功能性消化不良患者胃窦黏膜血管活性肠肽mRNA的表达

背景:功能性消化不良(FD)的发病机制尚未明确。有研究提示FD患者血浆血管活性肠肽(VIP)水平增高,但胃黏膜局部VIP mRNA的表达情况尚不清楚。目的:研究胃窦黏膜VIP mRNA的表达在FD发病中的作用。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测30例FD患者和15例正常对照者胃窦黏膜VIP mRNA和B-肌动蛋白(actin)mRNA(内参照)的表达量,计算VIP mRNA与B-actin mRNA表达量的积分光密度比值(V/B)。结果:在FD各亚型中,运动障碍样、溃疡样和非特异性消化不良组的V/B值分别为1.53±0.24、1.27±0.30和1.31±0.11,仅运动障碍样消化不良组与正常对照组(1.24±0.19)相比有显著差异(P=0.002)。结论:运动障碍样消化不良患者胃窦黏膜VIP mRNA表达量显著增多,胃窦黏膜VIP mRNA的表达改变可能参与了运动障碍样消化不良的发病。     

胃腺癌组织中血管活性肠肽受体mRNA的表达研究

血管活性肠肽 (VIP)是属于胰泌素 /VIP族的胃肠肽类激素 ,具有广泛的生理作用 ,调节着多个系统的功能。近年来VIP对肿瘤生长的影响作用倍受重视 ,而且发现一些肿瘤细胞存在VIP的自分泌调节作用[1] 。我们曾报道肠型胃腺癌组织VIPmRNA表达量显著高于正常胃黏膜[2 ] ,但VIP受体mRNA的表达情况尚不清楚。一、材料及方法1.研究对象 :收集我院胃镜中心 2 0 0 1年 12月到 2 0 0 2年 5月的胃腺癌病人 2 0例 ,男 12例 ,女 8例 ,平均年龄 (5 5± 5 )岁。胃镜下正常胃黏膜病人 15例 ,男 9例 ,女 6例 ,平均年龄 (5 1± 5 )岁。所有纳入研究的…     

生长抑素抑制多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞活性

目的　探讨生长抑素 (SST)对多器官功能衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)活性的调节及其病理生理意义。方法　酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型 ,注射酵母多糖后 ,经尾静脉输入SST(剂量为 2 .30 0ng·kg-1·h-1和 0 .0 2 3ng·kg-1·h-1) ,观察动物肠、肝、肾、肺、心等重要器官的组织病理学改变及丙氨酸转氨酶 (ALT)、肌酐 (Cr)、氧分压 (PO2 )等功能指标变化 ,测定动物外周血和小肠组织组胺及肿瘤坏坏死因子 α(TNF α)水平 ,透射电镜观察IMMC超微结构变化。结果　以 2 .30 0ng·kg-1·h-1输注SST后 ,与MOF对照组相比 ,大鼠各重要器官炎症病变明显减轻。肝功能明显恢复 ,ALT下降 5 3% ;肾脏清除功能提高 ,血Cr下降 6 0 % ;肺通气改善 ,血PO2 升高 5 0 % ;同时MOF大鼠外周血组胺水平无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;小肠组织组胺水平由 (8.6 0± 0 .5 0 )ng/g蛋白升高至 (14 .5 0± 1.0 8)ng/ g蛋白 (P <0 .0 1) ;IMMC脱颗粒现象明显改善。小肠组织TNF α水平较MOF对照组显著降低 (P <0 .0 1)。结论　SST可通过抑制IMMC脱颗粒 ,增强其稳定性 ,从而改善MOF病变 ,阻止MOF发生发展。     

