丹参素对糖尿病脑梗塞大鼠t-PA、PAI-I含量及mRNA表达的影响

目的观察丹参素对糖尿病脑梗塞大鼠脑组织纤溶酶原激活物及其抑制剂mRNA表达,及对血浆纤溶功能的影响,探讨其可能作用机制。方法糖尿病大鼠丹参素治疗一周后,应用自体血栓注入大鼠脑动脉制成糖尿病脑梗塞模型。ELISA方法检测血浆中t-PA、PAI-I含量,RT-PCR方法测定脑组织中t-PA与PAI-I,u-PA与NSP的mRNA表达。结果丹参素治疗组促纤溶因子t-PA含量及mRNA表达升高、抑制因子PAI-I含量及mRNA表达降低。作用强度随丹参素浓度的增大而增强。u-PAmRNA、NSPmRNA的表达无显著性变化。结论丹参素可显著改善糖尿病脑梗塞大鼠血浆纤溶功能,通过促进t-PA含量及其mRNA表达、抑制PAI-I含量及其mR-NA表达,而提高鼠脑纤溶功能。     

贝那普利对急性冠状动脉综合征患者凝血及纤溶系统的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂对凝血及纤溶系统的影响。方法急性冠状动脉综合征患者48例,随机分为对照组(16例)和贝那普利组(32例),对照组按临床常规处理,贝那普利组在此基础上加用贝那普利10mg/d,分别于入院后即刻和第3天采血测激活的凝血时间(ACT)和血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-I)。结果治疗前后及组间比较ACT均无显著变化;两组t-PA活性治疗后均比治疗前明显升高,而PAI-I活性明显降低(均P<0.05及<0.01),组间比较贝那普利组升高及降低的幅度显著高于对照组(P<0.01)。结论贝那普利对急性冠状动脉综合征患者的凝血系统无明显影响,但可使t-PA活性增高而PAI-I活性降低。     

FeCl_3诱导的大鼠颈总动脉血栓模型血浆TXA_2、PGI_2、抗凝和纤溶活性的变化

目的探讨FeC l3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、PG I2含量及抗凝、纤溶活性的变化。方法以FeC l3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2和PG I2稳定代谢产物TXB2、6-keto-PGF1α含量及t-PA、PAI-1、PLG、AT-Ⅲ和PC活性。结果浓度为2.16 mol.L-1的FeC l3可诱导大鼠颈总动脉闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P<0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P<0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P<0.05),PAI-1活性无变化(P>0.05),t-PA/PAI-1比值降低(P<0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P<0.01),PC活性轻微降低(0.10>P>0.05)。噻氯匹定可抑制FeC l3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而实现的;噻氯匹定还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血浆t-PA消耗所致。而该药对AT-Ⅲ和PC活性无影响。抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无影响。LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI-1比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关。LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗所致。结论FeC l3可诱导大鼠闭塞性动脉血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变。     

丁咯地尔联合疏血通治疗急性脑梗死31例

目的研究丁咯地尔联合疏血通注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法从2006年8月至2007年7月选择62例收住我科的急性脑梗死患者,随机分为治疗组31例和对照组31例。治疗组应用丁咯地尔注射液150mg/d联合疏血通注射液8mL/d治疗,对照组应用丁咯地尔注射液150mg/d治疗,两组均以2周为1个疗程。结果治疗组的总有效率高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,治疗组在降低纤维蛋白原(Fib)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、血栓素B 2(TXB2),升高组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)等指标方面疗效均显著优于对照组(P<0.05)。结论丁咯地尔联合疏血通注射液治疗急性脑梗死疗效显著。其机制可能是通过提高纤溶系统活性,调节细胞凝血因子而起作用。     

