索他洛尔对急性心肌梗死血小板活化及纤溶活性和内皮血管活性物质的影响

目的 :探讨索他洛尔对急性心肌梗死 (AMI)血小板活化、纤溶活性和内皮血管活性物质的影响。方法 :新西兰大白兔 4 0只 ,随机分为 4组 ,每组 10只 ,Ⅰ组 :假手术组 ,Ⅱ组 :AMI组 ,Ⅲ组 :利多卡因组 ,Ⅳ组 :索他洛尔组 ;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别结扎冠状动脉左室支中点 ,4h后取血分别测定血栓素B2 (TxB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI)活性 ;摘取心脏 ,测定心肌梗死范围。结果 :Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组与Ⅰ组比较 ,血浆TxB2 、ET、NO浓度和PAI活性显著升高(P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α浓度、t PA活性显著下降 (P <0 .0 1) ,Ⅲ组与Ⅱ组比较 ,差异无显著性意义 ,Ⅳ组与Ⅱ组比较 ,血浆TxB2 、ET、NO浓度和PAI活性明显降低 (P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α浓度、t PA活性显著升高 (P <0 .0 1) ,梗死范围减小。结论 :索他洛尔抑制AMI早期血小板活化 ,改善纤溶活性 ,减少ET和NO的释放 ,缩小心肌梗死范围     

缬沙坦和卡托普利对缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的　探讨缬沙坦和卡托普利对缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响。方法　新西兰大白兔 6 0只 ,随机分为五组 ,每组 12只 , 组 :假手术组 , 组 :急性心肌梗死 (AMI)组 , 组 :缺血再灌注 (ischem ic reperfu-sion,IR)组 , 组 :IR+卡托普利组 , 组 :IR+缬沙坦组 ;各组 (除 组外 )分别结扎冠状动脉左心室支中点 ,缺血6 0 min,松开结扎线再灌注 2 4 0 min后 ( 组不进行再灌注 ) ,分别取结扎前、再灌注前、再灌注 2 4 0 min血测定内皮素 (endochelin ,ET)、一氧化氮 (nitric oxide NO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂 (tissue- type plasminogen activa-tor,t- PA )、纤溶酶原激活剂抑制物 (,plasm inogen activator inhibitor PAI)活性。结果　冠状动脉结扎后 ,血浆ET、NO浓度和 PAI活性显著升高 (P<0 .0 1) ,t- PA活性显著下降 (P<0 .0 1) ,再灌注后 ,血浆 ET、NO浓度和 PAI活性进一步升高 ,t- PA活性进一步下降 ,与再灌注前对比均有显著性差异 (P<0 .0 1)。再灌注后 ,与 IR组对比 ,卡托普利、缬沙坦均能显著的升高 t- PA活性 ,降低血 PAI活性和 ET、NO浓度 (P<0 .0 1)。结论　卡托普利、缬沙坦有改善缺血再灌注过程中纤溶活性、抑制内皮细胞释放 ET、NO的有益作用     

急性心肌梗死患者纤溶活性及血小板活性的相关性研究

血栓机制在急性心肌梗死 (ＡＭＩ)发生发展过程中起着重要作用。血浆纤溶酶原激活剂 (ｔＰＡ)及其抑制物 (ＰＡＩ)是冠状动脉 (冠脉 )血栓形成的危险性标志。血小板表面糖蛋白 (ＧＰＩＩｂ、ＧＰＩＩＩａ)是血小板在体内活化的重要标志物 ,它与血栓形成也有密切关系。本研究旨在探讨ＡＭＩ患者ｔＰＡ、ＰＡＩ 1、ＧＰＩ Ｉｂ、ＧＰＩＩＩａ的动态变化及其相关性。1　 对象与方法1.1　 对象ＡＭＩ组选择 1997年 1月～ 2 0 0 0年 12月在我院住院的Ｑ波型ＡＭＩ患者 4 9例 ,其中男 33例 ,女16例 ,年龄 (6 5 .8± 10 .4 )岁 ;未进行溶栓 ,近 2周…     

