脂溢性角化病皮损中环氧合酶-2蛋白的表达及其临床意义

目的 :研究脂溢性角化病皮损中环氧合酶 2 (COX 2蛋白 )蛋白表达及其意义。方法 :应用免疫组化SP法对 30例脂溢性角化病皮损组织及 10例正常皮肤组织中COX 2蛋白进行检测。结果 :30例脂溢性角化病皮损组织中COX 2蛋白表达阳性率为 36 .7% (11/ 30 ) ,而在正常皮肤组织中无COX 2蛋白表达 ;COX 2蛋白的表达在试验组和对照组之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;COX 2蛋白的表达与患者年龄、性别、肿瘤组织学类型的相关性均不明显。结论 :COX 2蛋白过度表达与脂溢性角化病的发生密切相关。     

脂溢性角化病皮损区Smurf1和Smurf2表达增强

目的 探讨脂溢性角化病皮损区Smad泛素化调节因子1和2(Smad ubiquitination regulatory factor 1 and 2, Smurf1, 2)的表达及其意义.方法 采用实时定量聚合酶链式反应(quantitative Real-time PCR,RT-PCR)和免疫组织化学技术分别检测脂溢性角化病皮损和对照正常皮肤中Smurf1和2的表达情况.结果 与对照正常皮肤相比,脂溢性角化病皮损中Smurf1和2表达水平上调.结论 脂溢性角化病皮损中Smurf1和2的过度表达可干扰转化生长因子β(transforming growth factor-β, TGF-β)信号转导通路,可能使TGF-β抑制上皮增生的作用不能有效发挥,促进了脂溢性角化病表皮的过度增生.     

脂溢性角化病皮损中Smad4 mRNA表达水平的变化

目的探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号转导途径中共有Smad——Samd4 mRNA在脂溢性角化病皮损中的表达水平及其意义。方法应用反转录-实时定量聚合酶链反应(RT and quantitative Real-Time PCR)方法分别检测脂溢性角化病皮损与正常对照皮肤中Smad4的mRNA表达情况。结果脂溢性角化病皮损中Smad4的mRNA表达水平显著低于正常对照皮肤。结论脂溢性角化病皮损中Smad4表达下调可能干扰TGF-β信号下传,使TGF-β抑制上皮过度增生的作用不能有效发挥,从而促进了脂溢性角化病皮损中表皮的过度增生。     

电子皮肤镜对脂溢性角化病皮损的观察

目的了解电子皮肤镜在诊断脂溢性角化病中的价值.方法利用电子皮肤镜观察诊断32例脂溢性角化病,临床肉眼观察诊断38例脂溢性角化病,经皮肤组织病理确诊,比较电子皮肤镜与临床肉眼观察诊断脂溢性角化病的正确诊断率.结果电子皮肤镜对脂溢性角化病的正确诊断率为93.8%,明显高于临床肉眼观察诊断组(71.1%).脂溢性角化病的皮损在电子皮肤镜下可分为4种类型.结论电子皮肤镜可以为诊断脂溢性角化病的诊断及鉴别诊断提供重要依据,具有重要意义.     

脂溢性角化病皮损区受体活化Smad的变化

目的 探讨转化生长因子β（transforming growth factor—β,TGF—β）信号转导通路中受体活化Smads（Smad2,Smad3）在脂溢性角化病皮损区的表达及其意义。方法 采用反转录一实时定量聚合酶链式反应（RT and quantitative Real—Time PCR）和免疫组化技术分别检测脂溢性角化病皮损和正常对照皮肤中Smad2及Smad3的mRNA和Smad1／2／3及磷酸化Smad2／3（p-Smad2／3）蛋白的表达情况。结果 与正常对照皮肤组相比,脂溢性角化病皮损中Smad2、Smad3的mR-NA以及Smad1／2／3、p-Smad2／3的表达水平下降。结论 脂溢性角化病中受体活化Smads（Smad2、Smad3）和p-Smad2／3表达下调可阻断TGF—B信号转导,可能使TGF—p抑制上皮增生的作用不能有效发挥,从而促进了脂溢性角化病表皮的过度增生。     

