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1.
为了探讨人GM-CSF基因转移表达对慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能的影响,运用携带人GM-CSF基因的重组腺病毒转染慢性乙型肝炎患者PBMCs,表明以重组腺病毒为载体的人GM-CSF基因在转染细胞中,可持续表达1.26±0.065 ̄2.09±0.11ngs·ml^-1·24h^-1水平26天左右。通过观察慢性乙型肝炎患者PBMCs在GM-CSF基因转染前后及分泌GM-CSF细胞和慢性乙型肝炎患者PB 相似文献
2.
氨甲喋呤对类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞产生细胞因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究氨甲喋呤(MTX)对类风湿性关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)产生细胞因子的影响。方法采用ELISA双抗夹心法,观察RA患者TNF-α、IL-6的自发分泌及MTX和LPS的影响,以及MTX和PHA对IL-10和IFN-γ产生的影响。结果低浓度MTX(5mg·L-1)有抑制RA患者PBMC自发分泌IL-6的作用,并对LPS(10mg·L-1)诱导IL-6的产生具有抑制作用,对TNF-α的自发分泌及LPS促分泌作用无明显影响;而高浓度MTX(15mg·L-1)对TNF-α、IL-6和INF-γ均具有抑制作用;并能促进PHA(10mg·L-1)诱导IL-10的产生;使IL-10/INF-γ的比率上升。结论MTX通过调节细胞因子网络(增高Th2型细胞产生的细胞因子和降低Th1型细胞产生的细胞因子)来发挥免疫调节作用和抑制炎症反应,这可能是其对RA产生治疗作用机制之一 相似文献
3.
采用ELISA法,观察了正常大鼠肾小球及GMC在体外培养期间分泌TNF的变化规律及不同细胞因子对其分泌TNF的影响。结果表明:体外培养的肾小球与GMC具有分泌TNF的功能,而且不同的时相TNF分泌的量不等。IL-1对其分泌TNF无影响。IL-6抑制肾小球分泌TNF,但促进GMC分泌TNF。ET-1能明显促进TNF的分泌,而且促进的幅度与其浓度成正比。 相似文献
4.
任蕴芳 《中国药理学与毒理学杂志》1994,8(2):97-101
通过体外半固体培养集落形成和液体培养测定分析了重组的人或小鼠集落刺激因子对大鼠正常骨髓及其白血病细胞生长的影响。实验结果表明,重组的人巨噬细胞集落刺激因子(rhM-CsF),粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)和重组的小鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)能明显促进褐家(brownNoeway)大鼠正常骨髓造血祖细胞的生长,在终浓度1000kU·L-1时,它们的刺激指数分别为28±s10,12±s4,25±s9。然而,rhG-CSF和rmGM-CSF明显地抑制其白血病细胞集落形成,其IC50分别为35±s8和1343±s634kU·L-1也具有一定的抑制效应。同样,在液体培养中证实rhG-CSF和rmGM-CSF明显地抑制LT12白血病细胞DNA合成及饱和生长密度(IC50分别为1913和187kU·L-1)。重组的人粒-巨噬细胞集落刺激因子和小鼠多系集落刺激因子无论在半固体或液体培养中对大鼠正常骨髓造血祖细胞和白血病细胞的增殖均无明显影响。此外,还观察到大鼠急性白血病LT12细胞经rmGM-CSP(1000kU·L-1)处理8d后,6±s1%的细胞显示具有还原硝基篮四氮唑的能力。 相似文献
5.
蛋白激酶C抑制剂和钙调素抑制剂对小鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏… 总被引:5,自引:0,他引:5
蛋白激酶C(PKC)抑制剂H-7(0.31-50μg·ml^-1)和钙调素(CaM)拮抗剂X-7(10-4000ng·ml^-1)皆可浓度依赖地抑制脂多糖诱导卡西霉素启动的小鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)。W-7(10ng·ml^-1)抑制TNF释放的最佳时间为8h。提示巨噬细胞释放TNF可能依赖于PKC和CaM。 相似文献
6.
采用新的夹心酶联免疫吸附试验,测定不同浓度乌苯美司与1×10^6/ml人外周血单核血共同培育下的克隆刺激因子水平。当加入0.1μg/ml国产Ube时,粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子浓度为301±17pg/ml,相同浓度的日产Ube,其GM-CSF浓度为309±18pg/ml,两之间无显著差异。 相似文献
7.