香椿子水煎剂的抗血栓作用研究

目的:研究香椿子水煎剂的抗血栓作用。方法:测定正常大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)。复制大鼠静脉血栓模型并称取血栓湿重。复制血瘀证模型大鼠,并测定其血浆血栓素B(2TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量以及血浆纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)含量。结果:280、700、980 mg·kg-1剂量下香椿子水煎剂均可延长大鼠PT、TT、APTT。700、980 mg·kg-1剂量下香椿子水煎剂可使静脉血栓模型大鼠血栓湿重显著降低(P<0.01)。香椿子水煎剂对血瘀证模型大鼠血浆TXB2含量无显著影响,700、980 mg·kg-1剂量下香椿子水煎剂能显著升高模型大鼠血浆6-Keto-PGF1α含量(P<0.01),但对t-PA、PAI含量无显著影响。结论:香椿子水煎剂有较强的抗血栓作用。     

中分子质量岩藻聚糖硫酸酯的抗血栓活性及作用机制

目的观察中分子质量岩藻聚糖硫酸酯(MMWF)的抗血栓作用并探讨其作用机制。方法 50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林组、MMWF0.25 mg·kg~(-1)组和0.1mg·kg~(-1)组,采用下腔静脉血栓模型,考察血栓湿重和血栓抑制率。酶联免疫吸附测试法(ELISA)测定动物血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白质C(PC)、纤溶酶原(PLG)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)指标。另外50只大鼠按前述分组,通过大鼠血瘀模型考察血液流变学改变。结果在静脉血栓模型中,与正常对照组比较,模型组的AT-Ⅲ和PC活性、t-PA含量及t-PA/PAI-1比值均显著降低,PAI-1和PLG含量显著增加(均P<0.01)。与模型组和阿司匹林组比较,MMWF 0.25 mg·kg~(-1)组和0.1 mg·kg~(-1)组血栓湿重均显著减轻(均P<0.01),AT-Ⅲ和PC无显著改变(P>0.05),t-PA含量和t-PA/PAI-1比值显著升高,PAI-1和PLG含量显著降低(均P<0.01)。在血瘀模型中,与正常对照组比较,模型组的全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞沉降率及红细胞沉降率方程K值等血液流变学指标均有明显升高(均P<0.01)。与模型组比较,MMWF 0.25 mg·kg~(-1)和0.1 mg·kg~(-1)组上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论 MMWF具有明显的抗血栓作用,其机制可能与增加纤溶作用和改善血液流变学性质有关。     

冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用

目的:研究冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、三七组、冰片配伍三七组和尼莫地平组6组，连续灌胃给药7 d后复制大脑中动脉脑缺血(MCAO)模型，术后24 h进行神经功能缺损测定，检测血清中的超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量，观察脑组织病理形态，检测脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达及血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的mRNA表达。结果:冰片配伍三七组能降低MCAO大鼠的神经功能评分(P<0.01),改善脑组织病理形态，升高血清中SOD活性并降低NO、MDA含量(P<0.05),降低脑组织中Bax蛋白表达和MMP-2的mRNA表达(P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达，以及BDNF、VEGF的mRNA表达(P<0.01)。结论:冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用，其机制可能是提高了MCAO大鼠血清中SOD活性并降低了MDA、NO含量，降低脑组织中Ba...     

高原汉族军人凝血纤溶系统的研究

目的 研究高原汉族军人血液凝血纤溶系统的状态变化。方法 检测38名汉族军人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)和纤维蛋白原(Fbg)含量,并与36名世居高原健康藏族军人进行比较。结果 汉族军人较世居藏族军人t-PA活性降低(P<0.05),PAI活性增高(P相似文献   

糖尿病视网膜病变时t-PA和PAI-1活性变化的临床意义

目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)时血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAT-1)的变化规律及临床意义.方法t-PA和PAI-1活性采用发色底物法.结果DR组血浆t-PA低于单纯糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),PAI-1高于单纯糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),单纯糖尿病组t-PA低于对照组(P＜0.05)及PAI-1高于对照组(P＜0.05).结论DR有纤溶功能损害,检测糖尿病患者血浆t-PA和PAI-1活性水平,对DR预防和治疗具有一定的临床意义.     

