女性2型糖尿病患者白蛋白尿影响因素分析

目的：评价女性2型糖尿病患者相关代谢及生化指标对尿微量白蛋白排泄率影响。方法：根据糖化血红蛋白浓度将患者分为实验组及对照组,采集相关一般指标,测定尿微量白蛋白排泄率、空腹血糖、血脂、踝肱比指数等指标,分析尿微量白蛋白排泄率与各指标之间的关系。结果：两组间比较,空腹血糖、糖化血红蛋白浓度有明显差异（P〈0.01）。尿微量白蛋白排泄率与空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇明显相关（P〈0.01或P〈0.05）,而与年龄、糖化血红蛋白浓度、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等指标无明显相关性。结论：合理及全面地控制血糖、血脂能够减轻糖尿病早期肾脏损害。     

高甘油三脂血症与糖尿病肾病的相关性研究

目的研究高甘油三酯血症与糖尿病肾病的关系。方法将90例2型糖尿病患者,依据病情程度分组。同时测定糖尿病各组与正常对照组的血甘油三酯、空腹血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿白蛋白排出率、内生肌酐清除率,分析甘油三酯与空腹血糖、糖化血红蛋白、肝酐、尿白蛋白排出率与内生胆酐清除率的相关性。结果高甘油三酯血症与糖化血红蛋白、肌酐、尿白蛋白排出率分别呈正相关、与内生肌酐清除率呈负相关。结论高甘油三酯血症与糖尿病肾病有相关性,高甘油三酯血症是糖尿病肾病的危险因素,降血甘油三酯治疗可防治及延缓糖尿病肾病。     

Ⅱ型糖尿病伴微量白蛋白尿或临床蛋白尿的肾功能变化及其影响因素

目的探讨Ⅱ型糖尿病伴微量白蛋白尿或临床蛋白尿的肾功能变化及其影响因素。方法以Ⅱ型糖尿病患者为研究对象,根据尿白蛋白排泄值分为3组:无蛋白尿组,尿白蛋白排泄值小于30mg/d;微量白蛋白尿组,尿白蛋白排泄值大于30mg/d小于300mg/d;临床蛋白尿组,尿白蛋白排泄值大于300mg/d。并以同期健康成人18例作为对照组。检测身高、体重、血压、空腹血糖、血清肌酐、胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白及尿白蛋白排泄值,确定患病时间,计算肌酐清除率,并对数据进行统计学分析。结果糖尿病患者的血清肌酐值比正常对照组高,而当患者出现临床蛋白尿时,其肌酐清除率明显下降,与正常对照组及无蛋白尿组比较,有显著差异。相关分析显示,在微量白蛋白尿和临床蛋白尿组,肌酐清除率与体重指数、血清肌酐、收缩血压、患病时间及尿白蛋白排泄率呈显著负相关。多元线性逐步回归分析显示,在微量白蛋白尿组对肌酐清除率唯一有影响的因素是血清肌酐值,而在临床蛋白尿组,血清肌酐和体重指数的升高都是肌酐清除率下降的独立危险因素。结论Ⅱ型糖尿病患者出现白蛋白尿后,肌酐清除率会下降。对于微量白蛋白尿患者,肌酐清除率的下降可能是多种因素如高血压、高体重指数共同作用的结果;而对于临床白蛋白尿患者,体重指数的增高是导致肌酐清除率下降的独立危险因素。     

