核因子κB与恶性血液病

核因子κB(NF-κB)是一类重要的转录调节因子,在体内外多种因素的刺激与激活后,可转移到核内参与调节多种基因的转录表达,从而参与广泛的生物学效应.研究发现NF-κB与恶性血液肿瘤的发生、发展、预后及化疗的耐受有关.了解NF-κB的生物学功能及其与恶性血液病的关系,选择性地调控其生物学活性,可能为恶性血液病的治疗提供一个新的途径.     

核因子-κB与细胞凋亡关系的研究进展

核因子-κB是一类具有多向转录调节作用的核蛋白因子,存在于多种组织的多种细胞中,具有广泛的生物学活性,激活后参与许多基因的转录调控,在感染、炎症反应、氧化应激、细胞增生、细胞凋亡等过程中发挥作用.近年的研究表明NF-κB与细胞凋亡的关系密切,其参与多种凋亡相关基因的转录调控,在肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用.许多高表达NF-κB的细胞表现出对放疗、化疗、细胞因子介导的凋亡的抵抗作用,而现在又发现NF-κB具有促进细胞凋亡的作用.因而NF-κB与细胞凋亡存在双向调节关系:既可抑制细胞凋亡,也可促进细胞凋亡.是抑制凋亡,还是促进凋亡依赖于细胞类型和刺激因素的不同,但具体机制还不十分清楚.本文对其与细胞凋亡关系的研究作一综述,同时也为进一步改善肿瘤的有效治疗提供理论基础.     

核因子kappaB的信号转导机制及研究策略

0 引言核因子κB (nuclear factor of κB,NF-κB)是一种广泛存在的转录因子,儿乎每个真核细胞中都存在NF-κB,不同的刺激信号激活该转录因子后,参与相应的基因表达的调控,如细胞的生长、分化、凋亡、炎症反应、肿瘤发生等.由于其广泛的生物学活性,对NF-κB的研究为阐明某些疾病的发病机制及治疗具有重要的意义. 1 NF-κB的结构及信号转导机制1986年,Sen et al 首次发现成熟浆细胞中存在与免疫球蛋白κ轻链基因的增强子序列特异性结合,并促进κ链基因转录的核蛋白因子.随后的研究发现,NF-κB     

NF-κB在肠道炎症和免疫应答中的作用

NF-κB是一种多向性的转录因子,它参与多种炎症和免疫应答相关分子基因的表达,同时也参与调控细胞的增殖和分化。活动期炎症性肠病病人NF-κB持续升高显示,通过调节NF-κB活性可作为潜在的药物治疗策略。本文对NF-κB在肠道的炎症和免疫应答中的作用做一综述。     

核因子-κB的活化与肿瘤的研究进展

Rel／NF-κB转录因子是免疫、炎症和应激反应的主要调节因子，同时也参与细胞增殖调控和凋亡。近几年来与NF-κB活化有关的信号传递途径以及相应诱导基因表达的研究有重大进展，越来越多的证据显示NF-κB活性失控与人类肿瘤发生相关，因为上游信号酶的组成性活化或抑制蛋白IκB亚单位的失活突变，导致Rel／NF-κB蛋白活性持久存在于人类肿瘤细胞系中，本文对NF-κB活性与肿瘤的关系研究作一综述。     

核因子-κB及其抑制因子在肝细胞癌血管形成中的作用及机制探讨

核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在于细胞中的具有多向调节作用的蛋白质分子，参与调节细胞激酶、趋化因子、生长因子、细胞粘附因子的转录，其活性受到其抑制因子(IκB)的抑制。近年来的研究表明，NF-κB参与肿瘤的发生发展过程。有关NF-κB、IκB在肝细胞癌血管形成中的作用目前报道较少，本研究将在这一方面作一探索。     

核因子-κB与原发性肝癌的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是由Sen 和Baltimore[1]首先报道能与免疫球蛋白κ资轻链的增强序列特异结合的蛋白因子.早期研究发现NF-ΚB是一种广泛存在于体内多种细胞中的核转录因子,能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点特异性结合,促进转录和表达,参与众多与免疫和炎症有关的基因转录.近年来NF-κB转录因子在肿瘤细胞中的作用被广泛重视.NF-κB的持续活化可在肿瘤发生、发展的多个环节起重要的作用.现综述NF-κB在原发性肝癌(以下简称肝癌)发生和发展中的作用以及抑制NF-κB激活对肝癌的治疗作用.     

