糖尿病并发脑梗死患者血液流变学的变化

目的研究2型糖尿病合并脑梗死(cerebral infarction,CI)患者的血糖、血脂与血粘度水平.方法将80例2型糖尿病合并CI患者、80例2型糖尿病患者与80例正常人对照,分别测其空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、全血粘度低切、高切和血浆粘度.结果 2型糖尿病合并CI患者的血糖、血脂与血粘度水平均较正常对照组明显增高(P＜0.01,P＜0.05);合并CI组患者的血糖、低密度脂蛋白-胆固醇及血浆粘度水平较未合并CI的糖尿病组也明显增高 (P＜0.01,P＜0.05).结论糖尿病患者糖代谢紊乱,血脂异常及血流变学异常可能是其易发生CI的主要因素.     

2型糖尿病患者踝肱指数与脑梗死的相关性分析

目的 测定2型糖尿病(T2DM)患者合并与非合并脑梗死患者的踝肱指数(ABI),探讨ABI与T2DM合并脑梗死的相关性.方法 选取2016年1月至2017年1月在安徽医科大学第一附属医院内分泌科住院的358例T2DM患者为研究对象.按是否合并脑梗死将患者分为T2DM组182例和T2DM合并脑梗死(T2DM+CI)组176例,测定两组患者的ABI,记录和收集患者一般情况、血糖及生化常规等相关资料.采用Pearson相关分析、多元线性回归分析以及logistic回归分析进行临床资料以及脑梗死与ABI的相关性分析.结果 T2DM组与T2DM+CI组ABI分级差异有统计学意义,且T2DM+CI组中ABI分级B组和C组比例显著高于T2DM组(P均<0.05).Pearson相关分析显示,ABI与年龄、糖尿病病程、收缩压、空腹血糖、HbA1c呈负相关(r值分别为-0.230、-0.152、-0.108、-0.120、-0.143,P均<0.05);多元线性回归分析显示,年龄、糖尿病病程、收缩压是ABI的独立危险因素;logistic回归分析显示,与正常ABI患者相比,轻度梗阻患者、中-重度梗阻患者脑梗死的患病风险均增加(OR值分别为1.34、2.23,P均<0.05).结论 T2DM患者脑梗死的发病风险与ABI降低密切相关.     

脑梗死合并糖尿病患者与非合并糖尿病患者治疗转归的临床比较

目的:分析比较脑梗死合并糖尿病患者与非合并糖尿病患者治疗的转归。方法:选取78例脑梗死患者作为研究对象,按照是否患有糖尿病分成两组,对照组36例为非合并糖尿病患者,观察组42例为合并糖尿病患者。将脑梗死合并糖尿病患者以及非脑梗死合并糖尿病患者的临床表现和血脂水平进行比较分析。结果:脑梗死合并糖尿病的患者与非糖尿病患者治疗转归情况比较差异有统计学意义。结论:脑梗死合并糖尿病患者的疗效及预后较非糖尿病性脑梗死差,随着血糖浓度的升高,治愈率明显降低,致残率、病死率升高。     

2型糖尿病合并脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度的改变的临床研究

目的 探讨糖尿病合并脑梗死患者的颈动脉内膜中层厚度(IMT)改变的相关影响因素.方法 采用尖端影象彩色超声系统对86例2型糖尿病(T2DM)患者(对照组)和合并脑梗死的糖尿病患者(观察组)进行IMT测定,研究两组IMT异常发生情况及影响因素.结杲检出观察组的异常IMT为33例(78%),和对照组比较,前者患者年龄大,病程长,胆固醇、收缩压升高.结论 IMT增厚可能是脑梗死预警指标,常规对糖尿病患者测定颈动脉,将有助于早期发现糖尿病脑梗死病变及评估病变程度,从而早期开始干预治疗.     

糖代谢异常合并脑梗死患者脂联素水平的变化及其临床意义

目的:比较不同糖代谢状态合并脑梗死患者的血浆脂联素(ADPN)水平的变化,探讨脂联素在糖尿病合并脑梗死发病中的作用。方法:收集2014年1月~2014年12月在广东省中山市中医院内分泌科及神经内科住院的脑梗死患者502例,分为单纯脑梗死组(CI组)198例、糖耐量异常合并脑梗死组(IGT+CI组)145例、糖尿病合并脑梗死组(DM+CI组)159例及健康对照组(NC组)150例。登记所有受试者的相关危险因素,对比不同组血浆脂联素、血糖、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平。结果:不同组患者基线资料比较,健康对照组高血压病发生率较低,存在统计学差异,其他危险因素均无差异。4组患者在胆固醇及高密度胆固醇水平方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),但三酰甘油水平、低密度胆固醇水平、糖化血红蛋白、C-反应蛋白、胰岛素抵抗指数及脂联素水平方面,均存在统计学差异(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆ADPN浓度降低,合并糖代谢异常的脑梗死患者血浆ADPN浓度更低,且随着糖代谢异常的程度加重降低更为显著,提示血浆APN水平降低可能在糖尿病合并脑血管病变中发挥重要作用。     