2型糖尿病肾病患者糖化血红蛋白、尿微量白蛋白及生化指标关系的研究

目的：探讨研究2型糖尿病肾病患者肾功能、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白与血脂代谢的关系。方法120例诊断患者依尿微量白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿（ NAU）组、微量白蛋白尿（ MAU）组和临床蛋白尿（ CAU）组,依糖化血红蛋白水平分为A、B、C三组,另外选30例体检健康者作为对照组（ NC）。检测各种生化指标：空腹血糖（ FBG）、胆固醇（ TCH）、甘油三酯（TG）、血清素氮（BUN）、血清肌酐（Cr）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1C）、尿微量白蛋白（mAlb）。结果 T2DM组和NC组相比,FBG、TG、TC、LDL-C、HbA1C水平高于NC组（P＜0．01）,HDL-C低于对照组（P＜0．05）;CAU组、MAU组的FBG、TG、TC、LDL-C、HbA1C指标要明显的高于NAU组（P＜0．05）;CAU的FBG、TG、TC、LDL-C、HbA1C明显大于MAU组（P＜0．01）,CAU 组的HDL要低于MAU 组和NUA组（P＜0．05）,2型糖尿病肾病患者在FPG、HbA1C、TCH、TG、UAE和NC组相比较差异有统计学意义（P＜0．05）,BUN、Cr与NC组相对比,其差异无统计学意义（P＞0．05）。 T2DM患者各组之间FPG、HbA1C相互比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;而各组间的TCH、TG、BUN、Cr相互比较无统计学意义（ P＞0．05）。结论2型糖尿病肾病患者的尿微量白蛋白增高程度与糖化血红蛋白的增高有关,而尿微量白蛋白是糖尿病早期肾脏损害的灵敏指标,联合检测 HbA1 C、mAlb以及各项血脂水平对糖尿病肾病的早期预防诊断及治疗有重要意义。     

血脂糖化血红蛋白与2型糖尿病肾病尿微量白蛋白的相关性分析

目的：探讨2型糖尿病肾病患者尿微量白蛋白（mA1b）与脂质代谢和糖化血红蛋白（GHbA1c）异常间的关系。方法：72例2型糖尿病肾病患者根据尿微量白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿（NAU）组、微量白蛋白尿（MAU）组和临床蛋白尿（CAU）组,另选30例健康体检者作为对照组（NC）组。检测各组对象的空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（GHbA1c）与血脂指标。结果：T2DM组FBG、GH-bA1c、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平显著高于NC组（P〈0.01）,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显低于NC组（P〈0.05）。CAU组、MAU组与NAU组比较,结果显示FBG、GHbA1c、TG、TC、LDL-C的水平显著升高（P〈0.01）,而HDL-C明显降低（P〈0.05）。结论：血糖控制水平、糖化血红蛋白及高脂血症与糖尿病肾病尿微量白蛋白关系密切,各项指标的联合检测对2型糖尿病肾病的诊断与评价有重要意义。     

2型糖尿病合并脑梗死的危险因素分析

目的探讨2型糖尿病合并脑梗死患者的颈动脉中层厚度(IMT)与危险因素。方法测定106例2型糖尿病合并脑梗死(DM+CI)及101例单纯糖尿病(DM)患者的颈动脉IMT,对两组间临床数据进行比较及回归分析。结果DM+CI组的年龄、高血压病比率、尿微量白蛋白排泄率比单纯DM组明显升高,DM+CI组的平均IMT比单纯DM组明显增厚,随着颈动脉IMT的增厚CI发生危险性增大。回归分析显示,年龄、高血压、高甘油三酯是DM+CI的独立危险因素。结论2型糖尿病颈动脉IMT与脑梗死有明显关系,2型糖尿病患者,年龄、高血压、高甘油三酯是发生脑梗死的独立危险因素。     

血清直接胆红素与2型糖尿病肾病的相关性分析

目的：研究2型糖尿病肾病与血清直接胆红素的相关性。方法收集248例2型糖尿病住院患者,按尿微量白蛋白肌酐比值分为无蛋白尿组82例,微量蛋白尿组（尿微量白蛋白肌酐比值：30~300 mg/ g）76例,蛋白尿组（尿微量白蛋白肌酐比值>300 mg/ g）90例,无蛋白尿组作为对照组,记录3组性别、年龄、病程、身高、体重,计算体重指数（BMI）,测定血压、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清直接胆红素、低密度脂蛋白胆固醇,分析3组间血清直接胆红素的差异及尿微量白蛋白肌酐比值的影响因素。结果微量蛋白尿组和蛋白尿组的血清直接胆红素与对照组比较,差异有统计学意义（ P <0.05）。微量蛋白尿组和蛋白尿组的血清直接胆红素比较,差异有统计学意义（ P <0.05）。Pearson 相关分析显示,尿微量白蛋白肌酐比值和和血清直接胆红素呈负相关（ r =-0.375,P <0.05）,偏相关分析显示,控制血糖、血压、低密度脂蛋白胆固醇、性别、病程、年龄、体重指数因素后,血清直接胆红素和尿微量白蛋白肌酐比值呈负相关（ r =-0.238,P <0.05）。采用多元线性回归分析,直接胆红素为因变量,其余为自变量,逐步回归显示,血清直接胆红素、病程和收缩压对尿微量白蛋白肌酐比值有显著性影响（ P <0.05）。以是否有糖尿病肾病为因变量,以性别、年龄、病程、血压、体重指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血清直接胆红素为自变量,采用二分类 Logistic 逐步回归分析,血清直接胆红素、收缩压、病程进入回归方程（ P <0.05）,血清直接胆红素升高,糖尿病肾病的风险降低,OR 值为0.715。结论血清直接胆红素和尿微量白蛋白肌酐比值相关,是糖尿病肾病的独立危险因素,高水平的血清直接胆红素是糖尿病肾病的保护性因素。     

