糖尿病人为什么会出现靶器官损害？

问：糖尿病微血管病变发生的机制？答：糖尿病微血管病变在临床上表现为：视网膜病变、肾脏病与周围神经炎。主要病理生理机制如下：细胞内高血糖引起血管通透性加大，NO减少，血管扩张减弱，血管收缩加强。AngⅡ、内皮素、血管内皮生长因子（VEGF）增加。时间越长，微血管内皮细胞丧失，血管外TGF-β生成增多，血管外基质蛋白沉积，毛细血管进行性闭塞。再加上局部组织水肿、缺血、缺O2引起视网膜血管新生，蛋白尿，肾小球膜扩张，肾小球硬化，周围神经退行性变。     

早期强化降糖的“记忆效应”

糖尿病慢性并发症侵犯人体各种组织器官,主要包括大血管（心血管、脑血管、四肢大动脉,尤其是下肢）、微血管（肾小球、眼底及心肌等）、神经、皮肤及骨关节等。糖尿病慢性并发症的病因尚不十分明确,常有多种因素参与,如代谢紊乱、遗传易感性、血流动力学改变和血液流变学异常等。其中,长期高血糖是糖尿病慢性并发症发生的最主要原因。在糖尿病慢性并发症中,微血管并发症（如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变）和神经病变与高血糖的关系更加密切,     

E—选择素与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是进展性的微血管病变，而E－选择素介导的白细胞与内皮细胞的相互作用是内皮细胞损伤、血管闭塞、新生毛细血管形成的重要原因。粘附、聚集于毛细血管内的白细胞释放自由基、酶及血管活性物质，增加血管通透性，破坏毛细血管结构；同时白细胞释放的血管生长物质及SE－选择素自身又都可刺激新生血管形成。E－选择素及其单克隆抗体的研究将为糖尿病视网膜病变的诊断和治疗提供新的思路。     

糖毒性血管损伤的研究进展

慢性持续性血糖增高是不同类型糖尿病共同的临床表现。高血糖不仅是糖尿病特有的微血管病变的主要原因；同时在大血管并发症，即动脉粥样硬化的发生与发展中也起着重要的作用。     

糖尿病血小板功能异常与微血管病变

糖尿病为全身系统性疾病，微血管病变是其常见的慢性并发症，包括糖尿病肾病（diabetic nephropathy）和糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy）和神经病变（diabetic neuropathy）等。许多研究证实，糖尿病患者的血小板功能异常在未出现微血管病变时已经存在，且血小板异常活化程度以有微血管病变者更为显著。血小板异常活化是糖尿病微血管病变的始动因素。笔者就糖尿病血小板功能异常与微血管病变作一综述。     

内皮素转换酶—内皮素系统与2型糖尿病大血同变关系的研究

目的：探讨内皮素转换酶（ECE），内皮功能改变与2型糖尿病大血管病变的关系。方法：应用RT－PCR技术对2型糖尿病患者40例，2型糖尿病并大血管病变患者60例及正常对照组60例进行了ECE mRNA水平，ECE活性测定，内皮功能检测。结果：ECEmRNA水平，ECE活性在2型糖尿病患者升高，在糖尿病大血管病变患者进一步显著升高。糖尿病患者普遍存在着内皮功能受损。结论：内皮功能受损是糖尿病血管病变的始动因素，ECE改变与2型糖尿病大血管病变密切相关。     

P—选择素与糖尿病血管病变

糖尿病并发血管病变与血小板活化及内皮受损、血管内皮功能减退密切相关。近年研究证实，P—选择素通过促进白细胞与血小板和内皮细胞的粘附造成内皮损伤和血管内微血栓形成，在糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的发生发展中具有重要作用。P—选择素及其单克隆抗体的研究将为临床诊治糖尿病血管病变提供新的思路。     

P-选择素与糖尿病血管病变

糖尿病并发血管病变与血小板活化及内皮受损、血管内皮功能减退密切相关.近年研究证实,P-选择素通过促进白细胞与血小板和内皮细胞的粘附造成内皮损伤和血管内微血栓形成,在糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的发生发展中具有重要作用.P-选择素及其单克隆抗体的研究将为临床诊治糖尿病血管病变提供新的思路.     

趋化因子与糖尿病并发症

本文重点讨论了趋化因子在糖尿病微血管并发症（如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变）和糖尿病大血管病变中表达水平发生的变化，说明了趋化因子及其受体在糖尿病的某些并发症的发病机制中是起着重要作用的。（吴妹葳摘）     

内皮素转换酶-内皮素系统与2型糖尿病大血管病变关系的研究

目的　探讨内皮素转换酶 (ECE)、内皮功能改变与 2型糖尿病大血管病变的关系。方法　应用RT PCR技术对 2型糖尿病患者 40例、2型糖尿病并大血管病变患者 6 0例及正常对照组6 0例进行了ECEmRNA水平、ECE活性测定 ,内皮功能检测。结果　ECEmRNA水平、ECE活性在2型糖尿病患者升高 ,在糖尿病大血管病变患者进一步显著升高。糖尿病患者普遍存在着内皮功能受损。结论　内皮功能受损是糖尿病血管病变的始动因素 ,ECE改变与 2型糖尿病大血管病变密切相关。目的　探讨内皮素转换酶 (ECE)、内皮功能改变与 2型糖尿病大血管病变的关系。方法　应用RT PCR技术对 2型糖尿病患者 40例、2型糖尿病并大血管病变患者 6 0例及正常对照组6 0例进行了ECEmRNA水平、ECE活性测定 ,内皮功能检测。结果　ECEmRNA水平、ECE活性在2型糖尿病患者升高 ,在糖尿病大血管病变患者进一步显著升高。糖尿病患者普遍存在着内皮功能受损。结论　内皮功能受损是糖尿病血管病变的始动因素 ,ECE改变与 2型糖尿病大血管病变密切相关。     