核转录因子κB与肝癌的关系

核转录因子（NF）-κB是一种存在于多种细胞内,具有多向性调节作用的核转录因子,参与炎症、免疫、细胞增殖和细胞凋亡等多种生理、病理过程的基因调控。NF-κB还参与肿瘤的生成及其生物学行为,与肝癌的发生发展过程密切相关,现就近年来NF-κB在肝癌相关研究中的进展作一综述。[第一段]     

核转录因子NF-κB与肺纤维化

特发性肺间质纤维化(IPF)是一种病因及发病机制尚不清楚的疾病。基本病理过程为肺泡炎,随后损伤修复,间质胶原增生,最终导致肺纤维化。许多因子参与构成的网络系统产生的链式反应导致了这一病理过程的最终形成。核因子κB(NF-κB)在炎症反应调控中起核心作用,通过下调NF-κB的转录活性可抑制肺损伤和肺纤维化。1NF-κB和IκB的生物学特性1.1核转录因子NF-κB家族最初由Sen等[1]发现于B淋巴细胞,与免疫球蛋白的κ轻链基因增强子的B位点结合,调控免疫球蛋白κ轻链的转录,故命名为核转录因子κB。哺乳动物的NF-κB家族中有5个成员,N…     

核因子-κB抑制剂及其在肺部疾病中的应用

核因子-κB(NF-κB)是一个多功能核转录因子，能在基因转录水平调控多种炎症因子的表达，与肺部炎症疾病关系密切。人们研究发现体内外多种物质可抑制NF-κB的活性，这些NF-κB抑制剂通过不同的机制抑制其活化，从而阻断炎症因子的生成。探索新的NF-κB抑制剂，进一步研究其临床应用价值，必将对炎症疾病的治疗带来新的契机。     

NF-κB及其与肺癌关系的研究进展

核因子-κB(nuclear factor-kappa-binding,NF-κB)是由Sen和Baltimore在1986年首次从成熟的B淋巴细胞中提取出来,因其能与κ轻链基因增强子的κB序列(5-GGGACTTTCC-3)结合并促进κ-轻链基因蛋白的表达,故称之为核因子-κB。后续研究表明,NF-κB具有广泛的生物学活性,激活后通过调控细胞因子、黏附分子、趋化因子多种基因的表达,参与机体炎症反应、免疫反应、细胞增生、细胞凋亡及肿瘤的发生、发展等许多生物进程。近年来,NF-κB在人体多种肿瘤发生、发展中的重要作用已引起广泛关注,并在肿瘤治疗上取得一定进展,为肿瘤的防治提供…     

Toll样受体，核因子-κB与肿瘤

Toll样受体（TLRs）是新近发现的存在于哺乳动物细胞表面，在天然免疫中发挥重要作用的一种细胞跨膜蛋白受体，亦是病原模式识别受体之一。核因子-κB（NF-κB）是广泛存在于哺乳动物细胞中的一种重要转录调控因子，与多种基因启动子中含有的κB序列结合，发挥转录因子作用，激活多种与细胞生长或凋亡相关的细胞因子转录。TLRs通过对病原相关分子模式（PAMPs）进行模式识别，经一系列信号传导分子最终激活NF-κB。近年来一些研究发现，多种肿瘤细胞表面表达TLRs,TLRs介导的信号通路可能参与肿瘤的发生、发展。TLRs／NF-κB通路在肿瘤生物学上的这种新功能为肿瘤的治疗提供了新的策略。     

核因子-κB与炎症性肠病

核因子-κB(NF-κB)是一类具有多向活性的转录调控因子,参与多种基因的表达和调控,在炎症及免疫反应、细胞生长增生、凋亡及感染等方面起着重要作用.本文重点介绍核因子-κB结构和激活机制,及其在炎症性肠病中的表达及可能的作用机制;NF-κB抑制剂在炎症性肠病治疗上的应用.     

