十年循证与ARDS进展

循证医学与ARDS机械通气策略的进步 [潮气量的设置] 小潮气量通气降低ARDS患者病死率 大量肺泡塌陷是急性呼吸窘迫综合征( ARDS)特征性的病理生理改变,机械通气过程中常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀,加重肺及肺外器官损伤.Amato和ARDSnet完成的潮气量对ARDS患者预后影响的2项随机对照试验研究,对于ARDS机械通气具有里程碑式的意义,研究证实小潮气量通气可降低ARDS患者的病死率.基于此,中外指南均提出ARDS应采用小潮气量通气为基础的肺保护性通气策略.     

呼气末正压在误吸致急性呼吸窘迫综合征中的应用及护理

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因引起的以呼吸困难、顽固性低氧血症、肺顺应性减低、广泛肺泡萎陷和透明膜形成为特点的急性呼吸衰竭,为临床较常见的病死率极高的危重症。死亡率高达50%～60%[1]。自1967年Aschbaugh首次报道ARDS以来,已证实引起ARDS的原发病有100多种[1],其中误吸是引起ARDS5种常见原因之一[2]。Fowler等报道34%ARDS是因肺误吸胃内容物所致[3],死亡率高达70%[4]。以往文献报道多是探讨呼气末正压(PEEP)在其他4种常见原因致ARDS中的应用,很少有探讨PEEP在误吸致ARDS中应用的报道。我院ICU自1995年以来…     

脓毒症相关性急性呼吸窘迫综合征生物标志物研究进展

<正>脓毒症是宿主对感染反应失调而导致危及生命的器官功能障碍^[1],急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种原因引起的肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤,从而导致弥漫性肺损伤造成的急性呼吸衰竭^[2]。研究表明,脓毒症相关性ARDS比非脓毒症相关性ARDS具有更高的疾病严重程度和病死率^[3],脓毒症相关性ARDS约占脓毒症患者的30%,     

侧卧位通气在急性呼吸窘迫综合征中的应用

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syn-drome,ARDS)是在严重感染、休克、创伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.临床以非心源性肺水肿和进行性低氧血症为主要特征,是临床常见的危重病.虽然广大研究者对ARDS的发病机制、临床特点以及预防、治疗等方面进行了大量的研究和实践.亦取得了一定的效果,但是ARDS总体病死率仍高达40%～70%[1-2].     

急性肺损伤与体外膜肺氧合

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory disdres syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致肺泡-毛细血管炎症损伤为主的急性、进行性呼吸衰竭.1992年在西班牙召开的ARDS欧美联席会议上,提出了ALI为ARDS的前期,而ARDS为重度ALI的概念,且认为ARDS为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfuntion syndrome,MODS)的肺部表现.此概念明确了AIL和ARDS具有性质相同的病理生理改变-以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主.主要病理特征为由于肺微血管增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化.其发病率为1.5～3.5/10万,在美国每年约有15万ARDS患者,虽然随着现代创伤复苏技术和危重疾病抢救水平的提高,但其病死率仍高达30%～70%[1,2].     

急性呼吸窘迫综合征20例临床分析

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(简称为ARDS)的临床治疗效果。方法回顾分析我院近5年诊治20例的临床资料,对其采用肺保护性通气和支气管肺泡灌洗等治疗。结果 20例治愈15例,死亡5例,病死率为25.00%,死亡原因为原发病合并多器官功能衰竭。结论肺保护性通气和支气管肺泡灌洗等是治疗的重要措施。     

小儿急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种病因引起的肺损害，导致肺水肿、肺泡萎陷、肺顺应性减低和肺内分流，以进行性呼吸困难和低氧血症为主要临床表现。采用通常的吸氧方式难以纠正，病死率很高。ARDS不仅发生在成人，也可在小儿各年龄组发生，新生儿亦可发病。现就小儿ARDS的病因、临床表现、辅     

肺保护性通气治疗急性呼吸窘迫综合征的进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）概念的提出源于1967年Ashbough等对12例急性呼吸衰竭患者临床资料的研究,2012年柏林会议去除急性肺损伤（ALI）概念,将其分为轻、中、重3期[1].尸检证实,重度ARDS患者普遍存在弥漫性肺泡损伤[2],是临床常见的危重症之一,病死率高达30％[3].机械通气是治疗ARDS的有效方法,只要治疗时机及时,通气策略正确,可显著提高患者生存率,降低病死率.     