复方桑钩颗粒对高血脂大鼠纤维蛋白原、抗凝血酶-Ⅲ及纤溶活性的影响

目的:探讨复方桑钩颗粒对高血脂大鼠纤维蛋白原(Fib)及抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、组织型纤溶原激活物(t-PA)、组织型纤溶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立高血脂症病理模型。SD雄性大鼠60只随机分为正常对照组、模型空白组、复方桑钩颗粒高剂量组、低剂量组和氟伐他汀钠组,每组12只。给药4周后采血测定各组大鼠血脂水平、Fib含量、AT-Ⅲ、t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值。结果:与正常对照组比较,模型空白组大鼠血脂总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P<0.01)。模型空白组Fib含量、PAI-1值较正常对照组明显增加;AT-Ⅲ活度、t-PA值、t-PA/PAI-1比值则较正常对照组明显降低(P<0.01)。高剂量组的TC、LDL-C、PAI-1、Fib与模型空白组比较,水平明显降低(P<0.01或0.05),HDL-C、t-PA、t-PA/PAI-1、AT-Ⅲ则明显升高(P<0.01或0.05);低剂量组大鼠的TC、LDL-C、PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1显著升高(P<0.01),其他无明显影响。氟伐他汀钠组除AT-Ⅲ水平无显著影响(P>0.05)外,其余各指标的变化与高剂量组相当。结论:复方桑钩颗粒在降低高血脂模型大鼠血脂的同时,能改善高血脂大鼠的高凝状态、提高抗凝和纤溶能力,尤其是高剂量组,效果与氟伐他汀钠相当,在抗凝方面甚至优于氟伐他汀钠。     

黄精多糖对糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA表达的影响

目的 :探讨黄精多糖对糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA(RAGEmRNA )表达的调节作用。方法 :小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立动物模型 ,采用逆转录聚合酶链反应法测定各组动物脑组织中RAGEmRNA的表达。结果 :糖尿病模型组脑组织RAGEmRNA的表达增加 ,其RAGE/β-actin值明显高于对照组 (P<0 01)。应用黄精多糖治疗后 ,治疗组脑组织RAGEmR NA表达较模型组降低 ,其RAGE/β-actin值显著低于模型组 (P<0 05)。结论 :黄精多糖能抑制糖尿病鼠脑组织RAGEmRNA的表达 ,对高血糖及糖基化终产物造成的脑组织损伤具有保护作用。     

脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡与褪黑素的影响

目的：观察局灶性脑缺血再灌注损伤（CI-RI）后神经细胞凋亡与褪黑素（MT）的影响,探讨相关机制。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,再灌注0、1、2、6hi.p.MT。TTC染色观察脑梗死体积;TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组化法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达;无机磷酸法测定脑组织钙调神经磷酸酶（CaN）活性;毛细管区带电泳（CZE）法测定脑组织ATP含量。结果：MT10、20mg/kg均可显著缩小脑梗死体积;MT20mg/kg可显著降低脑组织缺血半暗带区（IP）神经细胞凋亡、增高Bcl-2/Bax比值,显著抑制损伤侧脑组织CaN活性,升高脑组织ATP含量。结论：MT抑制CIRI后脑组织神经细胞凋亡,使脑梗死体积减小,其机制与上调Bcl-2/Bax比值、抑制CaN活性升高、增加ATP保有量均有关。     