老年充血性心衰患者血小板活化与纤溶活性的变化及氯沙坦对其影响

目的：探讨老年充血性心力衰竭（CHF）患者血小板活化与纤溶活性的变化及氯沙坦对其影响,方法：用放免疫法和发色底物法测定56例老年CHF患者及20例健康老年血小板α颗粒膜蛋白（GMP－140）,组织型纤溶酶原激活剂（t-PA)及其抑制物（PAI－1）,血管紧张素II（Ag II)及醛固酮（Aid)水平,并观察氯沙坦对其影响,结果：CHF组GMP－140,PAI－1,AgII及Ald水平与对照组相比显著升高,t-PA显著下降;CHF组治疗前GMP－140与PAI－1均与Ag II显著正相关,加用氯沙坦后GMP－140,PAI－1,AgII与Ald显著下降,t-PA显著上升,结论：血小板活化及纤溶活性与心力衰竭的发生发展有关,氯沙坦可降低老年CHF患者体内AgII水平,控制血小板活化并改善纤溶活性。     

缬沙坦对心绞痛患者纤溶活性内皮素一氧化氮降钙素基因相关肽的影响

本研究旨在观察缬沙坦对心绞痛患者纤溶活性、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响。1　对象与方法选自 1 999年 8月～ 2 0 0 2年 2月期间经临床确诊的初发劳累性心绞痛患者 5 3例 ,随机分为两组 :常规治疗组 ,采用抗血小板加硝酸盐类加β受体阻滞剂治疗 ,共 2 5例 ,男 1 8例 ,女 7例 ,年龄 46～ 62( 5 7.5± 5 .6)岁。缬沙坦组 ,常规治疗加缬沙坦治疗 (北京诺华制药有限公司生产 ,80mgqdpo) ,共2 8例 ,男 2 0例 ,女 8例 ,年龄 45～ 64( 5 6.9± 6.8)岁。另选 2 5例同年龄的健康体检者为对照组。全部入选对象均…     

复方丹参滴丸对不稳定型心绞痛患者血小板活化及纤溶活性的影响

目的　探讨复方丹参滴丸对不稳定型心绞痛 (UA)患者血小板活化状态和纤溶活性的影响。方法　 40例 UA患者随机分为常规治疗组 (2 0例 )和复方丹参滴丸组 (2 0例 )。疗程 4周。治疗前后测定血浆中血小板 α-颗粒膜蛋白 (GMP-14 0 )、组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA)及其抑制物 (PAI-1)水平。结果　两组 UA患者治疗后 GMP-14 0含量、PAI-1活性均明显降低 (P<0 .0 5 ;P<0 .0 1) ,t-PA活性显箸升高 (P<0 .0 5 ;P<0 .0 1)。复方丹参滴丸组降低 GMP-14 0和升高 t-PA的幅度高于常规治疗组 (P<0 .0 5 )。结论　复方丹参滴丸能有效抑制血小板活化、改善纤溶活性     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板活化和纤溶活性的研究

目的　探讨血小板活化、凝血激活和继发纤溶亢进在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)发生发展中的作用及经鼻持续气道正压通气 (nCPAP)对其影响。方法　选择经多导睡眠图 (PSG)确诊的OSAHS患者 5 8例为实验组 ,根据睡眠呼吸暂停低通气指数 (AHI)、最低血氧饱和度(SaO2 min)将OSAHS患者分轻、中、重组 ,并设正常对照组 2 0例 ,11例重度OSAHS患者接受nCPAP治疗为治疗组 ,用酶联免疫双抗体夹心法检测各组血浆α 颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)和D 二聚体 ,比较各实验组与对照组 ,治疗组治疗前后的各项指标的差异。　结果(1)中、重度OSAHS患者组血浆GMP 14 0、GPⅡb/Ⅲa和D 二聚体均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,nCPAP治疗后比治疗前明显下降 (P <0 .0 0 1) ;(2 )GMP 14 0、GPⅡb/Ⅲa和D 二聚体与AHI呈正相关 ,与最低SaO2 呈负相关 (P <0 .0 0 1)。结论　中、重度OSAHS患者存在血小板活化、凝血激活和继发纤溶亢进 ,其在OSAHS患者心脑血管栓塞性并发症高发病率中起重要作用 ,并与夜间低氧血症密切相关 ;nCPAP治疗可有效逆转上述改变。     

