PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究过氧化物酶小体增殖剂激活型受体γ（PPARγ）激动剂吡格列酮对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织的保护作用.方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO/R）,雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、生理盐水干预组（NS组）、低剂量吡格列酮干预组（LDP组,10 mg/kg）、高剂量吡格列酮干预组（HDP组,15 mg/kg）.再灌注22 h后观察大鼠神经功能评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死体积,常规HE染色观察脑组织病理变化.结果 与NS组比较,吡格列酮干预组（LDP组和HDP组）大鼠的神经功能评分明显降低、脑梗死体积缩小（P均＜0.05）,而且其脑组织神经细胞受损的程度下降,尤其以HDP组更为显著.结论 PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,以大剂量组为优.     

番茄红素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察番茄红素(LP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)及机体氧化应激水平影响的作用和机制。方法将大鼠分为5组,正常对照组、模型对照组、假手术组和两个实验组大鼠(分别每天灌胃5或20mg/kg番茄红素),15d后采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。分别在再灌注后第3h和第24h进行神经行为评分;再灌注24h后处死动物,计算脑梗死体积;测定脑组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及血清尿酸(UA)的含量及活性,并采用RT-PCR法检测脑皮质组织中低氧诱导因子(HIF)-1α mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组比较,番茄红素组大鼠的脑梗死体积较小,神经症状较轻,脑组织SOD、CAT活性较高,iNOS活性及MDA、NO、血清UA的含量较低;与正常对照组相比,LP高剂量组HIF-1α mRNA表达上调;而Bcl-2 mRNA表达上调仅在LP低剂量组较为明显。结论番茄红素对大鼠的局灶性脑I/R损伤具有一定的保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,降低iNOS活性,上调脑组织HIF-1α和Bcl-2水平有关。     

茶色素对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶表达的影响

目的观察茶色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,并探讨其可能的保护机制。方法采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型。雄性SD大鼠60只,随机分为缺血再灌注组、假手术组、银杏液组和茶色素组（50、100和200 mg/kg）。结果大鼠脑缺血再灌注后,梗死范围达23.5%±4.6%,神经症状评分增高为（2.8±0.4）分。中、高浓度茶色素可明显缩小脑缺血再灌注大鼠脑梗死范围（18.5%±3.6%和14.2%±2.9%）（P〈0.01）,高浓度茶色素可改善大鼠神经症状评分（1.9±0.3）分（P〈0.05）。与假手术大鼠比较,大鼠脑缺血再灌注后,脑组织MDA含量显著增加,SOD和GSH-Px活性明显降低。中、高浓度茶色素可降低脑缺血再灌注大鼠脑组织MDA含量,增加SOD和GSH-Px活性。大鼠脑缺血再灌注后,脑组织一氧化氮（NO）含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性分别为（16.98±0.95）μmol/mg·prot和（3.89±0.23）U/mg.prot,明显高于假手术组的（6.12±0.39）μmol/mg·prot和（1.89±0.21）U/mg·prot（P〈0.01）,中、高浓度茶色素处理后可明显抑制NO含量和iNOS活性增高,NO分别为（14.26±1.21）和（11.25±1.07）μmol/mg·prot,iNOS分别为（3.45±0.22）和（2.85±0.25）U/mg·prot。结论茶色素可浓度依赖性地对抗缺血再灌注引起的脑损伤,其机制可能与抑制iNOS诱导的NO产生增加有关。     

镍对大鼠脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

给大鼠腹腔注射染毒硫酸镍1．25mg／ks、2．5mg／kg、5．0mg／kg,每日1次,连续2周。用原子吸收分光光度法检测脑组织中Ni含量;酶法检测脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果显示硫酸镍腹腔注射染毒后脑组织中镍含量显著增多,使一氧化氮合酶(NOS)活性增强的同时引起一氧化氮(NO)含量的升高。提示镍可透过血脑屏障进入脑组织,引起一氧化氮(NO)过量合成而致中枢神经损伤。     