脂溢性角化病皮损的表皮中TGF-βⅠ型和Ⅱ型受体表达下调

目的探讨转化生长因子-β受体（tmnsforming growth factor β receptor,TGF—βR）在脂溢性角化病皮损中表达水平的变化及其意义。方法采用实时定量聚合酶链式反应（quantitative real—time PCR）和S-P免疫组织化学技术分别检测脂溢性角化病及正常对照皮肤中Ⅰ型和Ⅱ型TGF-β受体（TGF—βRⅠ,TGF—βRⅡ）的表达。结果TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ在脂溢性角化病皮损表皮中的表达较正常表皮显著降低。结论脂溢性角化病皮损中表皮TGF-β受体表达下调有助于表皮细胞的异常增生,促进了该表皮肿瘤的形成。     

脂溢性角化皮肤EGF的表达

目的 :探讨EGF在脂溢性角化中的作用机制 .方法 :用免疫组化方法检测正常组织 ,棘层肥厚型和角化过度型皮损中EGF表达 .结果 :正常皮肤组织EGF表达于基底层 (+:10 0 % ) ,基底上层几乎不表达 ;在角化过度型皮损中 ,表达于表皮全层 ,但表达强度比棘层肥厚型皮损弱而比正常组织强 ( :85 .7% ) ,在棘层肥厚型皮损中 ,表达于表皮全层( :95 .8% ) ,前两者与后者有显著差异性 (P <0 .0 5 ) .结论 :EGF在脂溢性角化的棘层肥厚的形成中起关键作用     

p27^kip1、MMP-9和α-Catenin在皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨p27k ip1、MMP-9和α-Caten in在皮肤鳞状细胞癌(SCC)中的表达水平和意义。方法应用免疫组化SP染色法检测30例皮肤鳞状细胞癌、12例不典型增生(AH)和10例脂溢性角化病(SK)皮损中p27k ip1、MMP-9和α-Caten in蛋白的表达。结果①p27k ip1在皮肤SCC表达的阳性率为30%(9/30),显著低于在脂溢性角化病中的表达(P<0.05))。②MMP-9在皮肤SCC表达的阳性率为77%(23/30),显著高于在脂溢性角化病中的表达(P<0.05)。③α-Caten in在皮肤SCC异常表达率为80%(24/30),明显高于在脂溢性角化病中的异常表达(P<0.05)。④在皮肤SCC中,p27k ip1表达与MMP-9或α-Caten in表达呈负相关(P<0.05);MMP-9和α-Caten in表达呈正相关(P<0.05)。结论p27k ip1、MMP-9和α-Caten in可能与皮肤鳞状细胞癌的发生发展密切相关,可作为判断皮肤鳞状细胞癌生物学行为和预后的重要指标。     

Livin蛋白在脂溢性角化组织中表达及临床意义

目的研究Livin蛋白在脂溢性角化组织中表达及临床意义。方法选择在广东省深圳市龙岗区第二人民医院就诊的脂溢性角化患者作为研究对象,收集脂溢性角化部位的皮肤组织作为观察组、同期周围正常皮肤组织作为对照组,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹(Western-blot)的方法研究Livin蛋白在mRNA水平和蛋白水平的表达情况,并分析其与患者生活质量的相关性。结果脂溢性角化的皮肤组织中Livin的mRNA含量、蛋白含量均明显高于正常的皮肤组织,并且与患者生活质量呈负相关,决定系数分别为0.452、0.582。结论 Livin蛋白在脂溢性角化组织中高表达,可能参与疾病的发生,并且与患者的生活质量密切相关。     

