. 01),而p-GSK3β以及DCX蛋白表达明显减少(P 0. 01);而与Aβ组相比,Aβ+D-serine组IL-1β以及p-MAPT(S404)蛋白表达明显减少(P 0. 01); p-GSK3β以及DCX蛋白表达明显增多(P 0. 01)。结论:D-serine可以改善Aβ1-42诱导的AD模型小鼠海马区tau蛋白过度磷酸化以及神经损伤。     

急性缺氧预适应对小鼠大脑皮层和海马组织PKCγ膜转位的影响

目的 :被视为细胞内第三信使的蛋白激酶C(PKC)是由Takai于 1977年发现的 ,PKC是一类使底物蛋白内丝氨酸 /苏氨酸残基磷酸化、通过水解而被激活的蛋白激酶家族 ,只有与膜相连并与DAG结合才能活化。近年来 ,PKC在缺氧 /复氧及缺血 /再灌中的病理作用逐渐受到关注。早期的缺血 /缺     

p53、TGF-β1及炎性细胞因子在新型酒精性肾损伤小鼠模型中的表达

鉴于以往酒精性肾损伤模型的局限性,模拟人类常见饮酒模式,将20只小鼠随机分为对照组和酒精组,采用慢性酒精喂养加单次急性酒精灌胃的方法,建造新型酒精性肾损伤小鼠模型。通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, HE)、过碘酸-雪夫染色法(periodic acid-Schiff staining,PAS)染色观察肾脏组织病理学改变,实时荧光定量PCR检测转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、炎性细胞因子和p53的mRNA表达水平,Western blotting检测p53蛋白的表达。结果显示,与对照组比较,酒精组小鼠肾质量、肾脏指数明显升高(P0.01);HE染色显示肾小球系膜细胞轻度增生,肾小管上皮细胞肿胀、间距增宽,间质内小血管增生、扩张、水肿,周围伴有炎性细胞浸润;PAS染色显示肾小球系膜细胞和系膜基质轻度增生;TGF-β1、炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)及p53的mRNA表达增加(P0.05);p53蛋白表达下调(P0.01)。提示新型酒精性肾损伤小鼠模型构建成功,p53、TGF-β1及炎性细胞因子参与了新型酒精性肾损伤,这为今后的研究提供了可靠的模型和线索。     

电针干预阿尔茨海默病模型小鼠海马神经元和少突胶质细胞的增殖分化

背景：电针对阿尔茨海默病模型小鼠海马少突胶质细胞增殖分化的影响尚不清楚,而与少突胶质细胞有关的脱髓鞘反应却是阿尔茨海默病的常见病理反应。目的：探讨电针刺激阿尔茨海默病模型小鼠“百会”“风府”和双侧“肾俞”对内源性神经干细胞向神经元和少突胶质细胞增殖分化的影响及机制。方法：将6周龄清洁级APP/PS1转基因雄性阿尔茨海默病模型小鼠40只随机分为电针穴位组(n=20)和阿尔茨海默病模型组(n=20),另以同鼠龄的健康C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组(n=20)。电针穴位组小鼠电针“百会”“风府”和双侧“肾俞”穴位16周后(每天20 min,每周6 d),水迷宫检测其学习记忆功能;免疫组化染色检测海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑表达;免疫荧光双标检测海马齿状回Brd U/Neu N和Brd U/GALC的表达;免疫印迹检测海马神经元特异性蛋白Nestin和少突胶质细胞特异性蛋白GALC的表达水平;实时荧光定量PCR和免疫印迹检测海马Notch1和Hes1的m RNA及蛋白水平。结果与结论：(1)相对于正常对照组,模型组小鼠学习记忆能力明显下降;海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑明显增多(P&...     

