光动力疗法分子机制研究进展

光动力疗法的实验和临床研究可追溯至上百年前,然而,它的全部潜能才刚刚引起人们的充分重视。在有氧条件下,光动力疗法利用光敏剂和光来治疗癌症和其他疾病。回顾过去从细胞水平到人体治疗层面对于光动力疗法分子机制的研究,随着不同结构和特性的光敏剂的研发应用,光动力疗法的适用领域越来越广泛,也给癌症的治疗带来了新的机遇。分子机制的深入了解可以帮助我们优化治疗方案。目前,大多数癌症都为综合治疗,随着光动力疗法的分子应答机制的研究进展,光动力疗法正逐渐被合理整合到癌症的综合治疗中,以提高综合治疗的效果。     

光动力疗法杀伤肿瘤细胞的分子机制

肿瘤的患病率及病死率居高不下,一直是医学上的难题,治疗方法和手段众多。光动力疗法（photodynamic therapy,PDT）是一种联合光敏剂、光和氧分子,通过特定波长的激光选择性破坏肿瘤的新兴治疗手段,可应用于实体肿瘤、皮肤肿瘤及癌前病变等多个临床领域。因其具有极佳的发展潜力和良好的治疗效果而逐渐受到临床关注,现已成为肿瘤治疗方面的新选择,也可与传统的手术、放化疗等联合应用,治疗效果显著。本文对PDT杀伤肿瘤细胞的分子机制进行综述,以期为临床肿瘤治疗提供新思路。     

肿瘤光动力疗法的光敏剂研究进展

肿瘤光动力疗法(Photodymamictherapy,PDT)是指利用光敏剂选择吸收并潴留于肿瘤组织,经特定波长激光照射发出特征荧光用于诊断,另经特定波长激光照射诱发光化学反应以杀灭肿瘤细胞的一种医疗技术。PDT问世以来已有30多年历史,因其有效、安全和相对低成本,先后被许多欧、美国家和日本定为肿瘤治疗的主要方法之一[1]。我国也将其列为肿瘤诊治的一种重要手段。　　研究表明,经不同特定波长激光照射能发出强烈荧光和引发光化学反应的光敏物质多达数百种,但适合肿瘤PDT的却只有血卟啉衍生物(HematoporphyrinDirivative,HpD)等几种。现将有…     

肿瘤光动力疗法研究进展

本文就近年来国内外采用光动力疗法治疗肿瘤所使用的光敏剂的研究进展作了较全面的综述。主要涉及光敏剂的光谱和单态氧量子产率及光漂白效应等。     

光动力疗法治疗颅内肿瘤的研究进展

肿瘤光动力疗法（PDT）能有效杀伤肿瘤细胞,引起细胞凋亡或坏死。是继手术治疗和化、放疗之后,肿瘤治疗领域兴起的一种新的辅助治疗方法。本文就近年来有关PDT方面的研究进展作一综述。     

光动力疗法的抗肿瘤作用及其机制的研究进展

光动力疗法（PDT）是肿瘤诊断及治疗的一种新技术,可通过产生活性氧（ROS）,调节血管内皮生长因子（VEGF）,促进细胞凋亡、坏死及自噬,发挥抗肿瘤作用,具有良好的应用前景。目前PDT已被多个国家批准用于肺癌、食管癌和皮肤癌等恶性肿瘤的治疗。PDT作为治疗肿瘤的新型疗法,其治疗效果并不亚于手术及放化疗。本文作者就PDT抗肿瘤的作用机制及其在国内外肿瘤治疗中的研究进展进行简要综述。     

光动力疗法对肿瘤细胞DNA损伤的研究进展

光动力疗法(PDT)是近年来发展起来的一种肿瘤治疗新技术。光敏反应产物中单线态氧及活化氧自由基致DNA损伤是引起肿瘤细胞凋亡的因素之一。对DNA损伤的检测是光动力治疗肿瘤效果评价的一种方法,特别是在细胞核靶向定位光敏剂介导的PDT肿瘤治疗中,有着更好的应用价值。该文综述PDT肿瘤治疗对肿瘤细胞DNA损伤检测及评价的研究进展。     

光动力疗法治疗进展

光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)是利用光动力反应进行疾病诊断和治疗的一种新技术.光动力反应的基本过程是生物组织中的内源性或外源性光敏性物质受到相应波长光(可见光,近红外光或紫外光)照射时,吸收光子能量,由基态变成激发态,其物理退激过程可产生荧光,通过荧光光谱分析可以进行疾病的诊断;其化学退激过程可以产生大量活性氧,其中最主要的是单线态氧,活性氧能与多种生物大分子相互作用,产生细胞毒性作用,导致细胞受损甚至死亡,从而产生治疗作用[1].     

