缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化程度与循环内皮祖细胞的相关性分析

目的探讨缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化程度与循环内皮祖细胞(EPCs)的相关性。方法根据CD133和KDR标记,采用流式细胞仪检测缺血性脑血管病患者(包括TIA、急性脑梗死、颈动脉粥样硬化)和健康体检者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量变化。结果缺血性脑血管病患者EPCs数量较对照组明显减少(P<0.01);随着颈动脉粥样硬化程度加重,EPCs数量呈降低趋势,颈动脉重度狭窄与轻度和中度狭窄相比有差异(P<0.05);急性脑梗死和TIA患者较单纯颈动脉粥样硬化患者EPCs数量明显增加(P<0.01)。结论缺血性脑血管病患者EPCs与颈动脉粥样硬化程度呈负相关,可反映颈动脉粥样硬化的程度;急性缺血可能会增加EPCs的动员。     

颈动脉粥样硬化斑块患者血清血管内皮生长因子研究

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化。方法纳入经颈部血管彩超确诊的颈动脉粥样硬化软斑和(或)混合斑患者60例(实验组),健康体检者60例(对照组),分别测定2组受试者血清VEGF的含量。将粥样硬化斑块患者分为单发组和多发组;钙化性斑块组和不稳定斑块组;分别测定VEGF含量并进行比较。结果血清VEGF含量颈动脉粥样硬化斑块患者为(295±60)pg/mL,健康体检者为(137±37)pg/mL,2组相比差异有统计学意义(P<0.05)。不稳定斑块组较钙化性斑块组、多发性斑块组较单发性斑块组VEGF含量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块患者血清VEGF明显升高,这可能和斑块的不稳定有关。     

辛伐他汀对高血压并颈动脉粥样硬化血管内皮功能的影响

目的研究合并颈动脉粥样硬化的原发性高血压患者血管内皮舒张功能与颈动脉硬化,hsCRP的关系以及辛伐他汀对其的影响。方法选取40例合并颈动脉粥样硬化的高血压患者（研究组）和40例无颈动脉斑块的高血压患者（对照组）,于给药前和给药3个月后采用彩色多普勒超声检查颈动脉内膜中层厚度（IMT）、粥样硬化斑块积分、血管内皮依赖性舒张功能（FMD）、非内皮依赖性舒张功能（NMD）、测定血超敏C反应蛋白（hsCRP）、血脂水平和空腹血糖（FBG）等,研究组予以辛伐他汀20mg／晚口服。结果2组比较,研究组FMD低于对照组,而IMT,hsCRP值高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;研究组辛伐他汀治疗后FMD显著改善,IMT、粥样硬化斑块积分、hsCRP减低（P〈0．05）;FMD与IMT,hsCRP、TG呈负相关（P〈0．05）。结论合并颈动脉粥样硬化的原发性高血压患者存在内皮功能障碍,辛伐他汀可显著改善血管内皮功能,稳定动脉斑块。     

颈动脉粥样硬化对血管性认知障碍患者认知功能的影响

颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病的发生、发展关系密切,血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)这一概念1995年由Bowler和Hachinski[1]首次提出,它包括了所有与血管因素有关的认知改变,涵盖了血管性认知损害从轻到重的整个发病过程,颈动脉粥样硬化与认知功能关系的研究国内少有报告.我们对40例颈动脉粥样硬化患者的认知功能进行了研究,探讨颈动脉硬化对认知功能的影响,为血管病所引起的认知功能损害的早期预防和干预提供线索.     