丹参多酚酸盐对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

[目的]观察丹参多酚酸盐对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响. [方法]SD大鼠分为4组,分别为假手术组、缺血对照组、丹参多酚酸盐治疗组(10 mg/kg)、丹参多酚酸盐治疗组(30 mg/kg).采用Longa法建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),正常对照组不做任何处理.丹参多酚酸盐治疗组在术后当天(术后60 min)及术后d1,d 2分别按设定剂量通过腹腔注射给予丹参多酚酸盐,丹参多酚酸盐溶于0.9%生理盐水中;假手术组和缺血对照组则腹腔注射生理盐水.各组大鼠在实验时根据实验设计在再灌注24 h或72 h处死,收集标本进行检测.TTC染色测定脑梗死体积,LONG法进行神经行为学评分,同时按照试剂盒说明检测血清中SOD,GSH-Px和MDA的变化. [结果](1)与缺血对照组比较,丹参多酚酸盐可以明显降低实验大鼠的行为学评分和减少的脑梗死体积,且丹参多酚酸盐(30mg/kg)组降低较丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组更为显著(P<0.05). (2)与假手术组相比,缺血对照组、丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组和丹参多酚酸盐(30 mg/kg)组血清中SOD和GSH-Px的活性明显下降(P<0.01),但丹参多酚酸盐能明显提升脑组织中SOD和GSH-Px的活性且随着药物剂量的增大,SOD和GSH-Px的活性增加越明显(P<0.01).(3)与假手术组相比,缺血对照组、丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组和丹参多酚酸盐(30 mg/kg)组MDA的含量明显升高(P<0.01),但丹参多酚酸盐则能明显降低脑组织中MDA的含量且随着药物剂量的增大,MDA减少越明显(P<0.01). [结论] (1)丹参多酚酸盐能减少脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和降低神经行为学评分,表明丹参多酚酸盐对脑缺血具有保护作用. (2)丹参多酚酸盐能使大鼠血清中SOD和GSH-Px的活性增加,而MDA含量下降,说明丹参多酚酸盐能缓解脑缺血再灌注损伤后自由基产生和清除系统的失衡,从而发挥脑缺血的保护作用.     

葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区细胞粘附分子ICAM-1的影响

目的 探讨葛根素对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区细胞粘附分子ICAM-1的影响.方法 采用模拟临床上缺血性卒中的大鼠中脑动脉阻塞局灶性脑缺血/再灌注模型,预先给予葛根素腹腔注射7 d后,运用免疫组织化学方法,检测大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织中ICAM-1蛋白的表达.结果 葛根素能明显降低脑组织缺血区血管内皮细胞ICAM-1蛋白的表达,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 葛根素能明显抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注所致炎症反应,对大鼠脑缺血-再灌注造成的脑血管内皮损伤具有明显保护作用.     

凯纷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的实验研究

目的探讨COX抑制剂凯纷对脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法 36只雄性SD大鼠,随机均分为三组,即A组(I/R组)、B组(I/R+凯纷10mg/kg)、C组(I/R+凯纷15mg/kg)。采用颈内动脉丝线栓塞大脑中动脉(MCAO)模型,再灌注后24、48、72h分别观察大鼠神经功能缺损评分(NDS评分),72h后处死实验大鼠,取大脑切片行10g/L2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,测量并计算脑梗死容积百分比。结果再灌注后24、48、72h各组NDS评分,B、C两组明显高于A组(P<0.05),B、C组间24、48、72hNDS评分差异无统计学意义;灌注后72h脑梗死容积百分比B、C两组均明显低于A组(P<0.01)。结论 COX-2抑制剂凯纷可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤。     