胃腺癌血管活性肠肽受体mRNA表达的研究

目的研究血管活性肠肽受体mRNA在胃腺癌组织和AGS人胃腺癌细胞中的表达情况,探讨其在胃腺癌发病过程中的作用。方法采用RT-PCR方法,检测24例胃腺癌组织、24例正常胃腺组织及不同传代AGS人胃腺癌细胞中VIPR mRNA的表达。结果胃腺癌患者组VIPR1 mRNA表达率为45.00%(9/24),低于正常对照组的83.33%(20/24)(P0.05);VIPR2 mRNA表达率在胃腺癌患者组和正常对照组分别为50.00%(10/24)和66.67%(16/24),差异无统计学意义(P0.05)。与正常胃窦黏膜比较,VIPR1 mRNA的表达量下降(P0.05),但VIPR2 mRNA的表达量和正常胃窦黏膜差异无统计学意义(P0.05)。不同传代AGS人胃腺癌细胞中均有VIPR mRNA的表达,但传代细胞之间差异无统计学意义(P0.05)。结论VIPR mRNA的低表达可能与胃腺癌的发生发展有关,检测VIPR mRNA表达对胃腺癌的诊断具有一定的指导意义。     

老年肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞与血管活性肠肽的表达及意义

目的探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)及血管活性肠肽(VIP)的表达及其可能作用。方法 33例腹泻型IBS患者(D-IBS组)、27例便秘型IBS患者(C-IBS组)及18例健康体检者(对照组)纳入研究。分别取回盲部、乙状结肠黏膜行VIP免疫组织化学染色和甲苯胺蓝染色MC计数,检测肛管直肠压力。结果 1D-IBS组和C-IBS组乙状结肠部MC计数均较回盲部显著降低(P<0.05),两组间各部MC计数比较无统计学差异(P>0.05),但各部位均较对照组显著增高(P<0.05)。2D-IBS组和C-IBS组回盲部和乙状结肠黏膜VIP表达无统计学差异(P>0.05),但各部位均较对照组显著增高(P<0.05)。3三组间静息压、最大收缩压及松弛压均无统计学差异(P>0.05)。D-IBS组和C-IBS组患者感觉阈值、最大容量阈值及疼痛阈值均无统计学差异(P>0.05),但与对照组比较均显著降低(P<0.05)。结论 IBS患者结肠黏膜MC和VIP表达增加,可能对IBS患者内脏高敏感性的形成有一定影响。     

休克病人血浆血管活性肠肽和生长抑素的变化

休克病人血浆血管活性肠肽和生长抑素的变化刘文天杨玉龙黄乃侠吴琳黄象谦对胃肠激素的研究发现，在动物内毒素休克时，胃肠激素如血管活性肠肽（ＶＩＰ）、Ｐ物质（ＳＰ）和生长抑素（ＳＳ）等大量释放。它们很可能是休克小肠产生的休克因子，参与了休克的发病过程［１］...     

肠易激综合征患者结肠黏膜P物质、血管活性肠肽和肥大细胞的变化

背景：肠易激综合征（IBS）的发病机制尚不明确。目的：探讨IBS患者结肠黏膜P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）、肥大细胞（MC）的变化及其在IBS中的可能作用。方法：20例腹泻型IBS患者、22例便秘型IBS患者和18名正常对照者纳入本研究．取回盲部、乙状结肠黏膜行SP、VIP免疫组化染色和MC计数。结果：IBS患者回盲部、乙状结肠黏膜SP、VIP免疫阳性神经纤维较正常对照组增多、增粗，阳性增强（P〈0．05）。IBS患者乙状结肠黏膜SP、VIP免疫阳性神经纤维与回盲部相比无显著差异。IBS患者回盲部黏膜MC计数较正常对照组显著增高（P〈0．01），乙状结肠黏膜MC计数与正常对照组相比无显著差异。IBS患者乙状结肠黏膜MC计数与正常对照组相比，显著低于回盲部（P〈0．01）。结论：SP、VIP和MC在IBS的发病中起有一定作用。     

急性胰腺炎中血管活性肠肽和生长抑素检测分析

用放射免疫法检测２８例急性胰腺炎的血浆ＶＩＰ、ＳＳ，发现胰腺炎患者ＶＩＰ和ＳＳ水平均显著高于正常对照。胰腺炎中有腹胀者较之无腹胀者ＶＩＰ水平较高，低钙者较之无低钙者ＶＩＰ水平较高。ＶＩＰ和ＳＳ与病情轻重，疼痛严重程度，血尿淀粉酶水平均无明显联系。提示ＶＩＰ和ＳＳ在急性胰腺炎中升高可能是一种继发现象，在病情的发生发展中作用有限。     