颈动脉粥样硬化患者认知功能与事件相关电位的改变及其关系

目的 探讨颈动脉粥样硬化(CAS)患者认知功能与事件相关电位(ERP)的改变及其关系.方法 对65例不同程度CAS患者进行简易精神状态检查量表(MMSE)和ERP P300检查及相关性分析;并与对照组进行比较.结果 与对照组比较,轻中度CAS组的注意计算、短程记忆、图形描画评分明显降低(均P＜0.05);P300潜伏期延长、波幅降低 (均P＜0.05);重度CAS组差异更明显(均P＜0.01).与轻中度颈动脉狭窄组比较,重度颈动脉狭窄组在时间定向力、地点定向力、注意计算、短程记忆、言语复述、语言表达、图形描画7个亚项评分方面有显著降低(均P＜0.05);P300潜伏期延长、波幅降低 (均P＜0.05).轻中度、重度CAS患者的MMSE评分与P300潜伏期呈负相关(r=-0.503,-0.589,均P＜0.05),轻中度、重度颈动脉狭窄患者的MMSE评分与P300潜伏期亦呈负相关(r=-0.497,-0.601,均P＜0.05).结论 CAS可导致认知功能障碍和ERP异常,其程度与颈动脉病变程度有关.     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化的临床观察

我院自2003—12-2005—04随机选出32例颈内动脉系统缺血性卒中患者,用颈动脉多普勒超声检测仪进行颈动脉检测,现报告如下。     

重型颅脑损伤患者外周血内皮祖细胞动态变化及意义

目的探讨重型颅脑损伤患者外周血内皮祖细胞（EPCs）水平的动态变化及其意义。方法收集我院收治的重型颅脑损伤患者58例（颅脑损伤组）、健康体检者22例（对照组）,采用流式细胞技术检测颅脑损伤组患者伤后1、4．7、14、21d及对照组外周血EPCs水平。结果与对照组相比,伤后1d,颅脑损伤组外周血EPCs水平无显著变化（P〉0．05）,伤后4d降至最低值（P〈0．05）;随后逐渐升高,伤后7d达最高峰（P〈0.05）,随后逐渐下降,伤后21d与对照组无显著差异（P〉0．05）。伤后1d外周血EPCs水平与入院时患者GCS评分呈正相关（RS=0．452,P〈0．05）;伤后7、14、21d外周血EPCs水平与伤后6个月GOS评分呈正相关（rs分别为0．423,0．469,0．455;P〈0．05）。结论外周血EPCs可作为重型颅脑损伤患者预后的一个重要评价指标。     

颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中

198 9年美国国立神经疾病和卒中研究所的资料中将 2 3%的脑梗死归因于颈动脉病变[1] ,近年来随着多普勒超声与磁共振血管造影的临床应用 ,颈动脉粥样硬化与缺血性卒中之间的密切关系越来越受到人们的重视。颈动脉粥样硬化对缺血性卒中病因学方面的重要意义主要在于它可能是脑栓子的一个重要来源以及它对脑血流动力学的影响。本文就近年来有关颈动脉粥样硬化的研究进展及其与缺血性卒中的关系综述如下 :1　颈动脉粥样硬化的危险因素动脉粥样硬化是一种全身慢性疾病 ,其病变主要累及体循环的大中型动脉 ,以主动脉、冠状动脉及脑动脉罹患最多。…     

颈动脉粥样硬化研究进展

近年来颈动脉粥样硬化做为缺血性脑血管病最重要的病因之一,成为人们关注的热点,有关研究日益增多.下面就近年最新研究进展做一综述.     

阿托伐他汀钙治疗颈动脉粥样硬化临床观察

颈动脉粥样硬化(CAA)是导致缺血性脑血管疾病的主要原因之一。近年来,随着人民生活水平的日益提高和人口老龄化社会的到来,CAA发病率呈不断上升趋势,发病人群逐渐壮大,病残率和病死率也随之升高。临床研究表明,他汀类药物能够有效缓解,甚至扭转粥样动脉硬化,效果显     