凯时联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病疗效观察

目的观察凯时联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法将60例2型糖尿病早期肾病患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予贝那普利10？,每日一次,2周为1疗程;治疗组在对照组治疗的基础上,给予凯时注射液10ug加入生理盐水100m l静脉滴注,每日1次,疗程2周。比较治疗前后血压、空腹血糖（FPG）、尿素氮（BUN）、尿白蛋白排泄率（UAER）和血内生肌酐清除率（CCR）的变化。结果两组用药均可使早期DN血压下降（P〈0.05）、尿自蛋白排泄率下降（P〈0.05）;但治疗组与对照组比较,降低尿白蛋白排泄率（UAER）具有明显差异（P〈0.01）,升高血内生肌酐清除率（CCR）,差异有显著性（P〈0.05）。结论凯时联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病有很好的治疗效果。     

糖通饮对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄率、糖脂代谢的影响

目的：观察名老中医经验方糖通饮对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄率、糖脂代谢的影响。方法：将58例早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组（30例）和对照组（28例）,分别治疗12周（2个疗程）后,比较两组治疗前后尿微量白蛋白排泄率、24h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、血糖、血脂的变化。结果：治疗组治疗后尿微量白蛋白排泄率、24h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇均明显下降（P<0.05或P<0.01）,与对照组比较差异显著（P<0.05）。结论：糖通饮能有效降低早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄率,减轻蛋白尿,同时使空腹血糖、血脂及糖化血红蛋白得到改善,治疗早期糖尿病肾病疗效较好。     

2型糖尿病肾病患者尿液Mindin的变化及意义

目的探讨2型糖尿病（T2DM ）患者尿mindin与糖尿病肾病（DN ）的关系。方法采用ELISA法测定90例T2DM患者（A组）和32例健康体检者（B组）尿mindin水平。依据尿白蛋白／尿肌酐相对值（ACR）水平,A组再分为无蛋白尿（A1组）、微量蛋白尿（A2组）和大量蛋白尿（A3组）三个亚组。检测并分析相关指标。结果 A组患者尿mindin相对值（MCR＝尿mindin／尿肌酐）与尿微量蛋白、糖化血红蛋白、收缩压、病程、血肌酐和24‐h尿蛋白呈正相关（ P＜0．05或P＜0．01）,与肾小球滤过率呈负相关（r＝－0．395,P＜0．01）。慢性肾脏病分期为1、2、3期患者的尿MCR递增：3期（16例）＞2期（45例）＞1期（24例）（P＜0．01）,且与ACR变化规律类似。结论尿mindin可能与T2DM患者肾损伤密切有关;联合检测尿mindin和尿微量白蛋白有助于发现早期 DN。     

老年2型糖尿病患者合并抑郁症的临床调查

目的 调查老年2型糖尿病(T2DM)患者抑郁症的患病率及相关因素.方法 对128名老年T2DM患者采用抑郁自评量表(SDS)进行评价,分为抑郁症组与非抑郁症组,记录两组患者的年龄、性别、体质量指数(BMI)、病程、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、并发症,并进行对比.结果 该项调查中抑郁症患病率为36.7％,抑郁症组患者BMI、FBG、HbA1c、病程、并发症数目均高于非抑郁症组(P＜0.05).结论 抑郁症在老年T2DM患者中发病率高,对血糖控制度预后具有不良影响.     