凯纷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的实验研究

目的探讨COX抑制剂凯纷对脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法 36只雄性SD大鼠,随机均分为三组,即A组(I/R组)、B组(I/R+凯纷10mg/kg)、C组(I/R+凯纷15mg/kg)。采用颈内动脉丝线栓塞大脑中动脉(MCAO)模型,再灌注后24、48、72h分别观察大鼠神经功能缺损评分(NDS评分),72h后处死实验大鼠,取大脑切片行10g/L2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,测量并计算脑梗死容积百分比。结果再灌注后24、48、72h各组NDS评分,B、C两组明显高于A组(P<0.05),B、C组间24、48、72hNDS评分差异无统计学意义;灌注后72h脑梗死容积百分比B、C两组均明显低于A组(P<0.01)。结论 COX-2抑制剂凯纷可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后环氧合酶-2的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,以探讨其脑保护的机制.方法 成年健康SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(Sham),缺血再灌注损伤组(I/R),缺血后处理组(IPO).线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型.缺血再灌注24h后留取大脑皮质组织,免疫组化、Western blot检测COX-2蛋白的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测COX-2 mRNA表达.结果 脑缺血再灌注24 h后,脑皮质内COX-2 mRNA和COX-2蛋白的表达增加(P＜0.05).应用缺血后处理能显著地减少脑缺血再灌注后脑组织内COX-2蛋白的表达(P＜0.05).缺血再灌注24h后,与假手术组相比,缺血再灌注损伤组和缺血后处理组COX-2 mRNA和COX-2蛋白表达明显增多(P＜0.05);但与缺血再灌注损伤组相比,缺血后处理组COX-2 mRNA和COX-2蛋白表达减少(P＜0.05).结论 缺血后处理能抑制大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内COX-2的表达,这可能是其脑保护作用的部分机制.     

吴茱萸次碱促进脑组织降钙素基因相关肽释放减轻脑缺血-再灌注损伤

目的观察吴茱萸次碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤及脑组织降钙素基因相关肽的影响。方法大鼠实验前30min静脉注射吴茱萸次碱(50、100、300μg·kg-1),然后用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24h。于再灌注后6、12、24h进行神经功能缺陷评分;采用TTC染色法测定脑梗死体积;放射免疫法检测脑组织匀浆中降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果吴茱萸次碱呈剂量依赖性减少脑梗死体积并改善功能预后,与溶媒组比较有显著性差异;各吴茱萸次碱治疗组脑梗死后CGRP含量和溶媒组比较显著增高。结论吴茱萸次碱对缺血性脑损伤有明显保护作用,其机制可能与促进脑组织CGRP的释放有关。     

血塞通对大鼠脑缺血再灌注损伤保护的观察

目的：探讨血塞通注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠150只,雌雄不拘,采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型;按照随机数字表法分为三组,分别为假手术组,脑缺血再灌注组即对照组和血塞通组,分别于再灌注后3、6、12、24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织,每组10只。血塞通组于再灌注时给予血塞通注射液（5 mg/100 g）腹腔内注射后,其他组给予等容量的生理盐水（0.5 mL/kg）腹腔内注射后,均每间隔6 h等量注射;检测用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果：脑缺血再灌注期间,体内SOD减少,MDA增多,对照组与假手术组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,提示在脑缺血再灌注期间氧自由基大量生成而清除减少。而血塞通组与对照组相比较,SOD增多,MDA减少,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：血塞通注射液对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可减少氧自由基的产生。     

右美托咪定对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织线粒体通透性转换孔的影响

目的探讨右美托咪定对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织线粒体通透性转换孔(m PTP)的影响。方法成年雄性SD大鼠45只,随机分为Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(缺血再灌注组)、Ⅲ组(右美托咪定组)各15只。采用线栓法阻塞大脑中动脉,然后恢复灌注,制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),各组于脑缺血2 h后进行再灌注,再灌注22 h后处死大鼠,取脑组织,采用TTC染色法测定脑梗死体积,采用分光光度法测定线粒体mPTP开放程度。结果Ⅱ组和Ⅲ组的脑梗死体积比和mPTP开放程度高于Ⅰ组(P<0.05);Ⅲ组的脑梗死体积比低于Ⅱ组(P<0.05),Ⅱ组和Ⅲ组的mPTP开放程度比较无统计学差异(P>0.05)。结论右美托咪定可减轻大鼠局灶性缺血再灌注损伤,但对mPTP开放程度无明显影响。     