外周血内皮祖细胞数量变化与颅内动脉瘤的生成

背景：动脉内膜损伤是动脉瘤发生的始动因素,内皮祖细胞能修复受损的动脉内膜。 目的：建立大鼠颅内动脉瘤模型,探讨动脉瘤大鼠内皮祖细胞数量变化及意义。 方法：40只SD大鼠随机分为两组,正常组作为正常对照,不给予任何干预。模型组大鼠手术结扎双侧肾动脉后支以及左侧颈总动脉,术后喂食含8%氯化钠鼠粮。于2周,1,2,3个月末测量大鼠内皮祖细胞变化,并与3个月末测量各组大鼠血压及动脉瘤大小,RT-PCR检测willis环相关基因表达。 结果与结论：模型组大鼠内皮祖细胞数目于2周后就开始下降,与正常组比较差异有显著性意义(P < 0.05),一直持续到3个月末(P < 0.01)。模型组大鼠动脉瘤壁基质金属蛋白酶9表达明显高于正常组正常大鼠(P < 0.01),而内皮型一氧化氮合酶明显低于正常(P < 0.05)。结果提示循环内皮祖细胞数量降低可能是动脉瘤生成的一个重要因素。     

补阳还五汤对外周血内皮祖细胞数量和功能的影响

背景：现代医学研究表明,内皮祖细胞和补阳还五汤在治疗缺血性疾病上具有相似的功能,两者之间是否存在着一定的联系？ 目的：观察补阳还五汤对外周血内皮祖细胞数量和功能的影响。 方法：采用密度梯度离心法分离培养兔外周血内皮祖细胞,经Dil-ac-LDL和FITC-UEA-I双染色和表面抗原的免疫组织化学检测鉴定后,将贴壁细胞随机分为4组,分别用基础培养基以及含有20,50,100 g/L补阳还五汤的EBM-2培养基进行细胞培养72 h。检测细胞形态及计数,再采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法、Transwell小室、黏附功能检测、一氧化氮检测及血管内皮生长因子免疫细胞化学分析来评定其增殖、迁移、黏附、分泌一氧化氮和表达血管内皮生长因子的能力。 结果与结论：不同质量浓度补阳还五汤均能增加内皮祖细胞的数量,提高内皮祖细胞增殖、黏附、迁移和分泌一氧化氮的能力(P < 0.05),药物质量浓度在50 g/L时影响最为显著(P < 0.01),而对血管内皮生长因子表达的影响较微弱。提示补阳还五汤能增加内皮祖细胞的数量,提高内皮祖细胞的增殖、迁移和黏附能力,并可能诱导晚期内皮祖细胞的分化。     

巴曲酶可影响人外周血内皮祖细胞定向分化及增殖能力

背景：近年来内皮祖细胞促进机体血管新生方面的重要作用已形成共识,但内皮祖细胞的定向分化和扩增的问题是影响其疗效和广泛开展的主要原因。 目的：观察人外周血内皮祖细胞体外分离、纯化、扩增和诱导分化为内皮细胞的可行性。 方法：用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,接种于包被有人纤维连接蛋白的细胞培养板中,培养6 d后,收集贴壁细胞。以血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子对贴壁细胞进行诱导培养。另外,分别以0.05,0.1,0.2 BU/mL巴曲酶培养贴壁细胞,观察内皮祖细胞的增殖能力。 结果与结论：经血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子诱导后的细胞形态上表现内皮细胞特征,经流式细胞仪测定表达血管内皮细胞特有表面标志CD31和vWF,说明诱导后的细胞为内皮细胞。巴曲酶在体外培养条件下可增加血内皮祖细胞的数量,以0.1 BU/mL浓度作用显著,且作用时间与血内皮祖细胞增殖能力的改善呈正相关。     

Changes and function of circulating endothelial progenitor cells in patients with cerebral aneurysm

Endothelial dysfunction is a trigger for the formation of cerebral aneurysm (CA). The circulating endothelial progenitor cell (EPC) plays an important role in postnatal vasculogenesis and reduction of endothelial injury. In this study, we tested the hypothesis that decreased number and impaired function of circulating EPCs correlate with CA formation in patients. Blood circulating EPCs were identified by flow cytometry. The level of plasma vascular endothelial growth factor (VEGF) was measured by ELISA. Circulating EPCs from patients (n = 27) were cultured in vitro, and the function of EPCs was evaluated by cell migration and senescence-associated β-galactosidase activity. The number of circulating EPCs was significantly decreased in both unruptured and ruptured CA patients compared with healthy control subjects. Impaired migratory capacity and elevated cellular senescence of cultured EPCs were observed in patients with CA (ruptured and unruptured). The percentages of EPC senescence in patients with CAs were significantly and negatively correlated with the number of circulating EPCs. In addition, there were higher levels of plasma VEGF in CA patients compared with healthy control subjects. Our results show that the numbers and functions of circulating EPCs are reduced in patients with CAs. These findings suggest that the decreased number and impaired function of circulating EPCs in CA patients may contribute to the pathophysiological process of aneurysm formation.     

