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1.
陈新祥 《中国实用护理杂志》1988,(10)
感染性休克无论对儿童还是成人均是发病率、死亡率较高的一种微循环障碍综合征。在休克晚期,常常可出现DIC(弥漫性血管内凝血)及重要脏器功能衰竭等严重并发症。这些并发症的及时发现与处理正确与否,是感染性休克治疗成败的关键一环。 相似文献
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感染性休克是临床常见的危急重症,易发生多器官衰竭,休克晚期病死率较高。我科成功救治1例右下肢软组织感染致感染性休克并发弥散性血管内凝血(DIC)病人。现将护理体会总结如下。 相似文献
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感染性休克是临床常见的危急重症,易发生多器官衰竭,休克晚期病死率较高.我科成功救治1例右下肢软组织感染致感染性休克并发弥散性血管内凝血(DIC)病人.现将护理体会总结如下. 相似文献
4.
感染性休克低分子肝素早期干预预防弥散性血管内凝血 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:探讨感染性休克患者早期应用低分子肝素能否有效预防弥散性血管内凝血(DIC)的发生及其安全性。方法:30例感染性休克病人随机分为对照组(15例)和低分子肝素干预组(15例),进行治疗,然后比较两组DIC的发生及死亡情况。结果:对照组与干预组的DIC发生例数分别为5例和0例,死亡例数分别为7例和2例,两组比较差异有统计学意义,干预组低于对照组。结论:早期使用低分子肝素可降低感染性休克患者DIC的发生及死亡率,并且较安全。 相似文献
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感染性休克常并发(DIC)及重要脏器功能衰竭。这些并发症的及时发现与正确抢救是感染性休克治疗成功的关键。一、播散性血管内凝血(DIC):1.在抗休克综合治疗基础上给予以肝素为主的抗凝治疗。2.在使用肝素的过程中,应仔细观察病情变化。在某些病列,肝素疗效欠佳的原因可能是:①导致DIC的原发病未控制;②因原发病病种不同而异,如由感染、败血症引 相似文献
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许多儿科危重症都可并发弥漫性血管内凝血(DIC)而使病情恶化导致死亡。使用肝素治疗 DIC 已得到理论和临床上的证实。由于儿科患者病情变化快,基层医院化验检查设备不完善等。给 DIC 的诊断和肝素的应用带来许多困难。为及时制止 DIC 的发生和发展,有人主张在 DIC 早期血液处于高凝状态时应用肝素,认为凡确诊为感染性休克者,均应常规做试 相似文献
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弥漫性血管内凝血(DIC)为周围血管内产生凝血过程,消耗血浆内凝血因子及血小板,以致引起出血以及器官功能障碍。休克、败血症、烧伤、创伤、癌肿可引起DIC。这些情况也可引起急性呼吸衰竭,尤其是呼吸窘迫综合征。两者有不少相似处,如最近血 相似文献
9.
杨桂兰 《中华临床医学杂志》2008,9(6):95-96
羊水栓塞是指分娩过程中羊水进入母体血循环引起肺栓塞、休克和发生弥漫性血管内凝血(DIC)等一系列严重症状的综合征,是产科极其严重的并发症,是造成产妇死亡的主要原因之一,其死亡率可高达70%-80%。 相似文献
10.
章华光 《中国危重病急救医学》1996,(10)
快速补充血容量和纠正酸中毒在抢救低血容量性休克和感染性休克中的作用章华光作者单位:200137上海市第七人民医院临床上常遇到由于在短时内急性大量消化道出血和严重感染所致的急性低血容量性休克和感染性休克患者,因抢救不及时或措施不当,尤其是休克时间长引起... 相似文献
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弥散性血管内凝血(DIC)的诊断与治疗热点 总被引:3,自引:0,他引:3
国际血栓与止血学会(ISTH)于2001年对弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)进行了定义,即DIC是不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系受损,严重损伤可导致多脏器功能衰竭。以往因在DIC发展过程中凝血因子水平消耗性下降,曾被称为“消耗性凝血病”;又因为DIC大多数患者血浆纤维蛋白原含量降低,被称为“去纤维蛋白原综合征”、“血管内凝血-纤溶综合征”等。而临床DIC通常是指已出现了出血和/或多个器官功能障碍的继发性纤溶期,即显性DIC,预后凶险,死亡率极高。国外学者把DIC看作是死亡即将来临(death is coming)的代名词。因此,准确的诊断并及时治疗对DIC的预后非常重要。 相似文献
12.