造血生长因子联合应用对骨髓粒—单系造血祖细胞体匀增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究不同造血生长子联合应用对骨髓粒-单系造血祖细胞体外增殖的调节作用。方法:应用甲基纤维素体外半固体培养法,检测各种生长因子联合应用组,CFU-GM集落的生物情况。结果:造血生长因子的联合应用不仅可增加CFU-GM集落数,促进CFU-GM集落的体外形成,而且,也能明显地增加CFU-GM集落的体积,在型CFU-GM集落数的比例在各联合应用组增加显著,其中以IL-3+IL-6+G-CSF+GM- 相似文献
8.
莫雷西嗪及其代谢产物莫雷西嗪亚砜在健康愿者的药物动力学 总被引:3,自引:0,他引:3
建立测定莫雷西嗪(Mor)及其代谢产物Mor-SO2,Mor-SO血浆和尿液浓度的HPLC法。健康志愿6人poMor600mg后,Mor血浓达峰时间(Tmax)为1.6±0.6h,峰浓度(Cmax)为2.1±0.4μg·ml^-1,清除率(Cl)为1.8±0.5L·kg^-1·h^-1。Mor-SO的Cmax为0.19±0.06μg·ml^-1,消除半衰期(T1/2)为2.3±1.0h。48h… 相似文献
9.
抑肽酶抑制凝血酶(0.25U·ml^-1)诱导的血小板聚集(IC50=200kIU·ml^-1)。在EGTA1mmol·L^-1或Ca^2+0.5mmol·L^-1,抑肽酶对凝血酶(0.1U·ml^-1)诱导的胞浆游离钙浓度升高都有抑制作用(IC50分别为117和50kIU·ml^-1)。抑肽酶不影响细胞骨架蛋白。表明抑肽酶具有抑制血小板聚集的作用,可能与抑制钙有关。 相似文献
10.
细胞因子促进人BT325胶质瘤细胞产生一氧化氮 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察脂多糖及一些前炎性细胞因子对体外培养的星形交质细胞产生一氧化氮(NO)的影响。方法:Giress法检测细胞培养上清中NO2^-含量。结果:体外培养4h时人BT325星形胶质瘤细胞开始产生N),12h达高峰(15.0-17.5μmol.L^-1)并持续至72hLPS1mg。L^-1,IFN-γ100kU.L^-1,TNFα 100kU.L^-1,IL-1及IL-2NO〉以TNF-α,IL- 相似文献
11.
用Griess法检测细胞培养上清中NO÷2含量作为反映细胞产生一氧化氮(NO)量的指标,观察细菌脂多糖(LPS),干扰素γ(IFN-γ),肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素2(IL-2)对大鼠C6胶质瘤细胞产生NO的影响.结果C6细胞于体外培养8h时可自发产生NO,24h达峰值(17.5±1.9vs溶剂对照组6.5±1.9μmol·L-1),48h仍有产生.在所用剂量范围,上述因素单独作用24h均不影响C6产生NO,而5-500kU·L-1IL-2与0.5mg·L-1LPS或50kU·L-1IFN-γ合用可增强C6产生NO(10.6-13.4vs7.2μmol·L-1),LPS,IFN-γ及TNF-α三者合用亦有一定促进C6产生NO作用.提示炎性刺激与炎性细胞因子共同作用可促进中枢神经胶质细胞产生NO. 相似文献
12.
肝素对生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞分裂和增殖的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨肝素是否能抑制生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)分裂和增殖。方法:应用含10%FBS的M-199培养液培养大鼠PASMC。细胞分裂及细胞增殖分别用[methyl-^3H]TdR和细胞计数监测。结果:FBS(10%),以及FBS(1%)与PDGF(50μg·L^-1),FGF(50μg·L^-1),或IL-1α(100ng·L^-1)联合应用均能增加大鼠PASMC分裂。肝素( 相似文献
13.
细胞因子基因工程药物的临床应用 总被引:3,自引:0,他引:3
分子生物学及基因工程技术的发展使许多细胞因子已能入人工合成,其中EPO,GM-CSF,G-CSF,IFN,IL-2等已广泛应用于临床,取得了良好疗效;而IL-3,IL-6,IL-11,TPO,NGF,EGF,IL-Ira,TNF,M-CSF等也通过动物试验及试验试用展出现良好的临床应用前景。 相似文献
14.
