双乙酰香茶菜甲素抗离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

目的：观察双乙酰香茶菜甲素（ＤＡＡ－Ａ）对心肌缺血再灌注损伤的作用，方法：离体大鼠心脏停灌４０ｍｉｎ，再灌２５ｍｉｎ，造成心肌缺血再灌注损伤模型，结果：ＤＡＡ－Ａ０．１３，０．２５，０．５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１对再灌注所致心功能低下有心脏保护作用，降低室颤发生率及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），丙二醛（ＭＤＡ）的生成量，ＤＡＡ－Ａ０．２５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１改善心肌超微结构，结论：ＤＡＡ－Ａ抗心肌缺血再灌注损伤     

沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤时超微结构及对心肌组织ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。方法：预先ｉｇ沙棘总黄酮（ＴＦＨ）６ｄ后，用ＳＤ大鼠制作心肌缺血再灌注模型。结果：缺血４０ｍｉｎ，再灌３０ｍｉｎ后ＴＦＨ（７７ｍｇ·ｋｇ－１、２３１ｍｇ·ｋｇ－１）能明显减轻缺血再灌损伤区超微结构的病理改变，显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。结论：ＴＦＨ对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化反应有关。     

静注Vit E乳剂对家兔心肌缺血再灌注期氧化应激的影响

目的：探讨国产ＶｉｔＥ乳剂对家兔心肌缺血后再灌注期氧化应激的影响。方法：２０只家兔在急性心肌缺血３０ｍｉｎ后再灌注１２０ｍｉｎ。分别于再灌注前静脉注射国产ＶｉｔＥ１００ｍｇ·ｋｇ－１（ＶＥ组）和生理盐水对照乳剂（ＳＬ组）。结果：给药前、给药后５ｍｉｎ和１２０ｍｉｎ，ＶＥ组血浆ＶＥ浓度分别为０．０１±０．００２ｍｍｏｌ·Ｌ－１、０．２±０．０４ｍｍｏｌ·Ｌ－１和０．０９±０．０２ｍｍｏｌ·Ｌ－１。再灌注期血浆ＣｕＺｎ－ＳＯＤ和心肌Ｍｎ－ＳＯＤ活性升高，ＬＰＯ含量下降，心肌超微结构损伤减轻，收缩带坏死和梗塞范围均显著缩小。结论：国产ＶｉｔＥ乳剂能有效抑制氧化应激，对心肌再灌注损伤有较好保护作用。     

阿魏酸钠对大鼠心脏氧反常的作用

用离体大鼠心脏氧反常模型研究阿魏酸钠（ＳＦ）对氧反常心肌功能，代谢及结构的影响。缺氧４０ｍｉｎ后复氧１０ｍｉｎ，ＳＦ０．２１、０．４２、０．８５、１．６９ｍｍｏｌ．Ｌ－１可显著减少心肌复氧时的肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的释放及脂质过氧化产物雨二醛（ＭＤＡ）的生成，明显提高心肌谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力。ＳＦ１．６９ｍｍｏｌ．Ｌ－１明显减轻心肌超微结构的损害。缺氧３０ｍｉｎ后复氧２０ｍｉｎ，ＳＦ０．４２ｍｍｏｌ．Ｌ－１明显增加冠脉流量，促进心肌功能的恢复，明显降低心肌钙含量。结果提示ＳＦ的保护氧反常心肌作用可能与其抗氧自由基毒性作用，减轻脂质过氧化反应及钙超载有关。Ｐ＜０．０１图１核及核周结构正常，肌原纤维排列规则、整齐，肌节结构清晰，∑Ｍ×６０００图２　线粒体嵴模糊、紊乱、稀疏，肌原纤维结构紊乱．∑Ｍ×８３００图３　线粒体嵴紊乱、消失，部分溶解为空泡状．肌原纤维结构紊乱，∑Ｍ×１００００图４　核周间隙不增宽，肌节结构清晰，线粒体嵴较清晰．∑Ｍ×８３００明显下降．３～５ｍｉｎ时有所回升．５ｍｉｎ后随着缺氧时间延长ＣＦ明显下降．再恢复供氧后有所回升．但与正常组比较，Ｐ＜０．０１?     