射频导管消融术对血小板活性和纤溶活性的影响

射频导管消融术 (ＲＦＣＡ)是根治某些快速心律失常安全有效的方法 ,但术中、术后发生血栓栓塞并发症时有报道 ,对ＲＦＣＡ的安全性带来负面影响。本组观察了ＲＦＣＡ前后不同时间内血小板活性和纤溶系统活性的变化 ,探讨ＲＦＣＡ并发血栓栓塞的可能机制。资料和方法　 36例阵发性室上性心动过速在我院行ＲＦＣＡ治疗的患者 ,男性 2 0例 ,女性 16例 ,平均年龄(38 6± 12 3)岁。术前检查均无血栓栓塞性疾病和出血性疾病病史。所有患者在ＲＦＣＡ插管前、插入电极导管完成心内电生理检查放电前 (放电前 )、放电消融成功后即刻、消融成功后 30…     

老年脑梗死患者血纤溶活性与血小板活化的关系

我们于１９９４年１１月～１９９５年１１月观察了老年脑梗死患者早期血浆血小板α颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ１４０）、组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）及其抑制物１（ＰＡＩ１）水平的改变，旨在探讨老年脑梗死患者早期血纤溶活性与血小板活化的关系，为早期联合应...     

重组链激酶溶栓治疗后急性心肌梗死患者纤溶活性及血管活性物质的改变

目的：探讨重组链激酶溶栓治疗后急性心肌梗死患者血浆纤溶活性及血管活性物质的改变及其相互关系。方法：以发光底物显色及放射免疫法测定３７例急性心肌梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、内皮素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量。结果：溶栓组和对照组相比ｔ－ＰＡ上升，ＰＡＩ下降，ｔ－ＰＡ／ＰＡＩ及ＣＧＲＰ上升，溶栓后２小时达高峰，６小时维持较高水平，２４小时回降。两组急性心肌梗死患者血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮持续升高达正常值的３～４倍。结论：溶栓后血浆ｔ－ＰＡ／ＰＡＩ及ＣＧＲＰ迅速升高表现出同步消长关系。所有急性心肌梗死患者内皮素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮持续升高，三者表现出正反馈调节。     

培哚普利、非洛地平缓释片对老年原发性高血压患者血小板活化及纤溶活性的影响

目的:探讨培哚普利及非洛地平缓释片对老年原发性高血压(EH)患者血小板活化及纤溶活性的影响.方法:采用放射免疫法及发色底物法测定55例老年Ⅰ、Ⅱ期EH患者分别应用培哚普利(Ⅰ组28例)及非洛地平缓释片(Ⅱ组27例)治疗前后活化血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)水平.结果:治疗后,两组患者GMP-140含量及PAI-1活性均显著下降(P分别＜0.01,0.05),t-PA活性显著升高(P＜0.05);Ⅰ组患者AngⅡ及Ald显著下降(P＜0.01),Ⅱ组患者AngⅡ及Ald未见明显变化(P＞0.05).治疗前,55例EH患者GMP-140含量与PAI-1水平呈显著正相关(r=0.407 6,P＜0.01),二者与AngⅡ水平均呈显著正相关(r=0.416 2,0.4237,P＜0.01).结论:以上结果提示,培哚普利降低体内AngⅡ水平是其抑制老年EH患者血小板活化、改善纤溶活性的机制之一,而非洛地平缓释片抑制血小板活化、改善纤溶活性的作用与肾素-血管紧张素系统无关.     