羊水栓塞是指在分娩过程中羊水进入母体血液循环引起肺栓塞、休克和发生弥散性血管内凝血(DIC)等一系列严重症状的综合征。其发病急,病情凶险,是造成产妇死亡的重要原因之一,死亡率达80%。约1/3患者猝死于发病后30min内,另外1/3患者在以后的1h内死亡,幸存的1/3患者可发生DIC及肾功能衰竭。 相似文献
13.
休克是人体对有效循环血量锐减的反应,是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程,可在很多情况下发生。休克大致分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。 相似文献
14.
抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)是血浆中抑制凝血的关键物质,约占血浆总抗凝血酶活性的50%~70%,它可直接抑制凝血酶,也可与凝血酶形成复合物(TAT),抑制多种凝血因子的活性[1].动物实验显示,在内毒素休克、弥散性血管内凝血(DIC)鼠动物模型中,DIC早期血清AT-Ⅲ水平下降较其它DIC指标出现早,而且在DIC发病后1小时内注射AT-Ⅲ,结果证实有预防或延缓DIC的治疗作用[2]. 相似文献
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休克患者的监护休克(shock)是指在致病因素作用下有效循环血量急剧减少,全身组织和器官血液灌注不足,导致组织缺氧、微循环淤滞、器官功能障碍和细胞功能及代谢异常的一系列病理生理改变。临床主要表现为低血压(收缩压<11.97 kPa、脉压减小<2.66kPa)、面色苍白、脉搏细速、皮肤湿冷、肢端紫绀、浅表静脉萎陷、尿量减少、烦躁不安、神志模糊甚至昏迷等。1休克的分类及发病机制1.1分类引起休克的原因很多,按病因可将休克分为五类:心源性休克、低血容量性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。病因分类有利于治疗原发病。也可根据休克时的血流动力学变化特点,将休克分为低动力型和高动力型休克2类。低动力型休克血流动力学变化的特点是心排血指数低、外周阻力高、中心静脉压多降低(心源性休克时中心静脉压可升高)、血压低,临床表现为皮肤苍白湿冷以至紫绀、脉细速、血压下降、尿量减少、表情淡漠等,见于低血容量性休克、心源性休克和大部分感染性休克。高动力型休克特点是心排血指数高、外周阻力低、中心静脉压高、血压低,临床表现为皮肤潮红、干燥、呼吸急促、脉充实有力,主要见于某些类型的感染性休克。临床上以低动力型休克多见,高动力型休克亦可转... 相似文献
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正弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)不是独立的疾病,而是一种获得性凝血功能紊乱综合征,以全身凝血系统的止血凝血机制失衡与过度激活、纤维蛋白溶解系统的严重紊乱、多器官内微血栓形成等为特征,部分患者可出现广泛出血和多器官功能衰竭而导致死亡[1]。根据临床表现不同,脓毒症DIC可分为显性DIC和非显性DIC。感染是DIC最常见的原因。机体对感染的反应 相似文献
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[目的]总结产后失血性休克弥散性血管内凝血(DIC)的抢救配合与护理。[方法]回顾性分析11例产后出血性休克DIC病人的临床资料。[结果]11例病人均治愈出院。[结论]加强产后失血性休克DIC抢救配合与护理有利于预后。 相似文献