光动力抗病毒作用的研究进展

病毒属于非细胞型微生物,依据被膜包绕与否分为包膜病毒和非包膜病毒两大类,依据核酸的类型即可分为RNA病毒和DNA病毒两大类。它是一类最小的致病因子,明显不同于其他微生物,具有以下特征:(1)个体极小,是迄今所知最小的一类生命体。(2)没有细胞结构,由核酸和蛋白质外壳构成。每     

光敏剂在光动力疗法中的作用

光动力学疗法(PDT)是20世纪兴起的一种治疗各种恶性肿瘤和表浅或腔内良性病变的方法,其通过全身或局部应用光敏剂,经特定波长光照射病变部位达到治疗目的。光敏剂作为PDT一个重要影响因素,对于PDT的发展起着重要作用。本文简要概述了PDT的基本原理、光敏剂的特点及光化学原理,重点综述了光敏剂在组织内吸收分布及在光动力学中的作用。     

光动力疗法对大鼠龋齿模型的防龋效果及机制

目的观察光动力疗法(PDT)对大鼠龋齿模型的防龋效果,并探讨其防龋机制。方法将以变异链球菌为致龋菌建立大鼠龋齿模型成功的40只21 d鼠龄、断奶的无特定病原体级Wistar雄性大鼠随机分为生理盐水组、血卟啉单甲醚(HMME)-PDT组、单纯激光组、单纯光敏剂组和氟化钠组,每组8只。生理盐水组大鼠用浸有150μL生理盐水的小棉球反复涂搽磨牙各面5 min;HMME-PDT组大鼠用浸有150μL 40 mg·L-1HMME的小棉球放于磨牙各牙面上,避光孵育5 min后,用532 nm的半导体激光垂直照射磨牙各面,功率密度为140 m W·cm~(-2),照射时间为90 s,能量密度为12.6 J·cm~(-2);单纯激光组大鼠不进行光敏剂HMME处理,仅用532 nm的半导体激光垂直照射磨牙各面,照射时间、功率密度、能量密度均同HMME-PDT组;单纯光敏剂组大鼠仅用浸有150μL 40 mg·L~(-1)HMME的小棉球放于磨牙各牙面上,避光孵育5 min,不进行激光照射;氟化钠组大鼠用浸有150μL 2 g·L-1氟化钠溶液的小棉球反复涂搽磨牙各面5 min;各组大鼠每周处理1次,连续4周,每次处理后及时采集大鼠口腔变异链球菌进行培养,平板菌落计数记录细菌抑制情况,连续4周后处死大鼠,记录龋齿Keyes计分,扫描电镜观察牙齿表面形态。结果时间因素对大鼠口腔变异链球菌的生长无影响(F=0.11,P>0.05),处理因素对大鼠口腔变异链球菌的生长有影响(F=230.89,P<0.05),且处理和时间因素存在交互效应(F=6.36,P<0.05)。第1、2、3、4周处理后,HMME-PDT组和氟化钠组大鼠牙齿变异链球菌菌落数均少于生理盐水组、单纯光敏剂组和单纯激光组(P<0.05);第1、2、3周处理后,HMME-PDT组大鼠牙齿变异链球菌菌落数均少于氟化钠组(P<0.05)。各组大鼠平滑面龋齿均未检出Dx级龋损;HMME-PDT组和氟化钠组大鼠平滑面龋齿均未检出Dm级龋损。HMME-PDT组、氟化钠组大鼠平滑面龋齿E、Ds级龋损的Keyes计分均显著低于生理盐水组、单纯光敏剂组和单纯激光组(P<0.05),但HMME-PDT组与氟化钠组大鼠平滑面龋齿E、Ds级龋损的Keyes计分比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠窝沟龋齿中,仅生理盐水组检出Dx级龋损。HMME-PDT组、氟化钠组大鼠窝沟龋齿E、Ds、Dm级龋损Keyes计分均显著低于生理盐水组、单纯光敏剂组和单纯激光组(P<0.05),但HMME-PDT组与氟化钠组大鼠之间窝沟龋齿E、Ds、Dm级龋损的Keyes计分比较差异无统计学意义(P>0.05)。扫描电镜显示,生理盐水组和单纯光敏剂组大鼠牙釉质表面粗糙,凸凹不平,有大量凹坑状脱矿区和划痕;单纯激光组大鼠牙釉质表面相对光滑,有少量圆形凹坑并可见凹坑内熔融状结构;氟化钠组大鼠牙釉质表面相对光滑,脱矿区较少,并可见到脱矿区的再矿化;HMME-PDT组大鼠牙釉质表面较平整,点状凹陷减少,深脱矿区少,且脱矿区域大多表浅。结论 HMME-PDT可通过减少致龋菌数量、改善牙齿表面结构等途径对大鼠致龋模型起到明显的预防作用。     

δ氨基酮戊酸光动力学疗法用于皮肤Fusarium equiseti感染的治疗及其机制

目的:报道1例由Fusariumequiseti(F.equiseti)所致的皮肤镰刀菌感染,探讨δ氨基酮戊酸(ALA)光动力学疗法(PDT)对镰刀菌杀伤效应及作用机制.方法:取皮损组织培养物进行菌种鉴定,体外培养后制备菌悬液,使其与不同浓度ALA(2.5％、5％)悬浮培养,置于光动力治疗仪下光照,通过菌落计数法观察菌...     