正压机械通气对ARDS患者右心功能的影响

<正>急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是肺内或肺外因素导致的以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭[1],为临床常见的急危重症,病死率极高。肺循环障碍导致的急性肺心病为其主要临床特征,与ARDS患者肺损伤的严重程度相关,是影响ARDS患者预后的独立危险因素[2-3]。正压机械通气作为ARDS治疗的重要措施,尤其以"小潮气量和增加PEEP"为核心内容的肺保护性通气策略(1ung protective ventila-     

急性呼吸窘迫综合征尸检5例报道

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于各种肺内、外严重致病因素导致的急性高通透性肺水肿、进行性呼吸衰竭，临床表现主要为急性呼吸窘迫、难治性低氧血症等，病死率较高。其主要病理特征为肺毛细血管炎性损伤、通透性肺水肿以及肺泡内透明膜形成。本文5例临床诊断为ARDS，已经尸检证实，现提供如下以供借鉴。     

新生儿急性呼吸窘迫综合征

1 急性呼吸窘迫综合征的定义 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指机体在遭受各种病理刺激(创伤、休克、感染、败血症等)后发生的急性炎性反应,以弥漫性肺泡损伤和急性肺泡上皮,肺毛细血管内皮细胞损伤为主要病理变化,以渗出性肺水肿和肺顺应性下降为主要病理生理特点,以进行性呼吸困难和缺氧为主要临床表现的综合征.目前仍然沿袭1994年美欧ARDS联席会议[1]的诊断标准:①急性起病.     

急性呼吸窘迫综合征的治疗策略

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心原性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变[1]。目前对于ARDS尚无特效的治疗措施。关于ARDS的具体治疗措施目前研究范围较广。     

ARDS诊断标准和通气策略的进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syn‐drome ,ARDS）是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。X线胸片呈现斑片状阴影;肺容积减少、肺顺应性降低和严重的通气／血流比例失调为其病理生理特征。病死率高达40％［1］。本文将描述ARDS诊断标准和通气治疗策略方面的进展。     

急性呼吸窘迫综合症与炎性介质

急性呼吸窘迫综合症 (Acuterespiratorydistresssyn drome,ARDS)是机体在遭受各种侵袭 (如创伤、休克、感染、中毒等 )后发生的急性肺间质性炎和肺泡 -毛细血管膜损伤 ,导致通透性肺水肿、肺动脉高压、肺内微血栓形成 ,以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为主要表现的临床综合征[1] 。 196 7年Ashburgh等首次报道。目前德国、美国等欧美国家统计 ,其每年的发病率约为 1.5～ 90例 /10万人 ,病死率 40 %～ 70 %[2 ,3 ] 。我国目前尚无统计数字。ARDS发病机制错综复杂 ,近年来国内外学者认为全身炎症反应综合征 (systeminflammatoryresp…     

26例急性呼吸窘迫综合征治疗体会

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syn-drome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润,后期常伴多器官功能障碍综合征(MODS)。由于ARDS的发病机制仍未完全阐明,治疗方法还没有根本性突破,治疗比较困难,病死率高达50%左右[1]。我院于2000年4月至2004年3月共收治ARDS病人26例,采用大剂量糖皮质激素、山莨菪碱、乌司他丁配合机械通气治疗,取得了较好的效果,现将治疗结果报告如下。资料与方法1.一般资…     

肺部超声在急性呼吸窘迫综合征中的应用价值

正急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由严重感染、休克、创伤等多种病因引起的以肺间质和肺毛细血管损伤为主要表现的临床综合征,肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤导致肺间质和肺泡水肿,以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例严重失调为病理生理特征,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为主要临床表现,其病死率高达40%~([1-2]),常常死于多脏器功能衰竭,早期诊断和及早干预是改善ARDS预后的重要措施。肺部影像学改变是诊断     

急性呼吸窘迫综合征的研究现状

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原发病引起的急性进行性、低氧性呼吸衰竭,病死率较高,发病机制复杂,目前没有明确的诊断标准,多参考美国欧洲ARDS共识(AECC)。肺动脉楔压监测、胸部CT、正电子发射断层扫描以及肺泡灌洗液等被应用于ARDS的诊断,本病治疗包括针对不同炎症阶段进行抗炎性反应、减少肺血管损伤、抗肺的氧化损伤、促进肺泡液体的清除和机械通气技术策略的改进等,间充质干细胞及其他药物,如他汀类、胰岛素和β干扰素目前也在临床试验中,其效果令人期待。     

基因多态性与急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭[1],近年的临床流行病学调查表明其发病率在16/10万～28/10万,病死率达30%～60.9%[2,3]。多种危险因素都可导致ARDS的发生,其中也包括遗传因素。随着研究疾病相关基因定位理论与实验     

胸腔液体水平监测在ARDS患者液体管理中的价值

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿并导致的,以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征[1].高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征,肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关.因此,积极的液体管理,对改善ARDS患者的肺水肿有重要的临床意义.     

高容量血液滤过治疗急性呼吸窘迫综合征观察

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由于各种病因引起的以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭,它以广泛肺泡损伤和血气改变为病理生理特征,表现为渗透性肺水肿和低氧血症[1],其病死率居高不下。近年来我们应用高容量血液滤过(HVHF)治疗ARDS取得了良好效果,现报道如下: