质构脂质的研究进展

概述了质构脂质的结构、脂肪酸种类、合成方法、营养特性,并介绍了当前的商业化产品.     

脂质介导的肾损伤

临床和实验研究表明,高脂血症可以导致脂质在肾脏沉积、炎症细胞浸润、肾脏固有细胞增生和损伤、细胞外基质积聚及泡沫细胞形成,最终导致肾小球的硬化.尤其是低密度脂蛋白(LDL)和氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)对肾脏的损伤研究最多,影响也最大.脂质同时可以对肾脏血管内皮细胞、系膜细胞及足细胞造成损伤,在脂质介导的肾损伤过程中炎症介质和细胞因子起到一个桥梁和放大的作用,它们相互作用,共同促进了肾小球的硬化.     

细胞凋亡与脂质肾损伤

细胞凋亡是细胞在分化与发育过程中受一系列基因调控而发生的一种主动、自发性的死亡方式［１］。最早由Ｋｅｒｒ、Ｗｙｉｌｉｅ等学者于１９７２年提出［２］。现在人们对凋亡的认识已从组织形态学等方面提高到基因调控水平，并一致认为凋亡不仅是机体维持自身稳定的一种基本生理现象，而且还与肿瘤、免疫性疾病、血管性疾病及其他某些疾病的发生密切相关［３］。Ｍｏｏｒｈｅａｄ在１９８２年提出了“脂质肾毒性学说”，他认为脂质不仅在介导肾小球损伤中发挥着重要作用，而且还可引起肾小管一间质的损伤［４］。近年来研究发现，在脂质异…     

过氧化脂质与麻醉复苏

过氧化脂质(Lipid peroxides,LPO)是构成人体生物膜成份的多种不饱和脂肪酸在氧自由基作用下,发生脂质过氧化反应形成的脂质过氧化物。LPO参与体内多种病理过程,与麻醉药的毒、副作用、麻醉期间全身性反应、休克、再灌流损伤、术后肝损害、术后止血困难、DIC、心肺脑复苏、ARDS、氧中毒和缺氧都有密切关系。     

血液透析者脂质代谢紊乱研究进展

血液透析是心血管疾病的独立危险因子，可增加终末期肾脏疾病患者心血管疾病死亡风险。载脂蛋白B／载脂蛋白A．I及总胆固醇／高密度脂蛋白比值升高是慢性肾脏疾病患者心血管事件的一个强有力预测因子。对于普通人群而言，高脂血症（特别是低密度脂蛋白胆固醇水平升高）是加速动脉粥样硬化和心血管疾病的一个主要危险因子；然而，这种关系在血液透析者中并不那么简单。事实上，已有研究提示，血脂水平与血液透析者死亡问存在矛盾关系：低总胆固醇水平与死亡率增加之间密切相关。     

脂质代谢紊乱和骨质疏松

骨质疏松或骨量减少与脂质代谢紊乱常并存,它们之间的关系日益受到研究者的关注.现在研究提示,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR7)等因子有可能在两者的发病机制中起到关键作用,并且脂质代谢紊乱导致的骨髓脂肪增多可能是导致骨髓微循环障碍和骨量减少的主要原因.能够同时纠正脂质代谢紊乱和防治骨质疏松的药物是目前药理学研究的热点之一.笔者就脂质代谢紊乱和骨质疏松的关系进行简要综述.     

脊髓损伤与脂质过氧化

氧自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓损伤后的继发性损伤过程中起重要作用,这主要表现为损伤组织中脂过氧化物的大量产生、抗氧化剂水平的降低和磷脂膜酶系统的抑制。脂质过氧化反应使脊髓血流量减少并引起神经组织的变性坏死,而应用抗氧化剂能够防止或减轻脂质过氧化反应对脊髓的损伤,这对脊髓损伤的临床治疗具有重要意义。     

自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用

目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后,分为4组:0μg/ml组(A组)、20μg/ml组(B组)、50μg/ml组(C组)、100μg/ml组(D组)。分别用0μg/ml、20μg/ml、50μg/ml、100μg/ml低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)刺激肾小管上皮细胞24 h,用油红O法检测细胞内中性脂质,通过透射电子显微镜下观察自噬体形成,荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成,Wester blotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0~100μg/ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多;②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡,在0~50μg/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,细胞内自噬泡逐渐增多,但达到一定浓度(即100μg/ml)后自噬泡急剧减少;③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性,在0~50μg/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多,但达到一定浓度即100μg/ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少;④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ,但以LC3-Ⅰ为主,在0~50μg/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加,但LC3-Ⅱ增加更明显,50μg/ml LDL组LC3-Ⅰ是0μg/ml LDL组的2倍,LC3-Ⅱ表达是0μg/ml的3倍,差异有统计学意义(均P0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值逐渐增高,分别为0.41,0.82,1.23,差异有统计学意义(均P0.05),但LDL达到100μg/ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少,100μg/ml LDL组LC3-Ⅰ降至与0μg/ml组LDL相同(P0.05),LC3-Ⅱ表达降至为0μg/ml LDL组的1.5倍,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0.52,差异有统计学意义(均P0.05)。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系,自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。     