抗菌光动力治疗的作用机制及其在牙周炎治疗中应用的研究进展Research progress in mechanism of antibacterial photodynamic therapy and its application in treatment of periodontitis

抗菌光动力治疗（aPDT）是一种新型的抑制牙周病原菌的方法,其作用机制为光敏剂与目标细菌结合,在氧存在的情况下被适当波长的光激活,产生活性氧。活性氧诱导一系列光化学和生物学反应,造成细菌的不可逆损伤,达到治疗的目的。牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周支持组织的慢性炎症,常引起牙槽骨的病理性吸收,是导致成年人失牙的主要原因。由于目前牙周炎的治疗手段如洁治术和刮治术尚无法完全清除菌斑微生物,且抗生素滥用导致部分细菌存在产生耐药性的风险,因此迫切需要一种能够有效灭活病原微生物而不会产生耐药性的抗菌方法。近年来大量学者对aPDT的作用机制、不同类型的光源和光敏剂的优缺点及aPDT治疗牙周炎的效果等进行了大量研究。现对aPDT的作用机制和应用于牙周炎治疗的体内外研究现状及最新的研究进展进行综述,旨在为其在临床中的应用提供参考。     

肿瘤的光动力治疗研究进展

肿瘤光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)是一种对恶性肿瘤细胞选择性杀伤并获得临床批准的非侵入性肿瘤治疗方法。该疗法主要原理是利用特定波长的光激发光敏剂,传递能量给氧气进而产生活性氧,造成肿瘤细胞死亡、微血管损伤以及诱导局部免疫等反应。本文针对目前光动力治疗存在的3个主要瓶颈——光动力光源的穿透深度较弱、光敏剂非特异性靶向导致的皮肤毒性以及肿瘤部位乏氧导致的光动力降低,对肿瘤光动力治疗的前沿研究进行综述。     

康莱特联合光动力治疗胰腺癌及其机制的实验研究

目的通过研究胰腺癌的细胞凋亡和细胞增殖,探讨康莱特注射液与光动力疗法（PDT）联用对人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤的实验治疗的机制。方法通过把人胰腺癌细胞SW1990的组织块移植至裸鼠皮下而制备皮下移植瘤模型。60只胰腺癌模型随机分为6组：A组（荷瘤对照组,不予任何治疗）;B组（1．25g／kg康莱特,照射前1d开始注射,连续10d）;C组（2．5g／k康莱特,照射前1d开始注射,连续10d）;D组（Photosan2mg／kg,腹腔内注射,48h后予激光照射）;E组（B＋D组）;F组（C＋D组）。每组10只。14d后,处死裸鼠,分别测量瘤体的大小及瘤重。通过免疫组化方法检测细胞凋亡和细胞增殖指数。结果康莱特注射液和光动力联用,对人胰腺癌SW1990的生长有很强的抑制作用,抑瘤率和细胞凋亡率高于单用疗法。细胞增殖指数则明显低于单用疗法。结论康莱特与光动力联用可诱导细胞凋亡,治疗效果明显优于单用疗法。     

光动力学疗法中低温对脑损伤的保护

目的该实验通过对正常Wistar大鼠脑组织进行光动力学治疗时,观察全身低温对正常脑组织是否有保护作用.方法将34只Wistar大鼠分成3组,低温组,正常组,对照组.所有3组均在显微镜下颅骨开窗,在激光照射前4 h腹腔注射血卟啉衍生物,激光照射,对照组只注射血卟啉衍生物,不行激光照射.激光照射24h后灌注目定,以照射中心冠状切取脑组织,观察激光照射区形态学改变及测量皮层损害深度.结果低温组和正常温组均可见神经元损伤及片状出血,对照组未见损伤,低温组皮层损害的深度明显浅于正常温组(P＜0.001).结论提示轻度低温能减轻光动力学疗法时对正常脑组织的损害.     

光动力学疗法对实验动物肿瘤微循环的影响

为了进一步探讨光动力学疗法（ＰＤＴ）的体内作用机理，作对小鼠前胃癌移植瘤ＰＤＴ治疗后的瘤组织形态学和微循环（微血管管径、密度及移植瘤区血流量）的变化进行了观察。结果表明：ＰＤＴ在短期内即产生对瘤组织的杀伤作用，微血管内皮是ＰＤＴ效应的重要靶部位。经ＰＤＴ治疗后，瘤组织微血管系出现内皮损伤、血液淤滞、出血、血栓形成、血管密度减少（ＰＤＴ前，２３．００±４、７６根／ｍｍ；ＰＤＴ后即刻和１，６ｈ分别为     

光动力疗法在皮肤肿瘤治疗方面进展

光动力疗法(Photodynamic therapy,PDT)是指在光敏剂参与下,使肿瘤组织选择性摄取光敏剂,并储于其内,经光激发后,光敏剂被激活,产生光敏效应,使细胞或生物分子发生机能及形态变化、受伤或坏死而达到治疗目的一种肿瘤消融方法。1978年Dougherty等[1]对PDT进行了广泛的研究,并将P