肝硬化患者血浆及胃粘膜内血管活性肠肽和生长抑素含量的变化及意义

本文采用放射免疫测定法研究了肝硬化（ＨＣ）患者血浆及胃粘膜内血管活性肠肽（ＶＩＰ）和生长抑素（ＳＳ）含量变化及其意义。结果表明：肝硬化患者血浆和胃粘膜内的ＶＩＰ含量（１７４·９９±８８·１１ｐｇ／ｍｌ，１０９．４７±３０．７０ｐｇ／ｍｇ）和ＳＳ含量（５０．８８±１５．８ｐｇ／ｍｌ，３９８．２１±１２５．７３ｐｇ／ｍｇ）均显著高于正常对照组（ＶＩＰ：１０７．４６±９．８ｐｇ／ｍｌ，５８．７４±６．７１ｐｇ／ｍｇ和ＳＳ：２６．８３±５．９２ｐｇ／ｍｌ，２１２．６２±４７．６４ｐｇ／ｍｇ）（Ｐ＜０．０１）。ＨＣ伴溃疡病患者血浆及粘膜中ＳＳ含量显著高于无溃疡的ＨＣ患者（Ｐ＜０．０５）；血浆及胃粘膜中ＶＩＰ的含量与胃、十二指肠粘膜充血程度呈正相关（Ｐ＜０．０５）；重度食管静脉曲张患者ＶＩＰ含量显著高于无食管静脉曲张者（Ｐ＜０．０５）；血浆及胃粘膜内ＶＩＰ和ＳＳ含量与血浆白蛋白呈负相关（Ｐ＜０．０１）和凝血酶原时间延长呈正相关（Ｐ＜０．０１）与腹水的有无及程度关系不密切。提示：在ＨＣ时存在着严重的胃肠激素代谢紊乱，并且它在ＨＣ的病理生理机制和ＨＣ时胃肠功能改变和病理变化中起着重要作用。     

血管活性肠肽对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响.方法 54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1 h、6 h、12 h 3个时间点,各6只.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5 min腹腔内注射VIP 5 nmol.ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达;肠黏膜行病理学检查.结果 ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻.ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6 h分别为(49.582 ±3.735)pg/ml和(87.731 ±4.601)pg/g pro,均显著低于SO组(P＜0.05),制模后12 h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978 ±6.420)pg/g pro,高于SO组;ANP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P＜0.05).VIP组制模后6 h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6 mRNA表达分别为(20.486 ±2.811)pg/ml、0.707 ±0.095和0.889 ±0.136,均较ANP组下降(P＜0.05);IL-10 mRNA表达为0.992 ±0.126,较ANP组增高(P＜0.05).结论 VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用.     

肥大细胞在重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能损伤中的作用

肥大细胞(MC)是神经-免疫-内分泌系统中的关键细胞,参与调节机体多种病理生理过程。重症急性胰腺炎(SAP)发生时,大量MC被激活,释放多种细胞因子以及炎性介质,与SAP并发肠黏膜屏障功能损伤密切相关。本文就MC在SAP肠黏膜屏障功能损伤中的作用作一综述。     