微 RNA-24过表达对缺血性脑梗死大鼠的脑保护作用及对神经细胞凋亡的影响

目的研究微 RNA(miR)-24过表达对缺血性脑梗死( ICI)大鼠的脑保护作用及对神经细胞凋亡的影响,并探讨相关机制。方法 2020年 1月至 2022年 1月将 45只大鼠以随机数字表法分为健康组(注射生理盐水)、脑梗死组(注射生理盐水)、梗死过表达组(注射 miR-24 agomir)、脑梗死低表达组(注射 miR-24 antagomir)、脑梗死阴性对照( NC)组(注射 miR-24-NC)。注脑射后 24 h建立 ICI模型,最终各组均纳入 8只。建模成功后 1、3d评价大鼠神经功能;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRTPCR)检测脑组织 miR-24 mRNA表达; TTC染色法检测脑梗死体积;免疫组织化学染色法检测脑皮质神经元核抗原( NeuN)表达;蛋白质印迹法检测脑组织 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)蛋白表达。结果与脑梗死组( 2.06±0.25)分、(1.72±0.19)分比较,建模后 1、3d脑梗死过表达组 Zea-longa神经功能评分( 0.98±0.11)分、(0.82±0.09)分降低,脑梗死低表达组(2.71±0.24)分、(2.36±0.21)分升高( P<0.05)。与健康组 0.56±0.12比较,脑梗死组脑组织 miR-24 mRNA表达 0.21±0.03降低(P<0.05);与脑梗死组比较,脑梗死过表达组脑组织 miR-24 mRNA表达 1.38±0.26升高( P<0.05)脑梗死低表达组 0.06±0.01降低(P<0.05)。与脑梗死组( 40.31±5.30)mm3(292.20±35.60)个 /视野、 0.13±0.02、0.52±0.06比脑梗死过表达组脑梗死体积较(21.25±4.93)mm3缩小,脑梗死皮质区 NeuN性表达神经元数目( 385.20±45.13)个 /视野增加,脑组织 Bcl-2蛋白表达 0.54±0.07升高, Bax蛋白表达 0.36±0.04降低,脑梗死低表达组脑梗死体积( 50.56±6.14)mm3增大,脑梗死皮质区 NeuN阳性表达神经元数目(154.40±17.91)个 /视野减少, Bcl-2蛋白表达 0.05±0.01降低, Bax蛋白表达 0.69±0.07升高( P<0.05)。结论 miR-24过表达可阳、改善 ICI大鼠神经功能,缩小脑梗死体积,减少神经元凋亡,可能通过调节脑组织 Bcl-2、Bax蛋白表达来实现。     

黄芩总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用

目的探讨黄芩总黄酮(total flavonoids of scutellariabaicalensis georgi,TFSB)对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用。方法气管内注入博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型,给予TFSB灌服28 d,每天1次后,计算肺系数、测定肺组织和血清中肺纤维化部分相关生化指标,观察大鼠肺泡炎和肺纤维化程度,RT-PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3 mRNA的表达水平,Western blot检测平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)与过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)的蛋白表达水平。结果与模型组相比,TFSB各剂量组大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)含量、血清与肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量降低(P<0.05,P<0.01),血清与肺组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清总抗氧化能力(T-AOC)升高(P<0.05,P<0.01),TFSB各剂量组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度降低(P<0.01),RT-PCR和Western blot结果显示:TGFβ-1、Smad2、Smad3 mRNA的表达水平升高(P<0.05),α-SMA蛋白表达水平降低(P<0.05),PPAR-γ蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 TFSB对博莱霉素致大鼠肺纤维化有一定的防治作用,其机制可能与机体内的抗氧化和下调TGF-β1信号通路有关。     

葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉基膜粘连蛋白B1 mRNA表达的影响

目的：观察葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉基膜粘连蛋白B1 mRNA表达的影响.方法：利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型, 将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组.治疗12周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖（BS）、甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、糖化低密度脂蛋白（G-LDL）;分离主动脉,HE染色及原位杂交检测主动脉内膜基膜粘连蛋白B1 mRNA表达.结果：造模2组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变;葛根素能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白和糖化低密度脂蛋白（P＜0.05）;升高高密度脂蛋白（P＜0.05）;降低主动脉基膜粘连蛋白B1 mRNA表达（P＜0.05）.结论：葛根素具有确切的主动脉保护作用.     

黄皮酰胺对糖尿病大鼠海马COX-2 mRNA和蛋白质表达的影响

目的探讨黄皮酰胺(Clausenamide,Clau)对糖尿病大鼠海马环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA和蛋白质表达水平的影响。方法♂Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(48mg·kg-1)建立糖尿病模型,给予不同药物治疗3mon后,分别以RT-PCR法和免疫组织化学法观察大鼠海马COX-2 mRNA和蛋白质的表达。结果①RT-PCR结果显示,糖尿病大鼠海马的COX-2 mRNA表达明显增加(P<0.01);而Clau(50、25mg·kg-1)治疗组大鼠海马的COX-2mRNA表达明显降低(P<0.01);②免疫组化结果显示,糖尿病大鼠海马COX-2的蛋白质表达明显升高(P<0.01),Clau(50、25mg·kg-1)治疗组大鼠海马的COX-2的蛋白质表达明显降低(P<0.01)。结论黄皮酰胺可能通过抑制海马的COX-2mRNA及蛋白质表达起到糖尿病大鼠海马的保护作用。     

