沙棘总黄酮对豚鼠心室乳头状肌和培养大鼠心肌细胞的电生理作用(英文)

用传统微电技术研究了沙棘总黄酮(TFH)对心肌细胞的电生理作用,TFH 100—200 mg·L~(-1)使豚鼠心室乳头状肌APD缩短,收缩力下降,培养大鼠心肌细胞APD缩短及4相除极斜率降低。TFH 100 mg·L~(-1)可抑制毒毛花甙G诱发豚鼠乳头状肌心律失常。提示,上述作用主要与TFH抑制心肌细胞Ca~(2 )内流影响心肌细胞内Ca~(2 )储库有关。     

非洛地平对豚鼠右心室乳头状肌的电生理作用

目的：证明非洛地平（Ｆｅｌ）对心肌钙通道是否有阻断作用，与硝苯啶和维拉帕米作一些比较，方法：利用细胞内微电极和单蔗糖电压钳方法研究Ｆｅｌ对豚鼠右心室乳头状肌动作电位，慢反应动作电位和慢钙电流的作用。结果Ｆｅｌ呈浓度依赖性抑制动作电位的持续时间，慢反应动作电位的０相除极速度，幅度及持续时间和慢钙电流，Ｆｅｌ的作用不易冲洗掉，刺激频率增加，Ｆｅｌ作用减弱，Ｆｅｌ对心肌钙通道静息态有作用，用三氟拉嗪处理     

依那普利对离体豚鼠乳头状肌的电生理作用

目的：研究依那普利（Ｅｎａ）对豚鼠乳头状肌电生理特性，哇巴因诱发的延迟后除极（ＤＡＤ）和触发电活动（ＴＡ）的直接作用方法与结果，采用标准玻璃微电极技术记录豚鼠乳头状肌动作电位，Ｅｎａ呈浓度依赖性增加静息膜电位（ＲＰ）和动作电位幅度（ＡＰＡ），而对０期最大除极，超射，和动作电位时程无明显影响Ｅｎａ１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１则可明显抑制哇巴因０．５μｍｏｌ．Ｌ＾－１则可明显抑制哇巴因０．５μｍｏｌ．Ｌ＾－     

性激素对豚鼠心室乳头状肌动作电位和收缩的影响

AIM: To study the effects of sex hormones, estradiol (Est), progesterone (Pro) and testosterone (Tes) on the action potential (AP) and contraction of guinea pig papillary muscle. METHODS: Using conventional glass microelectrode and mechanical recording of myocardial contraction. RESULTS: Est slowed down the maximal rate of rise of phase 0 (Vmax) of AP at low concentration (1 mumol.L-1). At 10 mumol.L-1 and above, Est also prolonged AP duration (APD50 and APD90), effective refractory period (ERP) and decreased the maximal isometric tension (Pmax) and velocity of tension development (dT/dt) of contraction. Tes (100 mumol.L-1 - 1 mmol.L-1) prolonged APD90 and ERP with decreased Pmax and dT/dt. But Pro (1 mumol.L-1 - 1 mmol.L-1) had no effects on both AP and contraction. CONCLUSION: Est prolonged AP and depressed contraction of guinea pig papillary muscle.     

非洛地平对豚鼠右心室乳头状肌的电生理作用

目的：证明非洛地平（Ｆｅｌ）对心肌钙通道是否有阻断作用，与硝苯啶和维拉帕米作一些比较．方法：利用细胞内微电极和单蔗糖电压钳方法研究Ｆｅｌ对豚鼠右心室乳头状肌动作电位，慢反应动作电位和慢钙电流的作用．结果：Ｆｅｌ呈浓度依赖性抑制动作电位的持续时间，慢反应动作电位的０相除极速度，幅度及持续时间和慢钙电流．Ｆｅｌ的作用不易冲洗掉，刺激频率增加，Ｆｅｌ作用减弱．Ｆｅｌ对心肌钙通道静息态有作用．用三氟拉嗪处理标本后，Ｆｅｌ作用消失．结果：Ｆｅｌ对心肌钙通道具有阻断作用．这种作用主要是对静息态钙通道的作用．     

氯化汞对豚鼠心室肌电机械活动影响

目的：观察氯化尔（ＨｇＣｌ２）对离体豚鼠乳头状肌的电生理作用。方法：采用心肌细胞内固定微电极技术。结果：ＨｇＣｌ２１－５０μｍｏｌ．Ｌ－１对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力的影响。具有剂量依赖性，ＨｇＣｌ２５μｍｏｌ．Ｌ＾－１使ＡＰＡ和Ｖｍａｘ降低，动作电位时程及ＥＲＰ缩短，心肌收缩力加强。用药物阻滞钙通道，ＨｇＣｌ２改变动作电闰的ＡＰＡ，Ｖｍａｘ，ＡＰＤ。ＨｇＣｌ２１２０－２０μｍｏｌ．Ｌ＾－１增加     

IHC-66对豚鼠心肌细胞电生理特性的影响

目的：为进一步研究ＩＨＣ－６６抗心律失常作用的电生理机制。方法：采用细胞内微电极技术，研究了ＩＨＣ－６６对豚鼠心肌细胞电活动的影响。结果：ＩＨＣ－６６可缩短心室肌细胞动作电位复极５０％时程（ＡＤＰ５０），大剂量时降低动作电位零相最大上升速率。但可延长心房肌细胞动作电位时程。对Ｃｄ２＋影响下的心室肌细胞电活动的作用较对Ｍｎ２＋影响下的电活动更为显著。但对乌头碱（ａｃｏｎｉｔｉｎｅ，ＡＣ）诱发的异常电活动无明显对抗作用。结论：ＩＨＣ－６６对豚鼠心肌细胞电生理的作用与其影响了Ｃａ２＋、Ｎａ＋、Ｋ＋的跨膜转运有关。     