25例糖尿病合并脑梗死颈动脉粥样硬化分析

目的 观察糖尿病(DH)合并脑梗死(CI)患者颈部动脉形态和血流动力学的改变.方法 健康对照组(NC组)25例,DM组23例,CI组30例,DH合并CI组(DE组)25例.应用彩色多普勒超声诊断仪观察颈部动脉管径和血流的变化.结果 DH组、CI组和DE组患者主要表现为左侧颈内动脉和左侧外动脉官腔狭窄与健康对照组比较,差异均有统计学意义.DE组患者颈外动脉收缩期峰值流速度明显增快,同时颈部动脉血流阻力指数也明显高于其他三组.结论 颈动脉硬化,官腔狭窄和颈部血流阻力增加时DH合并CI主要的颈部血管形态学和血流动力学改变.     

2型糖尿病患者并发脑梗死危险因素分析

目的:探讨2型糖尿病(DM)患者并发脑梗死(CI)的危险因素,为其预防及治疗CI提供了客观依据.方法:收集119例急性CI患者,分为2型DM合并急性CI组55例(A组)与非DM合并急性CI组64例(B组)分析DM并发CI患者的危险因素.结果:A组患者收缩压、空腹及餐后2小时血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及同型半胱氨酸明显升高;高密度脂蛋白显著降低.通过Logistic多元强归分析显示,同型半胱氨酸、餐后2小时血糖、总胆固醇与其它引起DM血管并发症的高危因素无相关性.结论:高血压、高血糖、高血脂是DM台并CI患者的高危因素;高同型半胱酸酸血证、餐后2小时高血糖及高总胆固醇是独立危险因素.     

非瓣膜性心房颤动合并2型糖尿病患者的临床特征与生存状况研究

目的 探讨非瓣膜性心房颤动(NVAF)并发2型糖尿病(T2DM)患者的临床特点,以及T2DM对NVAF患者生存状况的影响.方法 选取2014年1月至2015年9月天津市胸科医院收治的646例NVAF患者,根据患者是否合并T2DM将其分为T2DM组(n=110)与非T2DM组(n=536).比较两组的临床资料及随访1年脑梗死、心血管死亡的发生率,采用多因素Cox比例风险模型筛选影响患者1年内脑梗死、心血管死亡发生的因素.结果 T2DM组患者的年龄、体质量指数,高血压、冠心病、短暂性脑缺血发作(TIA)或脑卒中、高脂血症的发生率,以及阿司匹林、他汀类降脂药的应用率均明显高于非T2DM组,差异均有统计学意义(P＜0.05).随访1年,T2DM组患者心血管死亡的发生率为14.5％,明显高于非T2DM组的5.1％(P＜0.05).T2DM组、非T2DM组患者脑梗死的发生率分别为12.7％、6.4％,组阃比较差异无统计学意义(P＞0.05).多因素Cox回归分析结果表明,年龄、TIA或脑卒中、T2DM是脑梗死发生的独立危险因素(P＜0.05).年龄、心力衰竭、T2DM是心血管死亡发生的独立危险因素,而血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂是其独立保护因素(P＜0.05).结论 合并T2DM可增加NVAF患者脑梗死与心血管死亡的风险.     

糖尿病合并急性脑梗死胰岛素强化治疗疗效观察

目的:观察糖尿病合并急性脑梗死患者胰岛素强化治疗的近期疗效。方法:对78例糖尿病合并急性脑梗死的患者随机分为治疗组和对照组各39例,给予胰岛素强化治疗和常规治疗,观察疗效。结果:强化治疗组显效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:糖尿病合并急性脑梗死患者早期胰岛素强化治疗有利于神经功能改善。     

2型糖尿病合并脑梗死50例临床分析

目的　探讨 2型糖尿病合并脑梗死 (CI)的临床特点及预后。方法　对病历资料完整的 5 0例 2型糖尿病CI临床资料进行回顾性分析。结果　 2型糖尿病合并CI均发生于老年且病程较长的患者 ,平均年龄 62 .4± 9.2岁 ,平均病程 6.4± 5 .4年 ,临床以多发性脑梗死多见 ,中、小型梗死灶居多。预后与入院时血糖及梗死灶数有关。结论　 2型糖尿病易合并CI,严格的血糖控制可减少CI的发生 ,并可改善患者的预后。     