脑梗死伴糖尿病患者平均血小板体积的影响因素分析

摘要： 目的 研究血糖、 血脂等脑梗死危险因素对患者平均血小板体积 （MPV） 的影响。方法 合并 2 型糖尿病（T2DM） 的脑梗死患者 （DM 组） 562 例, 非 DM 脑梗死患者 （非 DM 组） 216 例, 入院当天采血于 2 h 内测定血小板参数, 包括血小板计数 （PLT）、 MPV、 血小板分布宽度 （PDW）、 血小板压积 （PCT）, 并采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS） 评价神经功能缺损情况; 次日清晨空腹采血检验血生化指标, 包括空腹血糖 （FBG）、 糖化血红蛋白 （HbA1c）、三酰甘油 （TG）、 总胆固醇 （TC）、 高密度脂蛋白胆固醇 （HDL-C）、 低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C）、 极低密度脂蛋白胆固醇 （VLDL-C）、 尿素氮 （BUN）、 肌酐 （Cr）、 尿酸 （UA）、 高敏 C 反应蛋白 （CRP）、 同型半胱氨酸 （HCY）, 分析脑梗死患者 MPV 的变化及血糖、 血脂等对 MPV 的影响。结果 DM 组 FBG、 HbA1c、 TC、 TG、 LDL-C、 BUN、、 HCY、 hs-CRP、 NIHSS 评分高于非 DM 组, HDL-C 低于非 DM 组。DM 组 MPV 高于非 DM 组 ［（9.60±1.35）fL vs.（9.27±1.01）fL, P＜ 0.05］; MPV 与 FBG、 HbA1c、 hs-CRP、 WBC、 VLDL-C、 NIHSS 评分呈正相关, r 分别为 0.438、 0.410、 0.336、 0.164、 0.321、 0.249, 差异有统计学意义 （P＜0.05）。多元线性回归分析显示, FBG、 VLDL-C、 HbA1c、 hs-CRP 和 NIHSS 评分均为 MPV 的独立影响因素 （P＜0.05）。结论 合并 T2DM 的脑梗死患者应控制 MPV 的影响因素, 降低 MPV, 减轻血小板活化, 延缓脑梗死进展。     

2型糖尿病脑梗死与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的探讨2型糖尿病脑梗死与颈动脉内膜中层厚度之间的关系。方法选择2型糖尿病脑梗死组95例,单纯2型糖尿病对照组97例。入选对象均B超检测颈动脉IMT,头颅CT或MRI检查。结果糖尿病脑梗死组IMT明显高于对照组(P<0.05);脑梗死组与SBP、DBP、HbAlc、IMT呈正相关(P<0.05)。Logistic回归显示IMT是脑梗死的主要危险因素(P<0.01);IMT增厚组(54.0%)脑梗死其发病率明显高于对照组(40.9%)(P<0.05)。结论糖尿病患者颈动脉IMT厚度与脑梗死的发生有密切关系,动脉粥样硬化可能是脑梗死的一个重要危险因素。     

2型糖尿病合并脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度的影响因素分析

目的探讨2型糖尿病（T2DM）合并脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）的影响因素。方法 69例T2DM合并脑梗死患者为观察组,67例单纯脑梗死患者为对照组。分别测定2组的血清学指标、平均动脉压（MBP）及颈动脉内膜中层厚度（IMT）、硬化斑块指数（PI）等,分析影响颈动脉IMT的因素。结果 2组血清学指标、MBP及颈动脉IMT、PI比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。观察组颈动脉IMT和PI均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。颈动脉IMT与年龄、空腹血糖（FBG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、MBP呈正相关（P〈0.05）。结论 T2DM患者大血管病变较无糖尿病患者更为严重,颈动脉IMT与年龄、FBG、MBP、LDL-C呈正相关。良好的血糖、血压及血脂控制有利于减轻大血管病变程度。     