丁基苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2表达的影响

[目的]探讨丁基苯酞(NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2蛋白和mRNA表达的影响。[方法]利用大脑中动脉线栓法将♂SD大鼠建立局灶性缺血再灌注模型,随机分为假手术组(不阻断大脑中动脉)、脑缺血再灌注组(I/R组)和NBP治疗组(NBP组),每组20只大鼠;脑缺血2h后开始再灌注。NBP组每天2次灌胃NBP,每次25mg/kg,I/R组及假手术组灌胃相同剂量食用植物油。再灌注72h后行神经功能缺损评分,然后断头取脑,TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学(SP)方法检测梗死核心区、梗死周围区、海马区Bcl-2蛋白的表达,原位杂交方法(POD法)检测Bcl-2mRNA的表达。[结果]NBP组较I/R组大鼠脑梗死体积小(P﹤0.05),神经功能缺损改善(P﹤0.05);梗死核心区NBP组和I/R组Bcl-2蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P﹥0.05),梗死周围区和海马区NBP组Bcl-2蛋白和mRNA表达均高于I/R组和假手术组(P﹤0.05)。[结论]NBP减少脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积,改善神经功能,促进大鼠脑梗死周围区和海马区Bcl-2蛋白和mRNA的表达,可能为NBP抗凋亡和保护缺血脑组织的机制之一。     

利多卡因、乌司他丁预处理脑保护作用的实验研究

目的观察和比较利多卡因与乌司他丁单独及联合预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康成年SD大鼠120只,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为4组,对照组(C组,缺血前30 min腹腔注射生理盐水2 mL),利多卡因预处理组(L组,缺血前30 min腹腔注射利多卡因10 mg/kg),乌司他丁预处理组(U组,缺血前30 min腹腔注射乌司他丁20万U/kg),利多卡因与乌司他丁联合预处理组(L+U组,缺血前30 min腹腔注射利多卡因10 mg/kg、乌司他丁20万U/kg)。缺血2 h后进行再灌注,72 h后进行神经功能评分和脑梗死体积比率测定。结果各组缺血后神经功能评分无显著差异。再灌注72 h后,C组神经功能评分较缺血后显著升高,并显著高于3个预处理组,其余各组缺血后与再灌注72 h神经功能评分无显著差异,3个预处理组之间神经功能评分无显著差异。脑梗死区域体积及脑梗死体积比率方面,C组显著高于其他组,L组与U组之间无显著差异,L+U组分别低于L组和U组。结论利多卡因、乌司他丁预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,二者联合应用的脑保护作用更加明显。     

生脉注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 研究生脉注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠80只,体重250 ～ 300 g,随机分为5组(n=16):Ⅰ组(假手术对照组)、Ⅱ组(脑缺血再灌注组)、Ⅲ组(生脉预处理组)、Ⅳ组(生脉后处理组)和Ⅴ组(生脉对照组).Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组大鼠采用线栓法进行脑缺血2h.Ⅲ组大鼠线栓成功前60 min给予腹腔注射生脉15 mL/kg,Ⅳ组大鼠线栓成功后10 min给予腹腔注射生脉15 mL/kg.再灌注24 h时进行神经功能障碍评分,随后取脑组织,测定脑梗死灶体积、细胞凋亡率、Bcl-2及Bax表达,并且计算Bcl-2与Bax的比值(Bc卜2/Bax).结果Ⅰ组和Ⅴ组相比,神经功能障碍评分、脑梗死灶体积、细胞凋亡率、Bcl-2及Bax表达、Bcl-2与Bax比值差异无统计学意义(P＞0.05).与Ⅰ组和Ⅴ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组神经功能缺陷评分、细胞凋亡率、Bcl-2及Bax表达均升高,Bcl-2/Bax降低,脑梗死灶体积增大,差异有统计学意义(P ＜0.01).与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组神经功能障碍评分降低,Ⅲ组和Ⅳ组细胞凋亡率和Bax表达降低,脑梗死灶体积缩小,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax升高,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).与Ⅳ组比较,Ⅲ组脑梗死体积缩小,细胞凋亡率和Bax表达降低,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax升高,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论 生脉注射液预处理和后处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制与上调Bcl-2表达、下调Bax表达从而降低细胞凋亡的发生有关;且生脉注射液预处理较后处理效果更佳.     