内质网伴侣蛋白在小鼠病毒性心肌炎心肌细胞的表达及其与细胞凋亡的关系

目的:探讨内质网应激反应对于诱导病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的作用。方法:120只小鼠随机分成实验组和对照组实验组腹腔感染柯萨奇病毒B3(CVB3),分别于1、2、4周取心脏标本,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,RT-PCR检测心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平。结果:实验组存活小鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRN表达水平均明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),并且其变化趋势与心肌细胞凋亡数相似。结论:内质网应激反应可能对于诱导病毒性心肌炎的心肌细胞凋亡有一定作用。     

氢气对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤内质网应激及神经细胞凋亡的影响

目的 探讨吸入高浓度氢气(H2)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(IRI)内质网应激(ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸蛋白酶12 (Caspase-12)及脑皮质神经细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法 选取72只健康成年SPF级雄性SD大鼠,将其分为对照组(Ⅰ组:不作任何处理)、假手术组(Ⅱ组)、脑IRI组(Ⅲ组)、氢气治疗组(Ⅳ组),每组18只.采用线栓法建立大鼠局灶性脑IRI模型.于再灌注24 h后行神经功能缺损评分(NDS),采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑缺血梗死程度并计算脑梗死面积,原位末端标记法(TUNEL)技术检测各组大鼠脑皮质神经细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),Western blot法和免疫组织化学法检测大鼠脑皮质GRP78、Caspase-12、Bcl-2及Bax蛋白表达.结果 与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组大鼠脑IRI后NDS、脑梗死面积、AI均明显增加,GRP78、Caspase-12、Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显下降(P＜0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组大鼠NDS、脑梗死面积、AI及Caspase-12、Bax蛋白表达明显减少,GRP78、Bcl-2表达明显增加(P＜0.05).结论 再灌注同时吸入高浓度H2可通过增加脑IRI后内质网GRP78蛋白表达,并抑制Caspase-12的激活进而抑制ERS并促进内质网功能修复,对大鼠脑IRI起到一定的保护作用.     

糖尿病大鼠胃黏膜内质网应激及大黄素调控

目的：探讨内质网应激是否参与糖尿病大鼠胃黏膜损伤以及大黄素对其调节。方法：SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组与大黄素组,成模10周后,免疫组化法检测各组胃黏膜细胞GRP78,Caspase12蛋白表达情况。结果：①与对照组相比,糖尿病组与大黄素组大鼠于造模后均出现多尿、多饮、多食症状,成模10周时,体重减轻（P〈0．05）;血糖浓度显著增高（P〈0．05）。②与对照组相比,糖尿病组大鼠胃黏膜GRP78、Caspase12蛋白阳性表达细胞显著增多（P〈0．05）;与糖尿病组相比,大黄素组GRP78、Caspase12蛋白阳性表达的胃黏膜细胞显著减少（P〈0．05）。结论：内质网应激途径可能介导了糖尿病大鼠胃黏膜损伤,大黄素可降低糖尿病大鼠胃黏膜细胞的内质网应激反应,从而实现对胃黏膜的修复。     

内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬中的作用

目的：探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法：人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3 (30   μmol•L^-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠（TUDC ）(500  μmol•L^-1)组和VK3 (30   μmol•L^-1)与TUDC(500  μmol•L^-1)联合作用组。透射电镜观察Hela细胞内质网形态学变化。MTT 法检测细胞生存率。Western blotting法检测内质网应激特征性分子葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和自噬相关蛋白（LC3-Ⅱ）的表达水平。结果：对照组细胞形态正常,VK3组细胞浆内可见自噬泡及扩张的内质网。与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组Hela细胞生存率降低（P<0.05）。与对照组比较,VK3组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均增加（P<0.05）;与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组 GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低（P<0.05）。结论：在氧化应激诱导Hela细胞损伤过程中,内质网应激反应蛋白可介导Hela细胞发生自噬。     

远隔缺血预适应对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带区PERK/p-eIF2α通路及自噬的影响