白头翁汤抑制小鼠阴道念珠菌的增殖并降低炎性细胞因子水平

目的研究白头翁汤对外阴阴道念珠菌病(VVC)小鼠Th17细胞及炎性因子的调控作用。方法选取昆明种雌性小鼠72只,随机分为空白对照组、模型组、氟康唑治疗组、(7.5、15.0、22.5)g/kg白头翁汤治疗组。通过对注射雌二醇造成假发情期的小鼠阴道灌注白念珠菌复制出VVC小鼠模型,经过7 d治疗,采用稀释涂布法检测VVC小鼠阴道白念珠菌载荷;Gram染色法观察VVC小鼠阴道分泌物白念珠菌形态;ELISA检测VVC小鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、IL-17、IL-21、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;免疫组织化学染色法检测阴道组织中的转录因子维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)的含量。结果成功建立了VVC小鼠模型;与模型组相比,22.5 g/kg白头翁汤治疗组与氟康唑治疗组的VVC小鼠阴道内白念珠菌载荷数量显著性减少;Gram染色显示,VVC小鼠阴道分泌物中,模型组小鼠含有大量白念珠菌菌丝,7.5 g/kg白头翁汤治疗组小鼠仍有大量较长菌丝,15 g/kg白头翁汤治疗组小鼠虽有菌丝但部分白念珠菌为酵母相,22.5 g/kg白头翁汤治疗组与氟康唑治疗组未见菌丝,只有少量酵母相;经过7 d治疗后,与模型组比较,氟康唑治疗组、(15.0、22.5)g/kg白头翁汤治疗组VVC小鼠血清中IL-6、IL-17、IL-21、TNF-α水平降低;氟康唑治疗组、(15.0、22.5)g/kg白头翁汤治疗组VVC小鼠阴道组织中RORγt水平降低。结论白头翁汤可抑制VVC小鼠白念珠菌增殖并降低炎性细胞因子水平。     

左归丸对围绝经期抑郁症模型小鼠海马组织结构的影响

目的:探讨左归丸对围绝经期抑郁症模型小鼠行为的影响和神经机制。方法:清洁级昆明小鼠按随机数字表法分为假手术组、围绝经期抑郁症模型组、氟西汀+雌激素组、左归丸低、中、高剂量组,每组10只。采用双侧卵巢切除(OVX)联合慢性不可预知性温和应激(CUMS)法制备围绝经期抑郁症小鼠模型,评价各组小鼠行为学变化。尼氏染色法观察海马CA1区神经元形态学变化,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,Western Blot法检测海马组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:左归丸低、中、高剂量治疗后,可改善围绝经期抑郁症模型小鼠抑郁样行为,表现为提高自发活动及探索活动能力、减少行为绝望程度、增加体质量;可减轻海马CA1区神经元损伤,减少海马神经元凋亡,增加海马组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达,减少Bax表达(P 0. 05)。结论:左归丸通过减轻小鼠海马组织神经元损伤、减少神经元凋亡而发挥抗围绝经期抑郁症作用。     

雌激素对app/ps1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠海马老年斑形成的抑制作用

目的：用无偏性体视学定量研究雌激素对app／ps1双转基因(app／ps1 dtg)AD模型小鼠海马β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积及老年斑形成的抑制作用。方法：雌性app／ps1 dtg小鼠行双侧卵巢切除,于颈部皮下植入可持续释放60d的17β-雌二醇片剂(17-β pestradiol,E2);60d后取脑行冰冻切片,6E10免疫组化染色显示沉积于海马的Aβ,刚果红组织学染色显示老年斑,无偏性体视学测量海马内Aβ斑及老年斑的总体积。结果：E2抑制Aβ在海马内沉积,降低海马内Aβ斑的总体积,并抑制老年斑的形成。结论：E2防治阿尔茨海默病可能与E2抑制Aβ在脑内沉积并聚集形成老年斑有关。     

商陆皂苷甲降低银屑病模型小鼠Th17细胞相关细胞因子的表达

目的观察商陆皂苷甲(EsA)对银屑病小鼠17型辅助T(Th17)细胞相关细胞因子表达的影响。方法将48只雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、退银汤组[66.60 g/(kg·d)]、 EsA低剂量组[5 mg/(kg·d)],EsA中剂量组[10 mg/(kg·d)],EsA高剂量组[20 mg/(kg·d)],每组8只。采用咪喹莫特乳膏诱导小鼠银屑病模型,以皮损面积和严重程度指数(PASI)评分为标准,观察银屑病样小鼠皮损的变化情况; HE染色观察皮损组织形态学变化,ELISA检测小鼠血清Th17细胞相关细胞因子白细胞介素17(IL-17)、IL-22、 IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果与模型组相比,退银汤组、 EsA各组PASI评分降低,退银汤组与EsA高剂量组降低较明显;各用药组对银屑病样小鼠背部皮肤组织病理变化减轻;与空白对照组相比,模型组小鼠Th17细胞相关细胞因子水平显著升高,各用药组细胞因子水平明显低于模型组,其中EsA高剂量组IL-6含量接近于空白对照组。结论 EsA可能通过降低Th17细胞相关细胞因子的表达改善银屑病样小鼠皮损状况。     