尼美舒利对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响

目的　观察选择性环氧合酶 -2 (Cyclooxygenase -2 ,COX -2 )抑制剂尼美舒利 (nimesulide)对大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损伤后神经功能缺陷、脑梗死体积及前列腺素E2 (PGE2 )含量的影响。方法　用线栓法制作大鼠脑缺血 /再灌注损模型 ,动物分别于缺血前 3 0min、再灌注后 6h、12h给予 3个不同剂量尼美舒利 ( 3、6和 12mg/kg ,ip)或等体积的溶媒。于再灌注后 6、12、2 4h进行神经功能评分 ;采用TTC染色法测定脑梗死体积 ;应用ELISA法检测PGE2 含量。结果　尼美舒利呈剂量依赖性减少脑梗死体积并改善功能预后 ,与溶媒组比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;各尼美舒利治疗组脑梗死后PGE2 含量和溶媒组相比显著降低。结论　尼美舒利对缺血性脑损伤具有明显的保护作用 ,其保护作用可能与通过减少花生四烯酸环氧酶途径代谢产物抑制脑缺血后的炎症反应有关。     

辛伐他汀抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及机制

目的探讨辛伐他汀抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法采用大鼠局灶脑缺血模型，观察辛伐他汀抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及钙蛋白酶活性的变化。结果辛伐他汀能减轻脑缺血再灌注损伤，降低钙蛋白酶活性。结论辛伐他汀抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用可能与降低钙蛋白酶的活性有关。     

茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究茶氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将SD雄性大鼠按体重随机分为5组,分别为模型对照组、假手术组、茶氨酸低剂量组(10mg/kg)、中剂量组(30mg/kg)、高剂量组(90mg/kg)。大鼠灌胃给予茶氨酸15天后采用大脑中动脉栓塞法制备MCAO模型,在再灌注后3h、24h进行神经学评分,再灌注24h后处死动物,测定脑指数及脑组织中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly),γ-氨基丁酸(GABA)和茶氨酸含量,并采用RT-PCR法检测海马组织中脑源性神经营养因子BDNFmRNA以及Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组相比,茶氨酸各剂量组大鼠的神经症状明显改善、脑水肿程度较低;神经递质Asp含量降低,Gly、GABA含量升高,且存在一定的剂量效应关系;茶氨酸剂量组大鼠海马组织中BDNF mRNA和Bcl-2 mRNA表达均显著高于模型对照组(P<0.05)。结论茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注引起的神经损伤具有一定的保护作用,其机制与调节氨基酸类神经递质以及上调BDNFmRNA和Bcl-2 mRNA表达有关。     

中药制剂对缺血再灌注脑组织内肿瘤坏死因子-a表达的影响

目的探讨用中药水蛭、银杏、川芎的有效成分组成的复方制剂对大鼠缺血再灌注损伤脑组织内肿瘤坏死因子-a（TNF—a）表达的影响。方法将60只大鼠随机分为A、B两组，制作脑缺血再灌注动物模型。A组给予复方制剂，B组给予生理盐水。然后应用ELISA法，测定不同时问点时两组大鼠脑梗死灶内TNF—a的含量。结果缺血前，两组大鼠脑组织内TNF—a均呈低水平表达。两组相比，差异不明显（P〉0．05）。缺血3h再灌注3h、6h、24h、72h时，两组大鼠缺血侧脑组织内的TNF—a均呈高水平表达，但A组鼠脑组织内的TNF—a表达低于B组的，差异具有显著性（P〈0．05）。结论用中药水蛭、银杏、川芎的有效成分组成的复方制剂不影响正常脑组织内低水平的TNF—a的表达，但能抑制缺血再灌注损伤脑组织内高水平的TNF—a的表达，对脑组织具有一定的保护作用。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3d，1次／d。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达，进行2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果脑缺血再灌注24h，缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达均明显增加，与假手术组比较，差异具有统计学意义（均P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，TanⅡA低、高剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达（均P〈0．01），低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0．01）；TanⅡA低、高剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小，低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0．01）；TanⅡA低、高剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组，TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用，其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关，高剂量TanⅡA（30mg／kg）的保护效果更显著。