内皮素与血小板活化在急性心肌缺血中的作用

为探讨内皮素（ET）的释放与血小板的活化在急性心肌缺血中的作用，分别对19例急性心肌梗塞（AMI组）、26例不稳定型心绞痛（UA组）、15例稳定型心绞痛（SA组）患者及30例正常人进行观察。结果显示：与正常组比较，AMI组与UA组ET与血小板颗粒膜蛋白（GMP-140）均升高，SA组ET与GMP-140升高不明显。其中，AMI组与UA组ET与GMP-140有相关性分别为r＝0．62，P＜0．025；r＝0．41，P＜0．025，SA组ET与GMP-140无相关性（r＝0．31，P＞0．10）。研究结果提示，冠状动脉粥样硬化时，ET与活化的血小板相互作用，加速冠状动脉内血栓形成与痉挛，导致急性心肌缺血的发作。     

长期口服缬沙坦对心肌梗死后室性心律失常的影响 (英文)

目的：探讨长期口服血管紧张素 II的1型受体拮抗剂缬沙坦对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法：24只新西兰大白兔随机分为假手术对照组（n＝8）、心肌梗死组（n＝8）和缬沙坦组（n＝8）。假手术对照组只开胸不结扎左冠状动脉前降支,心肌梗死组和缬沙坦组分别结扎左冠状动脉前降支。缬沙坦组术后第二天用缬沙坦（10 mg·kg^-1·d-1）灌胃,三组共喂养12周。三组分别在心肌梗死前、梗死12周后记录左心室内、中、外层心室肌细胞单相动作电位（MAP）,并记录心肌梗死12周后诱发的恶性心律失常次数。结果：1.心肌梗死12周后,缬沙坦组室速/室颤（VT/VF）的发生次数较心肌梗死组显著减少[（3.1±0.8）次比（12.7±1.5）次,P＜0.05];2.心肌梗死组左室三层心肌细胞从MAP起始到复极完成90%的时间（APD90）较心肌梗死前明显延长[（259.2±22.1）ms,（288.0±25.8）ms,（244.6±22.6）ms 比（230.1±23.2）ms,（244.2±23.4）ms,（229.0±21.7）ms,P＜0.05或＜0.01];缬沙坦组左室三层心肌细胞APD90与心肌梗死前相比没有明显差异（P 均＞0.05）;且心肌梗死组跨壁复极离散度（TDR）较假手术对照组、缬沙坦组明显延长[（37.2±10.2）比（18.8±6.2）比（23.9±7.7）,P＜0.05或＜0.01];缬沙坦组与假手术对照组之间 TDR比较无显著性差异（P＞0.05）。结论：长期口服缬沙坦明显降低兔心肌梗死后恶性室性心律失常的发生次数,这可能与改善兔心肌梗死后跨壁复极离散度有关。     

缬沙坦对慢性心房快速起搏犬血小板和内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦对慢性心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬血小板和内皮功能的影响。方法2001-09~2003-06对哈尔滨医科大学14只犬植入实验用心房固定频率型高频起搏器(400/min)心房快速起搏6周,建立房颤犬模型,随机分为对照组和缬沙坦组。缬沙坦组犬起搏前1周开始服用缬沙坦(30mg·kg-1·d-1),直至起搏结束。起搏前、后采静脉血测定二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原、花生四烯酸诱导的犬血小板最大聚集率以及血浆血管性血友病因子(vWF)、内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。结果(1)起搏6周后,对照组和缬沙坦组犬血浆AngⅡ水平均明显增高,提示肾素-血管紧张素系统激活。(2)长期心房快速起搏使对照组犬二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率较起搏前明显增加,缬沙坦能够部分抑制起搏引起的血小板激活。(3)快速起搏使犬血浆vWF和ET-1水平明显升高,提示内皮功能受损,缬沙坦能够改善内皮功能,降低房颤犬血浆vWF和ET-1水平。结论缬沙坦能够防治心房快速起搏引起的血小板聚集和内皮功能受损。     

2型糖尿病患者一氧化氮及血小板活化异常与肾病的关系

目的探索一氧化氮(NO)及血小板活化异常与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 74例2型糖尿病(DM)患者测定了血清NO,其中62例同时测定了血浆α-颗粒膜蛋白(GMP140)的水平,并依据24小时尿白蛋白排出率(UAER)将其分为正常白蛋白尿组(DM1)、微量白蛋白尿组(DM2)、大量白蛋白尿组(DM3),并与37例正常人对照(NC).结果血清NO在DM1较NC明显升高,但DM2、DM3却较NC有显著性的降低;血浆GM140在DM各组均较NC升高,特别是DM2、DM3组较NC明显升高.DM合并高血压者血NO较无高血压者明显降低,而GMP140均较无高血压者为高(P＜0.05).血NO与GMP140呈显著负相关(rs＝-0.52,P＜0.05).结论 NO在2型DM早期升高,引起肾小球高灌注状态,后期下降,导致血小板活化增加.NO水平的异常及血小板活化的增强与DN的发生、发展密切有关.     