肥大细胞在急性应激性肠黏膜屏障损伤中的作用机制

背景：应激所致肠黏膜屏障损伤的机制以及肥大细胞（MC）在其中的作用尚未明确。目的：探讨肠黏膜MC（IMMC）在急性应激性肠黏膜屏障损伤中的作用机制。方法：Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（N组）、应激组（S组）,S组给予急性冷束缚应激建立模型,按照应激结束后处死时间进一步分为S2h、S4h、SSh、S16h、S24h组。取回肠末端观察组织病理学改变,以Chiu’S评分评估肠黏膜组织损伤程度,以甲苯胺蓝染色计数IMMC,以透射电镜观察肠黏膜组织和IMMC超微结构,以ELISA法检测肠黏膜组织组胺含量。结果：S组的Chiu’S评分均显著高于N组（P〈0．05）,呈先升后降的趋势,以S8h组最高。S2h、S4h组的IMMC计数显著高于N组（P〈0．05）,S8h、S16h、S24h组IMMC计数与N组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。IMMC计数与Chiu’S评分无相关性（P〉0．05）。S组肠黏膜超微结构破坏明显,IMMC胞质大量脱颗粒。S2h、S4h、S8h组的肠黏膜组织组胺含量较N组显著降低（P〈0．05）,呈逐渐下降趋势。S16h、S24h组组胺含量与N组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。肠黏膜组织组胺含量与Chiu’S评分呈负相关（P=0．03）。结论：急性应激状态下,IMMC脱颗粒释放炎性介质是导致肠黏膜屏障损伤的重要机制。     

肠易激综合征血浆及乙状结肠粘膜中VIP及SS的含量

目的 :探讨肠易激综合征 (IBS)患者血浆及乙状结肠粘膜中血管活性肠肽 (VIP)、生长抑素 (SS)有无变化 ,以及它们在IBS发病过程中的可能作用和临床意义。方法 :应用放射免疫分析法 (RIA)测定IBS患者血浆及乙状结肠粘膜内VIP、SS的含量 ,并与正常组比较。结果 :便秘型IBS血浆及乙状结肠粘膜中VIP含量显著高于正常组 (P <0 .0 1 ) ,腹泻型显著低于正常组 (P <0 .0 5) ;SS在IBS各组均显著高于正常组 (P <0 .0 5) ,而便秘型又显著高于腹泻型 (P <0 .0 5)。结论 :IBS患者存在VIP、SS含量异常 ,且这些异常可能在IBS发病中起一定的作用 ;不同类型IBS患者VIP及SS含量有显著差异 ,说明不同类型IBS在发病机制上有其不同的病理生理学基础     

Intestinal Adaptation in Atrophic Rat Ileum is Accompanied by Supersensitivity to Vasoactive Intestinal Peptide,Pituitary Adenylate Cyclase-activating Peptide and Nitric Oxide

Background: Intestinal inactivity leads to atrophic changes and concomitant alterations in the expression of neurotransmitters in the enteric nervous system. In atrophic rat ileum neurones expressing vasoactive intestinal peptide (VIP) and pituitary adenylate cyclase-activating peptide (PACAP) decrease in number while nitric oxide synthase (NOS) expressing neurones increase. Since little is known about functional changes accompanying intestinal atrophy the aim of the present study was to investigate relaxatory responses to VIP, PACAP-27 and nitric oxide (NO) in longitudinal smooth muscle from atrophic rat ileum. Methods: To create a dysfunctional (atrophic) intestine, the distal 10 cm of rat ileum was surgically bypassed. In vitro experiments were carried out on longitudinal muscle strips from rat ileum having been sham-operated, one week or four weeks bypassed. Results: The amplitudes of the relaxatory responses to PACAP-27, VIP and the NO-donor S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP), but not forskolin, were significantly increased in the one-week bypassed ileum. In the four-weeks bypassed ileum the VIP, PACAP-27, SNAP and forskolin evoked relaxations were of the same magnitude as those of the shamoperated. The augmented responses to both VIP and PACAP-27 could be blocked by pre-treatment with apamin while N_G-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) and tetrodotoxin were ineffective. In contrast to sham-operated and four-weeks bypassed ileum, cross-desensitization between VIP and PACAP-27 was noted after one week of bypass. Conclusion: Intestinal adaptation after bypassing the distal ileum of the rat includes a transient supersensitivity of the longitudinal muscle to the NO donor SNAP, VIP and PACAP27. These augmented relaxatory responses may contribute to the hypomotility noted in inactive intestine.     