肿瘤坏死因子α诱导核转录因子κB信号通路在特发性肺纤维化中的作用机制

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是一种由多种原因导致的、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱、最终导致肺间质纤维化为特征的疾病.肿瘤坏死因子α（TNF-α）是一种细胞毒性因子,在肺纤维化的发病中起着关键作用.核转录因子κB（NF-κB）是一种多功能的核转录因子,近来研究表明,TNF-α可以通过激活NF-κB信号通路,参与肺纤维化的发生、发展.现对TNF-α介导NF-κB信号通路在IPF中的作用作一综述.     

NF-κB与支气管哮喘

NF-κB是一类重要的转录调节因子,参与多种炎症蛋白的基因转录;NF-κB的活化及其对基因转录的调节在支气管哮喘的发病机制和治疗中极为重要。     

糖尿病肾病与核因子-κB信号通路

糖尿病肾病的病理生理机制与核因子-κB（NF-κB）信号通路密切相关,NF-κB及其相关基因作为一种转录因子调节众多基因的表达,参与糖尿病肾病的发生发展,因此,作用NF-κB信号通路可以作为治疗糖尿病肾病的一个研究方向。现将两者关系作以下综述。     

核因子-κB在急性胰腺炎病程中的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是一种具有多向性调节作用的核转录因子,可在免疫刺激剂等多种因素作用下被激活,参与调节免疫功能、炎症、凋亡有关的基因转录与表达,NF-κB在多种疾病中的作用已日益引起人们的关注。近年研究证实,NF-κB在急性胰腺炎病程中发挥着重要的作用。     

新型呼肠病毒M片段对核转录因子κB的活性抑制的研究

目的：探讨新型呼肠病毒M片段能否抑制核转录因子-κB（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, NF-κB）的活性。方法构建3个不同中基因节段的重组真核表达质粒,并瞬时转染真核细胞,利用荧光素酶双报告系统检测其对NF-κB激活有抑制效应的基因。结果酶切鉴定3个基因重组质粒均构建成功。其中M3基因表达的蛋白对肿瘤坏死因子α介导的NF-κB激活有较明显的抑制,抑制率达55%。而M1和M2基因表达的蛋白较之于空载体均无明显的抑制效果。结论 M3基因能显著抑制肿瘤坏死因子α介导的NF-κB激活,为研究病毒的致病及免疫调控机制提供了重要理论依据。     

核因子-κB及其与心脏缺血-再灌注

核因子-κB（nuclear factor-tcappaB,NF-κB）是一种具有基因转录多项调控作用的转录因子,是参与炎症反应的一个重要转录因子,广泛存在于真核细胞中参与许多基因表达的调控。Sen和Baltimore1986年首先从B淋巴细胞核提取物中,检测到的一种能与免疫球蛋白κ链基因增强子κB序列（GCGACTTTC）特异性结合,并能促进κ基因表达的核蛋白因子,称之为核因子-κB,在此后的30年的研究中发现,NF-κB是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,参与几十种蛋白质类细胞因子的转录,也因此而参与许多病理过程的发生与发展。     

核因子κB与支气管哮喘发病关系及其临床意义

核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种调控基因表达的蛋白质核转录因子.它可以调控与炎症免疫反应有关的炎症因子、细胞因子、氧化应激相关酶等的基因表达,从而参与肺部的炎症及免疫反应,在支气管哮喘(简称哮喘)的发病机制中发挥着重要作用.NF-κB抑制剂通过阻断NF-κB激活通路上的多个环节,以达到治疗哮喘的目的,将会成为哮喘治疗研究的热点.