乳腺癌并发抑郁症模型小鼠血液及组织中白介素类细胞因子含量的变化

目的：观察乳腺癌并发抑郁症（BCRD）模型小鼠行为、白介素类细胞因子的变化。方法：BALB/c雌性小鼠,腋下接种1×106个4T1炎症乳腺癌细胞,7 d后观察是否成模,成模后的小鼠连续21 d背部皮下注射皮质酮（30 mg/kg）复制BCRD模型。所有小鼠按糖水消耗随机分为4组：乳腺癌组、抑郁症组、BCRD组、空白对照组。21 d后,测定各组小鼠糖水偏嗜度、旷场实验等行为学变化;采用悬液芯片技术检测血清、海马、肿瘤、皮质组织中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10、IL-12含量。结果：与空白组比较,BCRD小鼠蔗糖偏嗜度及垂直活动次数降低（P<0.01或P<0.05）,血清、海马中IL-2、IL-6、IL-12含量显著升高（P<0.01或P<0.05）,海马中IL-10含量显著增加（P<0.01或P<0.05）;与乳腺癌组比较,BCRD组血清、海马、皮质中IL-6含量显著升高（P<0.05）,与抑郁症组比较,血清、海马、皮质中IL-6含量差异无统计学意义（P>0.05）,但均有升高趋势。结论：IL-6在血清、海马、皮质中表达均较高且...     

灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠海马组织形态学及抗氧化能力的影响

目的观察灵芝多糖（GLP）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以及空间学习记忆能力等的影响。方法双侧海马内一次性注射β-淀粉样多肽25～35片段（Aβ25-35）制作大鼠AD模型,腹腔注射灵芝多糖水溶液,1周后进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化。采用分光光度法测定大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。采用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化。以及灵芝多糖对上述各指标的影响。结果灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力。显著提高模型大鼠海马组织SOD活性及降低MDA含量,而且灵芝多糖能明显改善模型大鼠脑组织海马CA1区神经元的退行性变化。结论灵芝多糖能提高海马内抗氧化酶SOD活性,降低丙二醛MDA含量,改善海马CA1区神经元的退行性变化。对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用。     

流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性细胞因子表达及疏风宣肺方和解表清里方的调控作用

目的研究流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性细胞因子表达及疏风宣肺方和解表清里方的调控作用。方法制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组、肺炎模型组、奥司他韦对照组、疏风宣肺方大、中、小剂量组(SL、SM和SS),解表清里方大、中、小剂量组(JL、JM和JS)。提取总RNA,采用基因芯片Pathway分析,挑选参与调控炎症相关通路中的靶基因。同时,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)对IL-1β、IL-8、IL-10、CCL5(RANTES)、ICAM-1的mRNA表达水平进行验证。采用Western blot法对肺组织IL-1β的表达进行验证。结果模型组差异表达基因IL-1β、CXCR2、CCL5、IL-10、IL-6、IL-18、TGF-β1、CCL2明显上调,较正常组差异显著。各剂量治疗组对IL-1β、CXCR2、IL-10、IL-6表达有显著的下调作用,SM及SS组下调IL-18、TGF-β1、CCL2、CCL5基因的表达,JM及JL组下调差异表达基因IL-18、CCL5。qRT-PCR和Western blot法结果显示,两种方药各剂量组均可降低IL-1β的mRNA与蛋白表达(P0.05或P0.01)。SM组和JM组对IL-8、IL-10、RANTES、ICAM-1的mRNA有显著抑制(P0.05或P0.01)。qRT-PCR结果与基因芯片结果基本一致。结论疏风宣肺方和解表清里方均可抑制流感病毒感染后肺组织的免疫炎症损伤。     