人外周血内皮祖细胞培养方法的建立

背景：成人外周血来源丰富,但内皮祖细胞含量较少,为使其能够更好的应用于组织工程及细胞治疗,有必要建立外周血内皮祖细胞成熟、稳定的体外扩增体系。 目的：建立稳定的人外周血分离、培养和体外扩增血管内皮祖细胞的方法。 方法：应用密度梯度离心法,获取外周血单个核细胞,将分选后细胞接种于预先包埋了人纤维连接蛋白的培养板上,加入内皮祖细胞专用培养基中培养3 d后,洗掉非贴壁细胞,培养至第6天,收集贴壁细胞,应用倒置显微镜和苏木精-伊红染色进行细胞形态学观察;采用MTT法和细胞计数测定第1,3代细胞生长曲线;应用流式细胞仪测定祖细胞和内皮细胞系标志,对培养的细胞进行鉴定。 结果与结论：细胞生长曲线测定表明接种后第3天细胞进入指数增生期,至第6天进入平台期,随着传代次数的增加,细胞增殖速度变慢,同时表达干细胞表面标志CD34、CD133和内皮细胞表面标志血管性血友病因子、血管内皮生长因子受体2。证明人外周血可以分离培养内皮祖细胞。     

人脐带血内皮祖细胞体外培养和鉴定

传统免疫磁珠法分选内皮祖细胞的方法操作复杂、费用大,细胞获得率较低,且内皮祖细胞的增生及分化受限。 目的：尝试改良人脐带血内皮祖细胞体外诱导分化及鉴定的方法,为实现内皮祖细胞移植、改善血管功能提供足量细胞来源。 方法：采用密度梯度离心方法获得人带血单个核细胞,体外进行诱导、分化和扩增,通过免疫组织化学、免疫荧光和流式细胞仪等技术对脐血来源的内皮祖细胞进行鉴定。 结果与结论：脐带血单个核细胞在培养过程中出现梭形贴壁和铺路石样等形态;在细胞培养至第7天,免疫组织化学显示：CD31、vWF在体外培养过程中的表达阳性;免疫荧光染色表明：(83.0±4.3)%的贴壁细胞双染呈阳性,并且DiI-acLDL标记的内皮祖细胞红色荧光在体外可以持续6周以上;第7天贴壁细胞流式细胞仪分析显示：CD34、CD133和KDR分别为(17.8±3.7)%、(22.1±4.4)%、(81.5±5.0)%。结果提示,实验成功从脐带血单个核细胞中分离培养出内皮祖细胞,在其体外可扩增并向为内皮细胞方向分化。     

颅外段颈动脉硬化病变对老年缺血性脑卒中作用的研究

目的　探讨不同亚型的缺血性脑卒中人群的颅外段颈动脉硬化病变的发生状况及病变程度是否存在差异 ,为缺血性脑卒中的防治、预测提供依据。方法　收集神经内科住院的老年急性缺血性脑卒中病例 ,对其进行卒中病灶影像学检查 ,依据病灶部位将卒中分为皮质型 (CI)、皮质下型 (SCI)和基底动脉型 (VBCI)三个亚型 ;同时采用B超对颅外段颈动脉病变进行量化评估 ,分析各型之间颅外段颈动脉病变的发生状况及病变程度的差异 ,并进行统计学分析。结果　 (1)颅外段颈动脉动脉硬化病变发生率高达 5 8 7% (12 8/ 2 18) ,血管重度度狭窄 32例 (14 7% ) ,轻度狭窄 96例 (44 0 % ) ,无血管狭窄 90例 (41 3% )。 (2 )各型脑卒中中以CI组血管病变发生率最高、程度最重 ,而且重度血管狭窄发生率最高。结论　颅外段颈动脉硬化病变的发生状况及病变程度在缺血性脑卒中各亚型之间是存在差异 ,其中以CI的病变最明显。颅外段颈动脉硬化病变对CI的发生影响较SCI和VBCI明显。     