缬沙坦对家兔急性心肌梗死后左心室心肌电生理的影响

目的探讨血管紧张素II的1型受体拮抗剂缬沙坦对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法24只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组和缬沙坦组。3组均在无菌条件下开胸,其中心肌梗死组和缬沙坦组分别结扎左冠状动脉前降支。缬沙坦组术后第2天给予缬沙坦（10mg·kg^1·d^-1）,3组均喂养12周。3组家兔分别在心肌梗死前、心肌梗死后5min及12周记录左心室内、中、外膜层单向动作电位时限（MAPD）,并记录心肌梗死后12周诱发的恶性心律失常,及采用全细胞膜片钳技术记录短暂外向钾电流（Ito）的变化。结果心肌梗死组和缬沙坦组在心肌梗死后5min3层左心室肌APD90较心肌梗死前明显延长。心肌梗死后12周,心肌梗死组3层左心室肌APD90较心肌梗死前仍明显延长（P〈0．05）,但缬沙坦组3层心室肌APD90与心肌梗死前相比差异无统计学意义（P〉0．05）;且心肌梗死组跨室壁复极离散度（TDR）较假手术组、缬沙坦组明显延长（P〈0．05）,缬沙坦组与假手术组之间TDR比较差异无统计学意义（P〉0．05）。缬沙坦组明显降低心肌梗死后室性心动过速／心室颤动的发生率（缬沙坦组与心肌梗死组相比：15％对60％,P〈0．05）。假手术组、心肌梗死组和缬沙坦组,Ito电流密度分别为（8．56±0．72）pA／pF、（4．51±0．48）pA／pF和（7．24±0．68）pA／pF,心肌梗死组显著低于假手术组及缬沙坦组（P〈0．05）;缬沙坦组与假手术组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缬沙坦明显降低家兔心肌梗死后恶性室性心律失常的发生率,其机制可能与抑制家兔心肌梗死后电重构有关。     

急性ST段抬高心肌梗死患者溶栓联合氯吡格雷治疗的疗效与安全性观察

目的观察常规溶栓联合氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的近期疗效和安全性。方法回顾分析2004年1月至2006年12月沈阳军区总医院心内科接受常规溶栓治疗STEMI患者共158例的临床资料,其中联合氯吡格雷治疗者(氯吡格雷组)84例,男66例(78.6%),女18例(21.4%),老年(≥60岁)45例(53.6%);未联合氯吡格雷治疗者(对照组)74例,其中男58例(78.4%),女16例(21.6%),老年40例(54.1%)。比较两组间临床特征、溶栓血管再通率、30d主要不良心脏事件(MACE)、心绞痛复发及出血发生率。同时评价老年患者溶栓联合氯吡格雷治疗的疗效和安全性。结果两组临床特征差异无显著性意义(P>0.05),氯吡格雷组较对照组具有较高的血管再通率(69.1%对51.4%,P=0.035),较低的心源性死亡(0对6.8%,P=0.047)和MACE发生率(2.4%对12.2%,P=0.036),心绞痛复发、轻微及严重出血发生率与对照组比较差异无显著性意义(3.6%对2.7%,P=0.885;7.1%对9.5%,P=0.811;1.2%对1.4%,P=0.533)。老年患者氯吡格雷组血管再通率高于对照组,余指标差异无显著性意义,MACE发生率有下降的趋势(2.2%对12.5%,P=0.155)。氯吡格雷组内老年与非老年患者各项观察指标差异均无显著性意义。结论溶栓联合氯吡格雷治疗无论对老年还是非老年STEMI患者都是安全有效的。