Eotaxin处理的黑色素瘤小鼠的肿瘤组织及细胞因子研究

目的:探讨嗜酸性粒细胞(EOS)趋化因子局部注射后观察小鼠的肿瘤生长情况,肿瘤组织细胞因子的变化.推测EOS和肿瘤之间的相互关系.方法:用BALB/c小鼠建立黑色素瘤小鼠模型,并在种瘤部位附近局部注射eotaxin(EOS趋化因子,100 μg/L),隔天注射1次.于第16天处死小鼠,取其肿瘤组织做HE染色,观察肿瘤组织局部形态结构的变化.以放射免疫法检测黑色素瘤小鼠血清以及肿瘤组织匀浆中TNF-α和IL-10的含量.结果:(1)非EOS趋化因子组和EOS趋化因子组肿瘤称重显示组间无统计学意义.(2)HE染色显示,EOS趋化因子组镜下观察到在肿瘤组织间质周围可见大量的坏死组织和炎症细胞浸润,在肿瘤组织内有较多嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润.而在非EOS趋化因子组肿瘤组织内及周围EOS浸润较少,巨噬细胞也较少.(3)放射免疫法结果显示EOS趋化因子处理组肿瘤组织匀浆中TNF-α、IL-10含量明显高于非EOS趋化因子处理组肿瘤组织匀浆中TNF-α、IL-10含量.而血清中两个组的TNF-α、IL-10含量无明显差别.结论:用EOS趋化因子局部注射后,在肿瘤组织中EOS和巨噬细胞浸润明显增加,EOS对肿瘤生长无明显抑制作用.     

iNKT 细胞对哮喘小鼠肺树突状细胞表面分子和促炎性细胞因子 表达水平的影响

目的:观察iNKT细胞对哮喘小鼠肺树突状细胞(LDCs)表面分子和促炎性细胞因子表达水平的影响。方法:24只野生型BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和过继转移组,每组8只; 12只CD1d~(-/-)-BALB/c小鼠随机分为CD1d~(-/-)对照组和CD1d~(-/-)哮喘组,每组6只。哮喘组、过继转移组和CD1d~(-/-)哮喘组小鼠以卵清白蛋白致敏和激发,正常对照组和CD1d~(-/-)对照组以等量PBS替代,其中过继转移组在第1次激发前1 h给予iNKT细胞尾静脉注射。采用流式细胞仪检测各组小鼠LDCs及表面分子MHCⅡ、CD80、CD86和CD40的表达水平; ELISA法检测LDCs体外培养上清液IL-12p70、IL-6、TNF-α和IL-10水平。结果:过继转移组小鼠LDCs数量和MHCⅡ、CD40、CD80、CD86表达水平及LDCs体外培养上清液IL-12p70、IL-6、TNF-α水平明显高于哮喘组(P0. 05或P0. 01); CD1d~(-/-)哮喘组小鼠LDCs数量和MHCⅡ、CD40、CD80、CD86表达水平及LDCs体外培养上清液IL-12p70、IL-6、TNF-α水平明显低于哮喘组(P0. 05或P0. 01),但明显高于正常对照组和CD1d~(-/-)对照组(P0. 05或P0. 01)。结论:iNKT细胞可以增强哮喘小鼠LDCs表面分子和促炎性细胞因子的表达水平。     

玻璃酸钠对兔骨关节炎早期iNOS炎症途径及炎性细胞因子表达影响的实验研究

目的探讨骨关节炎(OA)早期病理生理变化中一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)和炎症性细胞因子(如TNF-α、IL-1β、IL-6、和IL-17)表达水平的相关性,以及玻璃酸钠腔内注射对OA早期iNOS炎症途径和炎性细胞因子的影响。方法 48只新西兰大白兔随机分为三组,分别为空白对照组、模型组和玻璃酸钠治疗组,模型组和玻璃酸纳治疗组前交叉韧带切断制备兔膝骨关节炎软骨退行性病变(ACLT)模型。造模四周后玻璃酸钠治疗组给予玻璃酸钠0.3 mg/(只·次),关节内重复注射每周一次,连续4周。模型组以相同方式注射等体积的生理盐水。造模8周后处死动物,行关节腔大体观察、软骨组织学观察;采用试剂盒检测血清和关节腔内iNOS、NO的表达量;采用ELISA法对关节腔内TNF-α、IL-1β、IL-6、和IL-17等细胞因子进行检测。结果经玻璃酸钠治疗4周后,血清和关节腔内iNOS、NO和TNF-α、IL-1β、IL-6、以及IL-17的表达量显著性下降,且具有一定相关性;HE染色和病理学评分结果表明,玻璃酸钠治疗软骨能显著改善关节软骨的退变进程。结论在OA早期的发病历程中,NO的合成与炎症性细胞因子表达呈正相关,且玻璃酸钠可能通过抑制iNOS途径来阻断NO的产生,发挥保护关节软骨的作用。