FOXP3在正常人皮肤和表皮肿瘤中的表达及意义

目的   探讨叉头状转录因子P3（forkhead box protein-3,FOXP3）在正常人皮肤和不同表皮肿瘤皮损中的表达及意义。方法   应用免疫组织化学EnVision法检测20例脂溢性角化、19例日光性角化、21例鲍恩病、13例鳞状细胞癌及13例正常人皮肤中FOXP3的表达。结果   脂溢性角化、日光性角化、鲍恩病、鳞状细胞癌皮损中FOXP3+淋巴细胞阳性率均高于正常皮肤（P＜0.01）;脂溢性角化、日光性角化、鲍恩病、鳞状细胞癌间FOXP3+淋巴细胞阳性率差异有统计学意义（P＜0.01）;日光性角化FOXP3+淋巴细胞阳性率高于脂溢性角化（P＜0.05）;鲍恩病、鳞状细胞癌FOXP3+淋巴细胞阳性率均高于日光性角化（P＜0.05）,而其在鲍恩病与鳞状细胞癌间表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论   FOXP3+淋巴细胞在表皮良性肿瘤、癌前病变、恶性肿瘤中的表达呈逐渐增高趋势,在表皮肿瘤的免疫逃逸中发挥重要作用,促进了其发生发展。     

转录因子Oct-4在皮肤鳞状细胞癌、脂溢性角化病的组织表达及其意义

目的检测干细胞转录因子Oct-4皮肤鳞状细胞癌(SCC)、脂溢性角化病(SK)的组织表达,分析其表达差异及与肿瘤干细胞的关系。方法采用免疫组织化学方法检测Oct-4在35例SCC、21例SK及15例正常对照皮肤组织中的表达。结果 Oct-4在正常皮肤组织表达为阴性,在SCC、SK之间表达有显著性差异(P<0.05),间接反映SCC、SK的恶性程度不同。结论 SCC、SK中表达Oct-4基因的细胞很可能是SCC、SK的干细胞,这将为其最终分离和鉴定人SCC、SK干细胞提供重要基础,将有助于揭示SCC、SK的肿瘤起始细胞,从而对预防和治疗SCC、SK有重大意义。     

表皮肿瘤中COX-2,VEGF表达的意义

目的:了解表皮肿瘤组织环氧合酶-2(COX-2)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的情况及其临床意义.方法:免疫组织化学法检测脂溢性角化病(SK)15例,皮肤原位癌(BD)15例,基底细胞上皮瘤(BCE)20例,鳞癌(SCC)20例及正常组织5例COX-2和VEGF的表达.结果:所检测的各种组织标本均有COX-2的表达,分别为SCC 95.0%,BD 73.3%,SK 46.6%,BCE 68.0%,表达强度以SCC最为显著.VEGF在SCC(85.0%),BD(60.0%),SK(53.3%)的表达阳性率较高,而在正常组织和BCE(13.3%)中基本不表达.SCC COX-2表达阳性者其VEGF表达的阳性率较COX-2表达阴性者高(P＜0.05).结论:表皮肿瘤存在COX-2的过表达;VEGF表达与否与组织细胞的性质无关;VEGF的表达与COX-2的过表达有关,COX-2可能与VEGF发挥协同作用,促进SCC的形成及发展.     

脂溢性角化病50例临床病理分析

目的 探讨脂溢性角化病的临床病理特征及诊断要点。方法 分析研究了50例脂溢性角化病的临床资料,病理常规检查,并随访其发病规律与特点。结果 脂溢性角化病的基本病理特征为角化过度,棘层肥厚,乳头状瘤样增生,肿瘤的下端与正常表皮平行。结论 脂溢性角化病是一种良性瘤,不是癌前病变,不会转变为基底细胞癌或鳞状细胞癌。     