目的 研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning, RIPC)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及内质网分子伴侣GRP78、内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)相关通路PERK/p-eIF2α的影响,探讨RIPC保护脑缺血损伤作用的相关机制。方法 将24只健康雄性Sprague-Dawley大鼠采用抽签法随机分为3组:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)组和RIPC+MCAO组。每组8只大鼠。采用改良线栓法制备大鼠MCAO再灌注模型,于缺血90 min后拔出线栓再灌注24 h。其中RIPC+MCAO组在MCAO之前,给予大鼠连续3 d的RIPC(采用夹闭双侧股动脉10 min开放10 min,每天3个循环的方法)。免疫荧光双标染色法检测再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及GRP78、p-eIF2α的表达。结果 1)Sham组大鼠脑内偶见Beclin1阳性细胞。MCAO组大鼠再灌注24 h缺血半暗带区Beclin1表达水平比Sham组显著升高(P<0.05)。给予RIPC的脑缺血再灌注大鼠半暗带区Beclin1的表达水平比MCAO组显著减少(P<0.05)。Beclin1与神经元标志物NeuN共定位。2)MCAO组大鼠再灌注24 h,脑缺血半暗带区GRP78分别与Beclin1和LC3B免疫荧光染色共定位。3)MCAO组大鼠再灌注24 h,脑缺血半暗带区Beclin1与p-eIF2α免疫荧光染色共定位。Sham组大鼠未见Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞,MCAO组大鼠再灌注24 h半暗带区可见大量Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞。给予RIPC后,缺血大鼠半暗带区Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞数目比MCAO组明显减少(P<0.05)。结论 RIPC可能通过抑制ERS相关通路PERK/p-eIF2α,减少神经元中自噬相关蛋白产生,避免神经元过度激活自噬,发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

阿托伐他汀干预对大鼠心肌缺血再灌注后GRP78和GADD153表达的影响

目的观察阿托伐他汀干预对大鼠心肌缺血再灌注损伤后内质网分子伴侣GRP78(endoplasmic reticulummolecular chaperon)和GADD153(growth arrest and DNA damage-inducible gene 153)表达变化的影响,探讨阿托伐他汀在心肌缺血再灌注损伤后抗凋亡的内质网应激机制。方法将54只SD大鼠随机分为阿托伐他汀干预组24只、模型对照组24只和假手术组6只,制作大鼠心肌再灌注损伤模型。阿托伐他汀干预组和模型对照组再灌注2 h6、h、24 h、48 h分别分为4个亚组,每个亚组动物6只。通过TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学检测GRP78和GADD153表达变化。结果假手术组大鼠偶可见凋亡细胞,对照组和干预组大鼠缺血再灌注2 h缺血周围区可见少量凋亡细胞,再灌注6 h凋亡细胞有所增多,再灌注24 h凋亡细胞数量达高峰,再灌注48 h凋亡细胞有所减少(P<0.05或0.01)。相同各时间点比较,干预组大鼠心肌细胞凋亡显著少于对照组(P<0.05或0.01)。假手术组大鼠心尖部相应区域心肌细胞未见明显GRP78及GADD153阳性表达。对照组和干预组大鼠再灌注2 h后心尖部GRP78表达开始增加,6 h达高峰,24 h时表达水平明显下降(P<0.01)。在相应时间点,干预组的GRP78蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.01)。对照组和干预组大鼠缺血周围区GADD153从再灌注6 h开始在神经细胞内明显表达,并逐渐增强,于再灌注24~48 h达高峰(P<0.01)。在相应时间点,干预组的GADD153蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.01)。结论干预心肌缺血再灌注后心肌细胞内质网伴侣GRP78和GADD153的表达可能是阿托伐他汀抑制心肌缺血再灌注损伤后抗凋亡的内质网应激机制之一。     

脑心通对大鼠脑缺血损伤的保护机制

目的:观察脑心通对大鼠缺血脑组织(纹状体)葡萄糖调控蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、GRP94表达的影响,探讨其对大鼠局灶性脑缺血损伤可能的保护机制.方法:大鼠随机分为假手术组、缺血损伤组(线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型)以及脑心通治疗组(缺血损伤前予脑心通治疗,n=30).应用组织学观察、免疫组织化学及半定量RT-PCR检测缺血不同时段(6、12、24 h)各组大鼠纹状体GRP78、GRP94表达的变化.结果:成功建立大鼠局灶性脑缺血模型.组织学观察表明脑心通治疗组大鼠脑缺血损伤程度较缺血损伤组明显减轻.免疫组织化学检查和RT-PCR检测均发现各时间点假手术组大鼠纹状体GRP78、GRP94表达高于缺血损伤组(P<0.01);缺血后6、12、24 h缺血损伤组、脑心通治疗组GRP78、GRP94表达呈现先升高后降低趋势, 缺血后12 h的表达最高;各时间点缺血损伤组GRP78、 GRP94表达低于脑心通治疗组(P<0.05或P<0.01).结论:大鼠纹状体缺血损伤后12 h内出现GRP78、 GRP94表达升高;脑心通能够提高脑缺血损伤组织GRP78、GRP94表达;脑心通可能是通过促进GRP78、GRP94表达来发挥保护内质网功能,减轻脑缺血损伤.     