辛伐他汀及阿司匹林干预对颈动脉粥样硬化的影响

目的观察辛伐他汀及阿司匹林干预对颈动脉粥样硬化的影响。方法120例合并颈动脉粥样硬化及血脂异常的缺血性脑血管病患者随机分为辛伐他汀组、阿司匹林组及辛伐他汀+阿司匹林组,分别给予相应的药物治疗6个月;比较3组治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、血脂水平及颈动脉内-中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块面积的变化及脑血管事件复发率。结果3组治疗后血清CRP水平均较治疗前显著降低(均P<0.05);辛伐他汀组和辛伐他汀+阿司匹林组治疗后颈动脉IMT、斑块面积及血脂水平显著降低(均P<0.05);阿司匹林组治疗前后颈动脉IMT、斑块面积及血脂水平差异无统计学意义;辛伐他汀+阿司匹林组治疗后各项指标较另外两组改善更明显(均P<0.05);3组患者脑血管病复发率差异无统计学意义。结论辛伐他汀和阿司匹林联合干预对降低CRP水平,延缓和逆转颈动脉粥样硬化优于单一使用辛伐他汀或阿司匹林,并可预防脑血管病复发。     

Correlating cognitive impairment with carotid atherosclerosis and carotid artery stenosis in patients with acute cerebral infarction

BACKGROUND:Studies have demonstrated that carotid atherosclerosis and carotid artery stenosis are closely associated with cognitive impairment in patients with and without clinically evident cerebrovascular disease. OBJECTIVE: To investigate the correlation between the degree of pathological changes in carotid atherosclerosis, carotid artery stenosis, and cognitive impairment in patients with acute cerebral infarction through the use of color Doppler imaging. DESIGN, TIME AND SETTING: The present concurrent...     

Correlating cognitive impairment with carotid atherosclerosis and carotid artery stenosis in patients with acute cerebral infarction*★

BACKGROUND：Studies have demonstrated that carotid atherosclerosis and carotid artery stenosis are closely associated with cognitive impairment in patients with and without clinically evident cerebrovascular disease. OBJECTIVE： To investigate the correlation between the degree of pathological changes in carotid atherosclerosis, carotid artery stenosis, and cognitive impairment in patients with acute cerebral infarction through the use of color Doppler imaging. DESIGN, TIME AND SETTING： The present concurrent, non-randomized, controlled experiment was performed at the Departments of Neurology and Ultrasound, Affiliated Hospital of North Sichuan Medical College between November 2006 and August 2007. PARTICIPANTS： Fifty-five patients with cerebral infarction, consisting of 35 males and 20 females, aged 50–82 years, were admitted to the hospital between November 2006 and August 2007 and recruited for this study. An additional 30 subjects consisting of 18 males and 12 females, aged 47–78 years, that concurrently received a health examination at the same hospital, were also included as normal controls. METHODS： Intima-media thickness （IMT）, plaque shape, size, and echo intensity of all subjects were detected by color Doppler flow imaging. Assessment criteria： IMT 〉 1.0 mm was considered to be intimal thickening, and IMT 〉 1.2 mm was determined to be formed atherosclerotic plaques. In the position of the largest plaque, the degree of carotid artery stenosis was determined by the following formula： （1-cross-sectional area of residual vascular luminal area/vascular cross-sectional area） × 100%. Less than 30% exhibited mild stenosis, 30%-40% moderate stenosis, and 〉 50% severe stenosis. MAIN OUTCOME MEASURES： IMT and the degree of carotid artery stenosis were evaluated by color Doppler flow imaging. The Mini-Mental State Examination （MMSE）, as well as the clinical memory scale, was compared between patients with cerebral infarction and normal controls. RESULTS： In the cerebral infarc