目的:研究不同造血生长因子联合应用对骨髓粒-单系造血祖细胞体外增殖的调节作用。方法:应用甲基纤维素体外半固体培养法,检测各种生长因子联合应用组,CFU-GM集落的生长情况。结果:造血生长因子的联合应用不仅可增加CFU-GM集落数,促进CFU-GM集落的体外形成,而且,也能明显地增加CFU-GM集落的体积,大型CFU-GM集落数的比例在各联合应用组增加显著,其中以IL-3+IL-6+G-CSF+GM-CSF联合应用组作用最强。同时,结果还显示,造血生长因子的联合应用可加速CFU-GM集落的形成。结论:造血生长因子的联合应用能够协同地促进骨髓粒-单系造血祖细胞的体外增殖,从而为联合应用造血生长因子来扩增少量骨髓,外周血或脐血中造血干/祖细胞进行移植治疗白血病或实体瘤提供了实验依据。 相似文献
15.
严重颅脑外伤对机体免疫功能的影响及其临床意义 总被引:8,自引:2,他引:6
报告37例严重颅脑外伤患者PBL亚群变化及细胞因子IL-2,sIL-2,IL-6,IL-8,TNFα和G-CSF的变化。经促分裂原PHA刺激培养后,PBL亚群的变化均明显低于对照组脑外伤组IL-2下降,TNFα、TNFα、IL-6及IL-8,sIL-2R明显上升(P〈0.01或P〈0.05)。脑外伤感染亚组早期上述细胞因子已有明显改变。提示CD8^+,CD25^+和IL-2,TNFα及IL-6的测 相似文献
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采用新的夹心酶联免疫吸附试验(ELISA),测定不同浓度乌苯美司(ubenimex,Ube)与1×106/ml人外周血单核细胞共同培育下的克隆刺激因子(CSF)水平。当加入0.1μg/ml国产Ube时,粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子(GM-CSF)浓度为301±17pg/ml,相同浓度的日产Ube,其GM-CSF浓度为309±18pg/ml,两者之间无显著差异(P>0.05)。结果表明,Ube体外对人外周血单核细胞分泌GM-CSF分泌量也提高,国产Ube和日产Ube作用一致 相似文献
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人IL—1,IL—6及TNFα基因在卵巢癌患者单个核细胞中的表达与相互关系 总被引:1,自引:0,他引:1
利用MTT法及原位杂交技术,检测了46例卵巢癌患者外周血单个核细胞(PBMC)及腹水细胞分泌的IL-1、IL-6和TNFα蛋白水平及其mRNA的表达。结果表明,卵巢癌患者血PBMC细胞、腹水细胞的IL-1、IL-6和TNFα分泌水平明显高于健康对照组,具有统计学意义。且加入一定剂量的IL-1能促进这些细胞的IL-6及TNFα分泌水平,这种作用能被IL-1的单克隆抗体封闭。提示:IL-1、IL-6和 相似文献
19.
《中国药理学通报》1996,(6)
目的:探讨伴刀豆蛋白A(ConA)对人胃癌细胞肿瘤坏死因子受体(TNFR)的调节机制及肿瘤坏死因子突变体(TNF-m)细胞毒效应与TNFR之间的关系。方法:以125I-TNF-m作为放射配体,用放射配体结合分析法、MTT比色法对ConA作用前后的人胃癌细胞(SGC7901)TNFR的数目,亲和力,以及TNF-m的细胞毒效应进行了检测,结果:ConA可快速增加细胞表面TNF-m的结合位点(0.56×10-11对0.91×10-11nmol·细胞-1,P<0.01)而不影响受体的亲和力(Kd:2.78×10-10对2.63×10-10mol·L-1,P>0.5)。ConA不增加受体蛋白的合成和胞浆受体的数目;ConA作用组TNF-m的内化和降解(分别为1.24×10-6和0.18×10-6nmol)显著低于对照组的内化和降解(分别为0.6×10-6和0.07×10-6nmol);ConA作用组TNF-m对胃癌细胞的最大抑制率(8.4%)显著低于对照组TNF-m的最大抑制率(60%)、P<0.01。结论:伴刀豆蛋白A通过抑制TNFR的内化而增加膜TNFR的数目;TNF-m的生物效应与TNFR介导的信号传递(受体后? 相似文献