2型糖尿病大鼠膀胱M_3受体改变的实验研究

目的研究病程3周的2型糖尿病大鼠膀胱M3受体含量及其基因转录水平的变化情况,探讨糖尿病性膀胱早期发病机制中逼尿肌M3受体的改变情况。方法2 d龄雌性Wistar大鼠随机分成2型糖尿病组和正常对照组,链脲佐菌素按90 mg/kg体重腹腔注射并结合高糖高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型。于糖尿病病程3周时进行下列实验:反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测M3受体mRNA的含量;Western blotting方法检测膀胱M3受体蛋白的含量。结果RT-PCR方法检测结果显示:糖尿病组大鼠膀胱M3受体mRNA的数量显著高于正常对照组[(52.0±5.7)%vs(35.6±11.7)%,P<0.05]。Western blotting方法检测结果显示:糠尿病组大鼠膀胱M3受体含量显著高于正常对照组[(30.9±2.1)%vs(23.4±4.7)%,P<0.01]。结论本研究证实了糖尿病性膀胱早期M3受体的生物合成上调这一改变,从而解释了糖尿病早期膀胱逼尿肌收缩力增加这一现象。这可能是早期糖尿病性膀胱病变的一个发病机制。     

疏血通注射液对局灶性脑缺血大鼠的治疗作用

目的:观察疏血通注射液治疗局灶性脑缺血大鼠脑梗死的效果。方法:采用自体血栓注入并闭塞大脑中动脉的方法,制备局灶脑缺血模型。假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(模型组)大鼠尾静脉注射生理盐水、疏血通治疗组大鼠尾静脉注射疏血通注射液,均0.25mL·kg-1,qd,连续5d。观察3组大鼠的脑梗死范围、脑含水量、神经功能评分、血管闭塞和再通情况、病理组织学改变等指标的变化。结果:模型组大鼠脑含水量(84±s3)%,比假手术组(74±3)%明显增多;疏血通注射液可明显改善神经功能缺失评分,缩小脑梗死范围,降低脑组织含水量,此外疏血通注射液还可促进血栓溶解,使血管再通并减轻脑组织病理变化。结论:疏血通注射液对局灶性脑缺血大鼠急性脑梗死有明显的治疗作用。     

诱导型一氧化氮合酶在GK糖尿病大鼠心肌梗死后的表达

目的本研究通过制作GK糖尿病大鼠及非糖尿病大鼠心肌梗死模型,观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达在糖尿病大鼠合并心肌梗死时与非糖尿病大鼠心肌梗死时的变化,为冠心病合并糖尿病的心脏病理改变提供理论基础与科学依据。方法应用体质量在200～250g的雄性GK糖尿病大鼠及其对照雄性Wistar大鼠通过开胸手术结扎麻醉大鼠冠状动脉左前降支制作大鼠在体心肌梗死模型。心肌梗死模型制作前测量血糖。手术成功后分组饲养大鼠3周。3周后,测量血糖,活体剪取心脏,进行iNOS的免疫组织化学染色及实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测。结果①GK糖尿病大鼠血糖明显高于Wistar大鼠血糖(P<0.05);②Wistar心肌梗死组与GK心肌梗死组在缺血区可见到心肌细胞iNOS大量阳性染色,但GK心肌梗死组与Wistar心肌梗死组相比,iNOS阳性染色减少,二者吸光度测定值差异有统计学意义(P<0.05);③Wistar心肌梗死组与GK心肌梗死组iNOSmRNA表达在缺血区明显增加,但GK心肌梗死组iNOSmRNA表达减少,二者之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论iNOS在糖尿病大鼠合并心肌梗死时其在缺血区的表达是降低的,表明高血糖可能抑制iNOS的表达,使体内一氧化氮(NO)生成减少,不利于梗死后血供的恢复。