藻酸双酯钠对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩的抑制作用

目的 观察藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力（ＦＣ）的影响,方法 利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌的快反应动作电位（ＦＡＰ）和慢反应动作电位（ＳＡＰ）。结果：ＰＳＳ（≥５０ｍｇ．Ｌ＾－１）浓度依赖性地使ＦＣ减弱和ＦＡＰ原动作电位时程（ＡＰＤ）缩短,但对静息电位和动作电位幅度（ＡＰＡ）及０期最大除极速率（Ｖｍａｘ）均无显著影响。ＰＳＳ（≥１５ｍｇ．Ｌ＾－１）浓度依赖性地使ＢａＣｌ     

氯化汞对豚鼠心室肌电机械活动的影响

目的：观察氯化汞（ＨｇＣｌ２）对离体豚鼠乳头状肌的电生理作用。方法：采用心肌细胞内固定微电极技术。结果：ＨｇＣｌ２１～５０μｍｏｌ·Ｌ－１对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力的影响，具有剂量依赖性。ＨｇＣｌ２５μｍｏｌ·Ｌ－１使ＡＰＡ和Ｖｍａｘ降低，动作电位时程及ＥＲＰ缩短，心肌收缩力加强。用药物阻滞钙通道，ＨｇＣｌ２改变动作电位的ＡＰＡ，Ｖｍａｘ，ＡＰＤ。ＨｇＣｌ２１０～２０μｍｏｌ·Ｌ－１增加哇巴因诱发的震荡后电位，使触发电活动增强。结论：ＨｇＣｌ２对心脏的毒性，可能通过其使心肌细胞内钙超负荷。     

戊巴比妥钠对豚鼠乳头状肌电活动和机械收缩的影响

研究戊巴比妥钠对豚鼠心室乳头状肌动作电位和收缩活动的影响。     

川芎嗪加强豚鼠乳头状肌慢内向电流作用的研究

本实验采用同电极技术了川芎嗪加强豚鼠乳头状肌慢内向电流作用进行了研究，结果表明：（１）３．０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪在正常及儿茶酚胺耗竭的乳头状肌标本上诱发产生慢反应动作电位和收缩活动在灌流液澡加入闰帕米，可使慢反应动作电位和收缩活动消失。（２）预先在灌流液中加入心得安，川芎嗪不能诱发产生慢反应动作电位。（３）增加灌流中Ｃａ＾２＋浓度，可使川芎嗪诱发产生的慢反应难得民位和收缩活动呈剂量依赖工增加，结果     

DDPH对豚鼠心室乳头状肌细胞电压与频率依赖性的电生理作用

目的　观察１ （２,６ 二甲基苯氧基） ２ （３,４ 二甲氧基苯乙氨基） 丙烷盐酸盐〔１ （２,６ ｄｉｍｅｔｈｙｌｐｈｅｎｏｘｙ） ２ （３ ,４ ｄｉｍｅｔｈｏｘｙｐｈｅｎｙｌｅｔｈｙｌａｍｉｎｏ） ｐｒｏｐａｎｅ ｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ, ＤＤＰＨ〕对豚鼠右心室乳头状肌细胞电压与频率依赖性的电生理作用。方法　采用常规细胞内玻璃微电极技术,分别以０－０２Ｈｚ、２ Ｈｚ 的刺激频率,观察ＤＤＰＨ（１ ～５０ μｍｏｌ·Ｌ－１） 对豚鼠右心室乳头状肌细胞动作电位（ＡＰ） 各参数的影响,并采用０－１ ～３－３ Ｈｚ 的刺激频率和提高Ｋ＋ 浓度（２－７ ～１５ ｍｍｏｌ·Ｌ－ １）将静息膜电位除极化到不同的水平,观察了ＤＤＰＨ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）对豚鼠右心室乳头状肌细胞动作电位零相最大除极化速率（ Ｖｍａｘ）频率与电压依赖性的抑制作用。结果　ＤＤＰＨ以浓度依赖降低豚鼠右心室乳头状肌细胞动作电位振幅（ＡＰＡ） 、缩短动作电位复极５０ ％ 时程（ＡＰＤ５０） 、延长动作电位复极９０％ 时程（ＡＰＤ９０） 并抑制Ｖｍａｘ ,但不明显改变静息膜电位（ＲＰ）,其作用在刺激频率为２ Ｈｚ 时较０－０２ Ｈｚ 时更为明显。对Ｖｍａｘ 呈现出刺激频率     

金属硫蛋白对缺氧和复豚鼠乳头状肌动作电位的影响

目的：研究金属硫蛋白（ＭＴ）对缺氧和复氧豚鼠乳头状肌动作电位的影响。方法：利用标准的玻璃微电极技术，将标本暴露于缺氧液（低氧，高钾，无糖，ｐＨ６．８）和ＭＴ。结果：ＭＴ（０．０２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）对正常豚鼠乳头状肌的动作电位无影响；单纯将标本于缺氧液，明显使ＡＰＤ２０，ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０缩短，增高ＲＰ水平，降低ＡＰＡ及Ｖｍａｘ；缺氧液加ＭＴ（０．０２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）后，则使氧期间的ＲＰ，