脂溢性角化病中TGF-α及EGFr的表达

目的 :探讨转化生长因子α(TGF α)和表皮生长因子受体 (EGFr)在脂溢性角化病 (seborrheickeratosis,SK)发病机制中的作用。方法 :采用免疫组化SP法检测 30例脂溢性角化病 (SK)组织中TGF α和EGFr的原位表达 ,并选用 1 0例正常皮肤组织作为对照。结果 :SK组中TGF α、EGFr的阳性表达程度分别显著高于对照组。结论 :SK组织中存在TGF α和EGFr的过度表达 ,这种异常高表达的TGF α和EGFr可能通过参与SK的自分泌生长环路而与SK的增生发展有关     

宫颈鳞癌中肺癌肿瘤阻抑基因-1和上皮型钙黏蛋白的定量研究

目的探讨肺癌肿瘤阻抑基因-1（TSLC1）、上皮型钙黏蛋白（E-cad）在宫颈鳞癌组织芯片中的表达及其临床意义，并分析两者的相关性。方法应用免疫组化法和图像分析技术分别对29例宫颈鳞癌组织、20例CINs、10例正常宫颈组织TSLC1、E-cad的含量进行研究。结果TSLC1、E-cad在正常宫颈及CINⅠ级组织中，多呈强阳性表达，CINⅡ级以上及宫颈鳞癌组织表达呈递减趋势，差异有显著性（P〈0．05）。宫颈鳞癌组织中TSLC1蛋白表达失活与淋巴转移有关，差异有显著性（c=4．558，P=0．000）；与组织病理分级无关（P〉0．05）。E-cad蛋白表达失活与组织病理学分级和淋巴转移有关，差异有显著性（P〈0．05）。TSLC1蛋白、E-cad蛋白表达呈正相关（r=0．678，P=0．000）。结论组织芯片是大规模平行检测多基因蛋白表达的一种方法；TSLC1、E-cad蛋白表达失活使其丧失了抑癌作用，是促使正常宫颈上皮细胞癌变的一个重要因素。     

微波治疗脂溢性角化病231例疗效观察

目的观察微波治疗脂溢性角化病的疗效，为临床治疗提供依据。方法应用微波治疗仪治疗脂溢性角化病。6个月后观察疗效。结果治疗231例脂溢性角化病，有效率92．2％，复发18例，复发率为7．8％。结论微波治疗有效、安全，提示复发可能与患者血脂代谢异常及治疗深度有关。     

肺癌肿瘤抑制物-1基因在肾腺癌伴骨转移组织的表达及临床意义

目的探讨肺癌肿瘤抑制物-1(TSLC1)基因在肾腺癌伴骨转移组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学(SP)法检测TSLC1在54例肾腺癌无骨转移患者的癌组织标本,10例肾腺癌伴骨转移患者的癌组织标本及10例正常肾组织中的表达。结果 TSLC1蛋白在肾腺癌无骨转移患者的癌组织中阳性表达率为53.7%(29/54),在肾腺癌伴骨转移患者的癌组织中阳性表达率为2/10,在正常肾组织中的阳性表达率为10/10,三组间差异有统计学意义(P<0.05)。TSLC1蛋白在肾腺癌病理分级Ⅰ～Ⅱ级中阳性表达率为54.0%,在Ⅲ级中阳性表达率为21.4%,差异有统计学意义(P<0.05);在肾腺癌伴发骨转移患者的癌组织中阳性表达率为20.0%,在无骨转移患者的癌组织中阳性表达率为61.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TSLC1基因可能与肾腺癌伴发骨转移的发生、发展有关,可能对肾腺癌伴发骨转移的早期诊断及预后评估具有重要意义。     

胆管癌中血管内皮生长因子与微血管密度检测的临床意义

目的 探讨胆管癌组织中血管内皮生长因子和肿瘤微血管密度的表达及二者之间的关系。方法 应用免疫组织化学方法测定51例胆管癌组织和10例正常胆管组织的血管内皮生长因子和微血管密度的表达水平。结果 血管内皮生长因子在胆管癌组织中的阳性表达率为80.4％,在正常胆管组织中的阳性表达率为20％,两者相比差异有统计学意义(P＜0....