肝硬化门脉高压患者血浆SS、VIP及MTL变化的临床意义

目的　研究生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)、胃动素(MTL)在门脉高压症中的水平及其作用。方法　应用放射免疫学方法对 62例肝硬化门脉高压症患者、51例正常对照者血浆及 43份门脉高压性腹水进行SS、VIP与MTL的检测。结果　门脉高压症组血浆SS、VIP与MTL水平分别为 58 23±13 5pg/ml, 18 68±4 22pg/ml及 362 95±32 82pg/ml;正常对照组分别为 81 23±31 89pg/ml, 11 96±3 27pg/ml及 202 95±26 42pg/ml,二者差异有显著性(P<0 05)。腹水组分别为 148 03±28 41pg/ml, 14 12±3 64pg/ml及 267 43±29 04pg/ml。腹水SS、MTL高于对照组血浆含量(P<0 05)。腹水VIP与对照组血浆含量差异无显著性。肝硬化腹水患者血浆SS低于无腹水者,而VIP与MTL水平高于无腹水者(P<0 05)。VIP、MTL随着肝功能分级的发展而逐步增加。结论　血浆SS、VIP与MTL在肝硬化门脉高压症的病理生理机制中起着重要作用。     

功能性消化不良患者胃粘膜肥大细胞的增加

目的:探讨胃粘膜肥大细胞(MC)与功能性消化不良(FD)之间的关系。方法:对15例健康自愿者和34例FD患者进行研究。每例胃镜下取胃窦粘膜2块,用免疫组化方法染色MC并计数。结果:34例FD患者胃粘膜MC数明显多于健康对照者(19.48/HSP±3.14/HSP与16.07/HSP±2.13/HSP,P<0.05),其中12例(35.3%)FD患者MC数超过正常人上限。且MC数与幽门螺杆菌( H.pylori)。胃粘膜炎症有明显关系。结论:FD患者胃粘膜MC数增多,可能参与了FD的发病。     

消化性溃疡患者血管活性肠肽与十二指肠胃反流和幽门螺杆菌感染关系的研究

背景：消化性溃疡（PU）和十二指肠胃反流（DGR）患者的血浆血管活性肠肽（VIP）含量常高于正常水平，而幽门螺杆菌（H.pylori)感染可能参与PU的发病。目的：探讨PU患者的VIP和DGR和H.pylori感染的关系。方法：采用放射免疫测定（RIA）检测34例胃溃疡（GU）患者、42例十二指肠球部溃疡（DU）患者和30例健康人的血浆VIP含量；放射性核素^99mTc-EHIDA显像法测定DGR；双抗体夹心酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清H.pylori IgG抗体，Giemsa染色检测胃黏膜H.pylori。结果：GU组的血浆VIP含量显著高于DU组和正常对照组（P＜0．01）；DGR阳性率亦显著高于DU组（P＜0．05）。DGR阳性组的血浆VIP含量显著高于DGR阴性组（P＜0．01）。H.pyori阳性组的血浆VIP含量显著低于H.pylori阴性组（P＜0．05）。结论：PU患者血浆VIP含量升高可能是DGR发生的重要因素之一。     

神经肽Y和血管活性肠肽对内皮源性血管收缩和舒张功能的调节作用

通过观察神经肽Ｙ和血管活性肠肽对培养血管内皮细胞功能的影响，探讨神经体液因素在动脉粥样硬化发生中的作用。培养的内皮细胞来自小公猪主动脉，内皮源性舒张因子一一氧化氮含量采用酶标比色法测定亚硝酸盐来表示，内皮素采用放射免疫法测定。结果发现，神经肽Ｙ可刺激内皮细胞分泌释放内皮源性舒张因子和内皮素（Ｐ＜０．０５）；但对内皮素分泌释放的刺激作用明显强于内皮源性舒张因子，使神经肽Ｙ表现出血管收缩的综合效应。血管活性肠肽则抑制内皮细胞分泌释放内皮素（Ｐ＜０．０５），降低血管对缩血管物质的敏感性。上述研究结果说明，神经体液因素中神经肽Ｙ和血管活性肠肽等肽类物质可影响血管内皮细胞的功能而参与动脉粥样硬化的发生。