牛磺酸对大鼠心肌缺血损伤的保护

采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ，５ｍｇ·ｋｇ－１）造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）、丙二醛（ＭＤＡ）、总磷脂（ＰＬ）、胆固醇（ＣＨ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ·Ｐｘ）活力及心肌钙含量的变化。结果发现：在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛磺酸（Ｔａｕ，２００ｍｇ·ｋｇ－１），对心肌缺血损伤有保护作用，表现为能明显减少心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ的生成，提高ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ）活力，减轻磷脂的降解和心肌钙聚集作用。提示：Ｔａｕ对心肌Ｍｉｔ的保护作用可能是其抗心肌缺血损伤的重要机制之一。     

水杨酸钠对离体大鼠心脏缺血再灌损伤的影响

在离休大鼠心脏缺血再灌损伤模型上，研究水杨酸钠（ＳＡ）对缺血再灌后心功能恢复及心肌组织Ｃａ２＋含量的影响。与缺血再灌组比较，ＳＡ（０．１－１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）呈剂量依赖性显著抑制心脏再灌后心功能的恢复。心肌组织Ｃａ２＋含量显著增高。络合剂ＥＤＴＡ和小牛血清白蛋白均能显著对抗ＳＡ诱导的心功能损害，使心肌组织Ｃａ２＋含量显著降低。提示ＳＡ能加重离休大鼠心脏缺血再灌损伤。其机理可能与其促进Ｃａ２＋超负荷引起的心肌损伤有关。ＥＤＴＡ和小牛血清白蛋白具有对抗ＳＡ的心肌毒性作用。     

卡托普利和多巴胺对羟自由基致心肌损伤的保护作用

研究多巴胺（ＤＡ）与卡托普利（Ｃａｐ）合用对外源性羟自由基（·ＯＨ）灌注所致家兔心肌损伤的治疗效果．结果表明,ｉｖ·ＯＨ生成液后立即静滴ＤＡ１０μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１,３０ｍｉｎ,输注期间心肌收缩能力明显升高,但停药后逐渐恶化．血清脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高,心肌超微结构损伤．Ｃａｐ（给·ＯＨ前２ｍｉｎｉｖ２．５ｍｇ·ｋｇ－１）及Ｃａｐ＋ＤＡ组则保持心功能指标和ＭＤＡ在正常范围,但单独Ｃａｐ组心肌收缩功能指标在开始１５ｍｉｎ有下降趋势．两组心肌细胞超微结构大致正常．结果提示,Ｃａｐ＋ＤＡ联合用药对·ＯＨ所致心功能降低的保护作用优于单独Ｃａｐ治疗,同时克服了单用ＤＡ加重心肌损伤的不足．     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。     

槲皮素对大鼠大脑皮质细胞膜α_2－肾上腺素能受体的影响

用３Ｈ－可乐定分析大鼠大脑皮质细胞膜α２－肾上腺素能受体的特征，研究槲皮素对３Ｈ－可乐定结合的影响。３Ｈ－可乐定与大鼠大脑皮质细胞膜的结合是快速（Ｋ１：０．０２７Ｌ·ｎｍｏｌ－１·ｍｉｎ－１）、可逆（Ｋ２：０．１０４ｍｉｎ－１）的，有高度亲和力（ＫＤ：５．８７±１．１３ｎｍｏｌ·Ｌ－１）和可饱和性（Ｂｍａｘ：１６０±１０ｐｍｏｌ·ｇ－１，ｐｒ）。ｌ－可乐定、ｌ－肾上腺素、ｌ－去甲肾上腺素和ｌ－异丙肾上腺素等药物抑制３Ｈ－可乐定结合的效能顺序表明，大鼠大脑皮质细胞膜上３Ｈ－可乐定结合点为α２－肾上腺素能受体。１ｎｍｏｌ·Ｌ－１～１ｍｍｏｌ·Ｌ－１槲皮素竞争抑制３Ｈ－可乐定与大鼠大脑皮质细胞膜α２－肾上腺素能受体结合，Ｋｉ值为５．７３±１．５８μｍｏｌ·Ｌ－１。     