环孢素对早期糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的研究环孢素(CsA)对实验性1型糖尿病大鼠早期肾脏损害的保护作用。方法将健康雄性Wistar大鼠分成3组,即单肾切除对照组24只,糖尿病(DM)组30只,糖尿病环孢素A治疗组30只,后两组每日注射中效胰岛素(NPH)1～4U,使血糖维持在11.1～22.2mmol/L,在糖尿病成模后每日管饲DM+CsA组大鼠CsA10mg/kg,其余两组管饲等量蒸馏水。分别于饲养2、4、8周后处死各组1/3量大鼠,检测肾重、血糖、内生肌酐清除率、24h尿白蛋白排泄率。结果DM组大鼠随着病程的延长肾重增加,内生肌酐清除率增高,并出现进行性微量白蛋白尿,与各时段对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);而DM+CsA组大鼠肾重低于各时段DM组肾重,但差异无统计学意义(P>0.05),内生肌酐清除率8周时明显低于DM组[(4.5±0.7)ml/minvs(7.3±2.9)ml/min,P<0.05],24h尿白蛋白排泄率于2、4、8周时均低于DM组(P<0.05)。结论CsA对1型糖尿病大鼠早期肾脏损害有保护作用,其机制主要是通过抗炎、抗增殖作用产生。     

2型糖尿病患者踝肱指数与脑梗死的相关性分析

目的 测定2型糖尿病（T2DM）患者合并与非合并脑梗死患者的踝肱指数（ABI），探讨ABI与T2DM合并脑梗死的相关性。方法 选取2016年1月至2017年1月在安徽医科大学第一附属医院内分泌科住院的358例T2DM患者为研究对象。按是否合并脑梗死将患者分为T2DM组182例和T2DM合并脑梗死（T2DM+CI）组176例，测定两组患者的ABI，记录和收集患者一般情况、血糖及生化常规等相关资料。采用Pearson相关分析、多元线性回归分析以及logistic回归分析进行临床资料以及脑梗死与ABI的相关性分析。结果 T2DM组与T2DM+CI组ABI分级差异有统计学意义，且T2DM+CI组中ABI分级B组和C组比例显著高于T2DM组（P均<0.05）。Pearson相关分析显示，ABI与年龄、糖尿病病程、收缩压、空腹血糖、HbA1c呈负相关（r值分别为-0.230、-0.152、-0.108、-0.120、-0.143，P均<0.05）；多元线性回归分析显示，年龄、糖尿病病程、收缩压是ABI的独立危险因素；logistic回归分析显示，与正常ABI患者相比，轻度梗阻患者、中-重度梗阻患者脑梗死的患病风险均增加（OR值分别为1.34、2.23，P均<0.05）。结论 T2DM患者脑梗死的发病风险与ABI降低密切相关。     

氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用

目的 :探讨氯沙坦对糖尿病肾病肾脏功能的保护作用。方法 :制作糖尿病大鼠模型 ,分成 3组 ,每组 15只 ,糖尿病治疗组给予氯沙坦灌胃 ,糖尿病组和正常对照组均给予等量生理盐水灌胃。分别于实验的wk 1,2 ,4取材 ,测定血糖、血肌酐、尿清蛋白、尿肌酐、尿α1 微球蛋白排泄率和血浆内皮素(ET)水平。结果 :糖尿病组大鼠出现血糖升高、肌酐清除率下降、尿清蛋白和尿α1 微球蛋白排泄率升高 ,与正常对照组相比差异有非常显著和显著意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,血浆ET水平升高 ,wk 2时与正常对照组间差异有非常显著意义 ;肌酐清除率、尿清蛋白和尿α1 微球蛋白排泄率等指标 ,治疗组与糖尿病组比较差异均有显著或非常显著意义。结论 :动物实验证实氯沙坦可减轻糖尿病肾病的肾功能损害 ,改善肾功能 ,具有肾脏保护作用     

前列地尔(凯时)对尿蛋白及肌酐清除率的影响

目的观察前列地尔(凯时注射液)静点对糖尿病肾病患者的尿蛋白排泄量及肌酐清除率的影响。方法对41例糖尿病肾病患者应用凯时治疗前后24小时尿蛋白及肌酐清除率对照。结果凯时对糖尿病肾病患者的尿蛋白及肌酐清除率均有改善(P<0.05)。结论凯时可以减少糖尿病肾病患者的尿蛋白及肌酐清除率。