糖尿病脾阴虚大鼠下丘脑内质网应激及滋补脾阴方药调节作用研究

目的探讨滋补脾阴方药调节糖尿病脾阴虚大鼠下丘脑内质网应激的作用机制。方法将大鼠随机分为空白组,糖尿病组,脾阴虚组,糖尿病脾阴虚组,糖尿病脾阴虚+滋补脾阴方药组共5组。通过蛋白免疫印迹(Western blot)法观察各组大鼠下丘脑内质网应激标志分子RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、真核起始因子2的α亚单位(e IF2α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的变化。通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察GRP78 mRNA表达变化,评价滋补脾阴方药对内质网应激的影响。结果糖尿病组、糖尿病脾阴虚组大鼠下丘脑p-PERK、p-e IF2α、GRP78蛋白表达较空白组均增加(P0.05),糖尿病脾阴虚+滋补脾阴方药组较糖尿病组、糖尿病脾阴虚组减弱(P0.05),e IF2α蛋白水平各组间无统计学差异。糖尿病组、脾阴虚组、糖尿病脾阴虚组大鼠下丘脑GRP78 mRNA表达较空白组均增强(P0.05),糖尿病脾阴虚+滋补脾阴方药组下丘脑GRP78 mRNA与糖尿病组、糖尿病脾阴虚组比较均有所降低(P0.05)。结论糖尿病组、糖尿病脾阴虚组大鼠下丘脑中发生内质网应激,滋补脾阴方药具有减轻内质网应激的作用。     

乌司他丁与内质网分子伴侣免疫球蛋白结合蛋白的分子对接和结合作用

目的 通过测定乌司他丁与免疫球蛋白结合蛋白（Bip）在脑缺血再灌注模型大鼠血清、大脑皮层中的浓度,以及两者的体外结合实验、模拟分子对接模型,探讨两者之间的相互作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为两组。正常组(n=18)大鼠经静脉注射乌司他丁20万IU/kg作为对照。实验组(n=18)大鼠在建立大脑中动脉栓塞模型（MCAO）后随即静脉注射乌司他丁20万IU/kg。采用酶标仪法、ELISA法分别测定乌司他丁及Bip在大鼠脑缺血后05、3、24 h中血清、大脑皮层中的浓度。通过乌司他丁与Bip的结合实验计算两者结合率,并利用软件模拟乌司他丁与Bip的分子对接模型。结果在患侧大脑皮层中,实验组乌司他丁浓度在3 h升高,24 h下降,而Bip浓度则在3 h中下降,24 h升高。乌司他丁与Bip的结合率为44%～62%,分子对接结果显示乌司他丁与Bip中的残基可形成范德华力及共轭作用,两者可形成不稳定复合物。结论在缺血大脑皮质中乌司他丁可与Bip形成不稳定复合物,其可能通过影响Bip的表达而在脑缺血再灌注中发挥着一定作用。     

老年大鼠肾脏损伤中ASPP2蛋白调控与内质网应激的作用及相关性分析

目的 探讨P53凋亡刺激蛋白(ASPP)家族成员ASPP2蛋白及内质网应激在老年大鼠肾脏损伤中的作用机制.方法 以6月龄SD大鼠为成年组,18月龄SD大鼠为老年组,苏木精-伊红染色(HE)观察各组大鼠肾脏结构的改变;qRT-PCR检测内质网应激相关指标C/EPB同源蛋白(CHOP)、活化转录因子6(ATF6)、X盒结合蛋白-1(XBP-1)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的mRNA表达水平;Western blot法检测各组大鼠ASPP2蛋白的表达水平,并对ASPP2的表达水平与内质网应激相关指标CHOP、ATF6、XBP-1、GRP78的表达水平作相关性分析.结果 与成年组SD大鼠相比,老年组SD大鼠肾脏结构明显改变,CHOP、ATF6、XBP-1、GRP78的mRNA表达水平及ASPP2蛋白表达水平显著增高,且ASPP2水平与CHOP和XBP-1呈正相关,ASPP2水平与ATF6呈负相关.结论 在老年SD大鼠中,ASPP2调控内质网应激可能是引起肾脏损伤的重要机制之一.