苯海索对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护

目的：研究苯海索（ｔｒｉｈｅｘｙｐｈｅｎｉｄｙｌ，ＴＨＰ）对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用阻断四血管法造成急性前脑缺血再灌注损伤。ＴＨＰ１．５ｍｇ·ｋｇ－１或３ｍｇ·ｋｇ－１在缺血前５ｍｉｎ，再灌前和再灌注３０ｍｉｎ分３次静脉注射。结果：ＴＨＰ可剂量依赖性阻止脑组织和红细胞中超氧化物歧化酶活力下降及脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力下降，阻止外周血中ＬＤＨ活力增加和过氧化脂质含量增加，并促进脑电活动恢复和抑制脑水肿形成。结论：ＴＨＰ对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与抗脂质过氧化有关。     

美西律对海马脑片突触功能缺氧损伤的保护作用

记录大鼠海马脑片ＣＡ１区锥体细胞的群锋电位（ＰＳ）和突触前排放（ＰＶ），缺氧３ｍｉｎ时对照组ＰＳ幅度下降至０．４±０．４ｍＶ，而提前１ｈ灌流美西律（Ｍｅｘ）１０或１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１组ＰＳ仅下降至１．２±１．２或１．５±０．４ｍＶ。复氧３０ｍｉｎ后对照组ＰＳ恢复率为１１％，Ｍｅｘ１０或１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１组分别为４８％和６５％。可见Ｍｅｘ减慢缺氧时ＰＳ下降过程，加速度复氧时ＰＳ恢复过程，…     

去甲乌药碱的药理作用与心脏β－AR关系的初步研究

附子有效成分去甲乌药碱（ＤＭＣ）的药理作用以及与肾上腺素能β受体（β－ＡＲ）的关系的研究表明，０．５ｍｇ·ｋｇ－１的ＤＭＣ可使正常小鼠心肌β－ＡＲ轻度上调，与异丙肾上腺素（ＩＳＯ）相比，ＤＭＣ能轻度激动ｃＡＭＰ，使其血浆含量升高，升高的峰值时间在１０ｍｉｎ左右。ＤＭＣ的最小激动量为０．５ｍｇ·ｋｇ－１，最大激动量为５ｍｇ·ｋｇ－１。ＤＭＣ对１２５Ｉ－ＰＩＮ的竞争抑制实验表明，在１×１０－６～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１时，ＤＭＣ可抑制１２５Ｉ－ＰＩＮ与β－ＡＲ结合，与心得安比较抑制浓度大４～５个数量级。与ＩＳＯ合并用药观察血浆ｃＡＭＰ浓度变化提示，０．５ｍｇ·ｋｇ－１ＤＭＣ与小剂量（０．１ｍｇ·ｋｇ－１）和较大剂量（１ｍｇ·ｋｇ－１）的ＩＳＯ合用时，既无协同作用，也未见拮抗作用。     

槲皮素磷酸酯钾对大鼠急性脑缺血再灌损伤的保护作用

用四动脉结扎法造成大鼠急性全脑缺血．４５ｍｉｎ缺血后再灌１ｈ造成再灌损伤模型。槲皮素磷酸酯钾在缺血前５ｍｉｎ及再灌前５ｍｉｎ各静注一次（２０ｍｇ·ｋｇ－１）·可减轻脑水肿并缓解脑损伤时ＣＫ的释放．保护ＳＯＤ的活性及降低脑组织ＭＤＡ的升高。提示槲皮素磷酸酯钾对脑缺血再灌损伤有保护作用。此作用可能与保护ＳＯＤ活性．抑制自由基的产生或直接清除自由基有关。     

前列腺素介导缓激肽诱导预适应对缺血再灌心肌的保护作用(英文)