强化血糖控制与糖尿病大血管并发症

<正> 糖尿病的主要危害在于其微血管并发症和大血管并发症。微血管并发症包括糖尿病肾脏病变,是引起肾功能衰竭的主要原因;糖尿病视网膜病变,严重时导致失明;糖尿病神经病变,使患者的生活质量明显下降。大血管病变包括冠心病、脑卒中及外周     

RANTES与糖尿病及其血管并发症

调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子（regulated upon activation,normal T-cell espressed and secreted,RANTES）与其特异性受体结合后,可趋化炎症细胞和炎症因子到达胰腺组织,损伤胰岛β细胞功能,促进糖尿病的发生.研究发现,RANTES在糖尿病大血管及微血管内皮表面表达增加,其与黏附分子相互作用后,可激活白细胞释放多种炎症因子,诱导炎症反应及血管内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞的增殖,从而参与糖尿病大血管及微血管并发症的发生、发展.     

不识“肾病”真面目只缘身在健康中

知识篇 糖尿病肾病（DN）是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压可正常或偏高。其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。     

经颅多普勒检测糖尿病大血管和微血管病变的应用价值

目的 探讨经颅多普勒（TCD）在2型糖尿病患者脑部大血管、微血管病变中的临床应用价值。方法 用TCD比较糖尿病组与正常对照且、糖尿病组中糖尿病微血管并发症组与糖尿病无并发症组间检测动脉的脉动指数（PI）、平均血流速度值（Vm)。结果 糖尿病患者各检测动脉的PI值及颈内动脉颅外起始段（ICA）、大脑中动脉（MCA）、基底动脉的Vm值明显高于对照组（P＜0．001）,微血管并发症组ICA、MCA的PI值显著高于无并发症组（P＜0．001）。结论 PI、Vm对糖尿病脑部大血管病变有良好的敏感性;ICA、MCA的PI值异常增高可作为糖尿病脑部微血管病变的一项指标。     

护骨素与糖尿病及其血管并发症关系研究进展

糖尿病血管病变是糖尿病主要并发症,护骨素（OPG）与血管疾病密切相关.本文概述OPG的结构、表达调控、生物学作用,探讨OPG与糖尿病及其血管并发症（大、微血管并发症及内皮功能异常）的关系.     

内皮素转换酶-内皮素系统与2型糖尿病

目的探讨内皮素转换酶(ECE)、内皮功能改变与2型糖尿病大血管病变的关系.方法应用RT-PCR技术对2型糖尿病患者40例、2型糖尿病并大血管病变患者60例及正常对照组60例进行了ECE mRNA水平、ECE活性测定,内皮功能检测.结果 ECE mRNA水平、ECE活性在2型糖尿病患者升高,在糖尿病大血管病变患者进一步显著升高.糖尿病患者普遍存在着内皮功能受损.结论内皮功能受损是糖尿病血管病变的始动因素,ECE改变与2型糖尿病大血管病变密切相关.     

血栓调节蛋白与糖尿病微血管病变

血栓调节蛋白（ＴＭ）是反映血管内皮损伤的一个分子标记物。糖尿病伴微血管病变时血ＴＭ水平显著增高，其中以糖尿病肾病时ＴＭ变化最为明显。血ＴＭ增高与血管内皮损伤程度、肾功能损害等有关。测定ＴＭ水平对糠尿病微血管病变，尤其是糖尿病肾病时血管内皮损伤程度以及糖尿病肾病的早期识别有重要的临床参考价值。     

血管内皮细胞的功能——糖尿病大血管病变的晴雨表

糖尿病患者大血管病变的风险明显高于普通人群,即使严格控制血糖仍很难显著降低缺血性心血管事件的发生[1-2].大量的临床及实验室研究结果表明,糖尿病患者大血管病变危险性增高的主要原因与胰岛素抵抗(IR)以及高血糖所导致的血管内皮细胞(EC)功能受损有关.     

ET/NO、t-PA/PAI-1及TXA2/PGI2与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病（DN）患者肾脏微血管病变的发生发展与血管内皮细胞损伤、血小板活化、纤溶活性降低密切相关。血管内皮功能受损时，对血管内皮细胞合成分泌的多种血管活性肽，如内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1有明显的影响，而纤溶活性降低与PA活性降低及PAI增加有关。现就ET／NO、t—PA／PAI-1及血栓素（TXA2）／前列环素（PGI2）与DN的关系综述如下。     

2型糖尿病血管病变与血清TC、LDL-C、Apo-B代谢紊乱的研究

糖尿病人慢性高血糖所致糖基化蛋白的增加以及在此过程中产生的氧自由基均可导致血管壁的损伤。同时糖尿病病人中胆固醇酯的代谢紊乱也增加了慢性血管并发症的发生。最近，作者观察了糖基化血红蛋白（ＧＨｂ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及胆固醇酯（ＴＣ，ＬＤＬＣ，ＡｐｏＢ）在２型糖尿病和其并发的大血管及微血管病变中均有不同程度的变化，现将研究结果报告如下。一、对象与方法１．研究对象：（１）糖尿病组：根据ＷＨＯ诊断标准诊断的糖尿病患者６２例（男２８，女３４），平均年龄为５８±１３岁，本组中伴有血管病变者３２例，…