肾脏疾病脂质紊乱及治疗

肾病综合征、慢性肾功能衰竭、肾移植等病人伴有不同形式的脂类异常，病情不同，脂类紊乱的类型不同，动物实验证明某些降血脂药物可有效延缓动脉及肾小球硬化的发展，本文就上述疾病脂类异常的发生机理及可能的治疗方案进行简单介绍。     

肾脏疾病脂质紊乱及治疗

肾病综合征、慢性肾功能衰竭、肾移植等病人伴有不同形式的脂类异常，病情不同，脂类紊乱的类型不同，动物实验证明某些降血脂药物可有效延缓动脉及肾小球硬化的发展。本文就上述疾病脂类异常的发展机理及可能的治疗方案进行简单介绍。     

透析患者的脂质代谢紊乱

慢性透析患者动脉粥样硬化的危险因素中脂质代谢紊乱是其中主要的原因之一。主要由多种原因引起脂酶的活性下降 ,而造成富含甘油三酯的apoB脂蛋白代谢的障碍。目前采取饮食和药物等治疗改善高脂血症     

透析患者的脂质代谢紊乱

慢性透析患者动脉粥样硬化的危险因素中指质代谢紊乱是其中主要的原因之一。主要由多种原因引起脂酶的活性下降，而造成富含甘油三酯的apoB脂蛋白代谢的障碍。目前采取饮食和药物等治疗改善高脂血症。     

脂质、炎症与肾小球硬化

大多数慢性肾脏疾病进展至终末期肾衰竭时,其病理改变均为肾小球硬化和肾间质纤维化。近年来有研究证实,肾脏局部的脂代谢异常与炎症共同参与了这一过程。本文就脂质和炎症引起肾小球硬化及其相互作用作一综述。     

脂质代谢异常与慢性肾小球损伤

慢性肾脏疾病可以导致脂质代谢异常 ,而脂质代谢异常也可导致慢性肾小球损伤。本文从慢性肾脏疾病时脂质代谢异常及其机制、高脂血症引起肾小球固有细胞损伤及其机制、LP(a)与肾小球损伤等三方面综述了脂质代谢异常与慢性肾小球损伤的关系     

脂质与肾脏疾病的关系

肾脏疾病常伴脂蛋白异常，如肾病综合症、慢性肾功能不全等。肾病综合征脂质代谢异常包括总胆固醇升高、ＬＤＬ胆固 醇升高、甘油三酯水平升高以及ＶＬＤＬ和ＩＤＬ水平增高，脂蛋白异常可能主要与肝脏合成增加以及清除下降有关。不同肾脏疾病肾脏脂质沉着已有报道［１，２］，Ｌｅｅ等［２］通过活检观察到脂质沉积在免疫因素、非免疫因素所致肾小球疾病占２０％－３３％，６２％肾小球有ａｐｏＢ沉积，免疫组化分析显示肾小球有ａｐｏ（ａ）和ａｐｏ－Ｂ１００沉积［３］。这些现象使我们有理由相信脂质在肾小球疾病的发生发展中起重要作…     

脂蛋白脂酶与脂质肾损害

高脂血症与肾脏病关系密切,它既是许多原发性或继发性肾脏病的常见临床表现,本身又参与了肾脏病的发生发展.脂蛋白脂酶(LPL)作为水解血浆中甘油三酯的关键酶早已为人们所熟知.但在最近的十几年中,LPL的生理及病理作用又再次引发了人们的研究兴趣,LPL的功能异常可能与多种病理生理状态有关,提出LPL有促动脉粥样硬化的观点.脂质肾损害和动脉粥样硬化有着相似的病理生理机制.有研究证实肾脏也表达LPL,LPL在脂质肾损害中可能发挥什么样的作用引起了许多学者的研究兴趣.本文将就LPL的生物学特点、近年来对其生理病理作用的新认识及其在脂质肾损害方面的研究进展作一综述.     

脂质代谢异常与慢性肾小球损伤

慢性肾脏疾病可以导致脂质代谢异常，而脂质代谢异常也可导致慢性肾小球损伤。本文从慢性肾脏疾病时脂质代谢异常及其机制、高脂血症引起肾小球固有细胞损伤及其机制、LP(a)与肾小球损伤等三方面综述了脂质代谢异常与慢性肾小球损伤的关系。     

肾病综合征的脂质代谢紊乱

肾病综合征的脂质代谢紊乱李学旺早在１８２７年ＲｉｃｈａｒｄＢｒｉｇｈｔ就注意到脂代谢异常与肾功能的关系，ＥｐｓｔｅｉｎＡ．于１９１７年详细描述了肾脏病人的高胆固醇血症。高脂血症是肾病综合征的主要临床表现之一，近年来国内外学者对肾病综合征患者高脂血症、...