在大鼠离体心脏观察了前列腺素介导缓激肽诱导的预适应对缺血再灌心肌的保护作用．３０ｍｉｎ缺血和３０ｍｉｎ再灌引起心功能降低（左室内压和左室内压最大上升速率下降）,冠脉流量和心率降低以及肌酸激酶（ＣＰＫ）释放增加．缺血预适应（５ｍｉｎ缺血,５ｍｉｎ再灌,重复３次）能显著改善心功能,促进心率和冠脉流量的恢复,减少ＣＰＫ释放．其作用不受吲哚美辛（１０μｍｏｌ·Ｌ－１预先灌流３０ｍｉｎ）影响．预先用缓激肽（０．５μｍｏｌ·Ｌ－１）处理５ｍｉｎ产生缺血预适应样心肌保护作用,表现为促进心功能恢复,减少ＣＰＫ释放．该作用被预先灌流吲哚美辛取消．对照组,缺血再灌组,缓激肽组,吲哚美辛加缓激肽组的ＣＰＫ分别为（０．２８±０．０３）,（２．２３±０．０６）,（０．３９±０．０９）,（１．８７±０．０５）μｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１湿组织．结果提示：缓激肽诱导预适应对缺血再灌心肌的保护作用与促前列腺素生成有关     

17β-雌二醇对人成骨细胞株HOS TE85细胞增殖及胞内cAMP,cGMP,iNOS影响

目的观察１７β－雌二醇（Ｅ２）对ＨＯＳＴＥ８５细胞增殖及胞内ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ，ｉＮＯＳ影响。方法［３Ｈ］－ＴｄＲ参入，放射免疫及Ｌ－３Ｈ－精氨酸转化法。结果Ｅ２１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１处理４８ｈ，细胞计数为（９４．３×１０７±７．５×１０７）个·Ｌ－１，对照组为（６５．０×１０７±５．９×１０７）个·Ｌ－１，［３Ｈ］－ＴｄＲ参入量增加４５．０％；细胞ｉＮＯＳ活性为（７３．０±６．６）ｐｍｏｌ·Ｌ－１·ｇ－１·ｍｉｎ－１（比对照组增加４６１．５％），ｃＧＭＰ为（０．６９±０．０３）ｐｍｏｌ·Ｌ－１·１０－８ｃｅｌ（比对照组增加３０５．９％）；抑制ｈＰＴＨ诱导胞内ｃＡＭＰ升高。结论Ｅ２能刺激成骨细胞增殖。Ｅ２可能通过影响胞内ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ，ｉＮＯＳ含量和活性而发挥作用。     

双乙酰香茶菜甲素抗离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

目的：观察双乙酰香茶菜甲素（ＤＡＡＡ）对心肌缺血再灌注损伤的作用．方法：离体大鼠心脏停灌４０ｍｉｎ，再灌２５ｍｉｎ，造成心肌缺血再灌注损伤模型．结果：ＤＡＡＡ０１３，０２５，０５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１对再灌注所致心功能低下有心脏保护作用，降低室颤发生率及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），丙二醛（ＭＤＡ）的生成量．ＤＡＡＡ０２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１改善心肌超微结构．结论：ＤＡＡＡ抗心肌缺血再灌注损伤的作用与其抗脂质过氧化损伤有关．     

尼卡地平和多巴胺对羟自由基引起麻醉大鼠血流动力…

羟自由基（·ＯＨ）生成液０．０５ｍＬ·ｋｇ＾－１ｉｖ使麻醉大鼠的左心室收缩期峰值压，平均动脉压，左心室收缩期峰值压与心率乘积，左室等容收缩期压力最大上升速率和左室等容舒张期压力最大下降速率明显下降，而左室舒张末期压力和血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高。给·ＯＨ前５ｍｉｎ ｉｖ尼卡地平（Ｎｉｃ）０．５２μｇ·ｋｇ＾－１可明显而持久地降低ＭＤＡ含量，但对血流动力学及心肌收缩性能指标仅有短暂改善作用。给     

API_（0134）对四种诱聚剂致血小板聚集的影响

采用比浊法观察到ＡＰＩ０１３４显著抑制二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、肾上腺素（Ａｄｒ）、花生四烯酸（ＡＡ）和胶原（Ｃｏｌｌ）诱导的人和大鼠血小板聚集。ＡＰＩ０１３４体外给药（２８．８～９１０ｍｇ·Ｌ－１）呈剂量依赖性的明显抑制ＡＤＰ、Ａｄｒ和ＡＡ诱导的人血小板聚集，其中对ＡＤＰ诱导的血小板聚集抑制作用最强，１ｍｉｎ和５ｍｉｎ时的半抑制浓度（ＩＣ５０）分别为１３４ｍｇ·Ｌ－１和７６．６ｍｇ·Ｌ－１，对Ａｄｒ诱导的血小板聚集之ＩＣ５０分别为１９４和１３７．６ｍｇ·Ｌ－１，对ＡＡ诱导的血小板聚集抑制作用较弱，５ｍｉｎ时的ＩＣ５０为２０３ｍｇ·Ｌ－１，ｉｖＡＰＩ０１３４７０和１００ｍｇ·ｋｇ－１，对ＡＤＰ和Ｃｏｌｌ诱导的大鼠血小板聚集也呈显著抑制作用，抑制率分别为２７．８％～３９．５％和２４．３％～３５．０％。     

褪黑素抗自由基作用及其机制

目的研究褪黑素（ＭＥＬ）的抗自由基作用,并探讨其作用机制。方法以丙二醛（ＭＤＡ）为指标,考察ＭＥＬ对四氯化碳（ＣＣｌ４）或氰化钾（ＫＣＮ）处理小鼠肝或脑组织脂质的保护作用;考察ＭＥＬ对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核的影响;观察ＭＥＬ清除羟自由基（·ＯＨ）作用,及对醋氨酚处理小鼠肝谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量和大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响。结果ＭＥＬ（２．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）能显著对抗ＣＣｌ４或ＫＣＮ所致小鼠肝脏或脑组织丙二醛含量的增加。ＭＥＬ（１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可明显抑制环磷酰胺引起的小鼠骨髓细胞微核增多。ＭＥＬ（０．０７８～５．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可直接清除·ＯＨ。ＭＥＬ（１．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可显著对抗醋氨酚（ＡＡＰ）所致小鼠ＧＳＨ的耗竭作用。ＭＥＬ（１．０,５．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）亦可显著提高大鼠红细胞内ＳＯＤ、ＣＡＴ、全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论ＭＥＬ可保护脂质和核酸免受过氧化损伤,这可能与其直接清除·ＯＨ,提高机体ＧＳＨ含量及增强ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力有关。     

大鼠肝和心脏微粒体羧酸酯酶的诱导与抑制

用对硝基苯醋酸酯（ｐ－ＮＰＡ）为底物，测定大鼠肝和心脏敌酸醋酶（ＣＥ）的水解活性，苯巴比妥和氟贝特对肝脏ＣＥ活力有明显的诱导作用，而地塞米松（Ｄｅｘ）对心脏ＣＥ活力显示有诱导作用，表明相同药物对肝和心脏ＣＥ活力诱导是有差异的：双－对硝基苯磷酸酯钠（ＢＮＰＰ），苯甲基磺酰氟（ＰＭＳＦ）和氟磷酸二异丙酯（ＤＦＰ）对肝和心脏ＥＣ活力均有明显的抑制作用，ＢＮＰＰ，ＰＭＳＦ和ＤＦＰ对肝及心脏ＣＥ活力的Ｉ５０分别为１００，２００，５μｍｏｌ·Ｌ－１和５０．０，５．０、０１ｍｍｏｌ·Ｌ－１；对肝和心脏ＣＥ水解ｐ－ＮＰＡ的Ｋｉ分别为１．１．１．２．０．６７ｍｍｏｌ·Ｌ－１和１．０，０．８．０．５４ｍｍｏｌ·Ｌ－１，结果表明三种抑制剂对肝和心脏ＣＥ的抑制强度存在明显差异．