癫痫发作及电针时大鼠脑内c-fos蛋白的表达

本实验在海马青霉素致痫模型上观察了致痫及致痫加电针后脑内c-fos蛋白的变化,结果表明致痫时海马CA_1区、齿状回、梨状皮层、背测内嗅皮层、杏仁核见到较多的c-fos表达,电针后c-fos在CA_1区明显减少,在CA_3区及上述余各区则显著增加,提示:致痫能引起与癫痫发作有关的某些核团c-fos表达,电针抗痫作用可能和调节上述部位c-fos表达有关。     

右美沙芬对局灶脑缺血所致的c－fos蛋白表达的抑制作用

右美沙芬对局灶脑缺血所致的ｃｆｏｓ蛋白表达的抑制作用包维丽，陆世铎，程介士，张安中（上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室，上海２０００３２，中国）关键词脑缺血；原癌基因蛋白ｃｆｏｓ；免疫组织化学；右美沙芬目的：观察右美沙芬对局灶脑缺血所致的ｃ...     

右美沙芬对局灶脑缺血所致的c—fos蛋白表达的抑制作用

观察右美沙芬对局灶脑血所致的ｃ－ｆｏｓ蛋白表达的作用。     

促皮质素对甲醛引起大鼠脊髓c—fos表达的影响及受体分析

AIM: To study the effect of corticotropin (Cor) on c-fos expression induced by formalin in spinal cord of rat and the role of receptors. METHODS: Using immunohistochemistry and adrenalectomy. RESULTS: Cor inhibited the formalin-evoked c-fos expression in rat spinal cord in a dose-dependent manner. No obvious effect was seen by i.p. Cor 10 U.kg-1, but 25 U.kg-1 reduced the evoked c-fos expression, that was blocked by phentolamine, naloxone, or verapamil, but not much changed by adrenalectomy. CONCLUSION: The formalin-evoked c-fos expression of rat spinal cord was suppressed by Cor through the alpha-adrenergic receptors, opiate receptors and calcium, but no relation to adrenal glands.     

西比灵对大鼠脑缺血再灌注时凋亡相关基因c—fos与bcl—2蛋白表达的影响

目的：探讨西比灵对大鼠脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响。为临床应用西比灵治疗缺血性脑血管病提供更充分的理论依据。方法：对实验大鼠于脑缺血前应用西比灵进行干预。然后采用免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间内凋亡相关基因c-fos及bcl-2蛋白表达的变化。结果：与未用药组相比，西比灵组大鼠脑缺血后的梗死体积显著减小；西比灵组脑缺血再灌注时皮层和基底节区c-fos的表达明显下降，而bcl-2的表达明显增高。结论：西比灵可抑制脑缺血再灌注时细胞凋亡的发生，具有神经保护作用。     

微波在癌基因c—fos染色中的应用

近年来,免疫组化技术已成为病理研究和临床病理诊断的重要方法,但某些抗体特别是癌基因抗体用常规免疫组化染色效果不理想。我们利用微波(MW)产生的超高速震动及穿透效应,以加速抗原抗体结合反应为原理,建立了一种快速MW-SP法免疫组化染色技术。经一年多近千张切片微波免疫组化染色的应用,效果满意,现介绍如下。     

小檗碱对局灶性脑缺血大鼠原癌基因c—fos表达的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血过程中c-fos mRNA表达的动态变化，并观察小檗碱（Ber）对其作用。方法：运用斑点杂交技术，观察Ber对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质及海马组织c-fos mRNA表达的影响。结果：大鼠局灶性脑缺血2h再灌注0．5－4h，脑皮质及海马组织c-fos mRNA出现一过性高表达，2h达高峰，分别为对照组的4．5和4．7倍。Ber 20mg/(kg·d)ip显抑制大鼠脑缺血诱导的c-fos高表达，降低病灶侧海马和皮层组织水、钙含量。结论：脑缺血过程中c-fos原癌基因呈现一过性高表达，Ber可降低c-fos mRNA水平，该作用可能是其抗脑缺血机理之一。     

唷贲妥钠诱导c—fos基因在中枢神经系统的表达

目的 了解硫贲妥钠麻醉在中枢神经系统的作用部位，为进一步探讨全身麻醉作用机制打下基础。方法 用ＳＤ大鼠２４只，分别从静脉注射硫贲妥钠１５、２０和２５ｍｇ．ｋｇ＾－１麻醉１ｈ，应用ｃ－ｆｏｓ基因免疫组织化学法，光镜观察Ｆｏｓ蛋白阳性神经元在大脑的分布并计数结果 研究表明硫资妥钠麻醉在大脑在１５个Ｆｏｓ阳性神经 参与麻醉调控作用，分别是梨状皮层、伏核、可仁基底外侧核、外侧缰核、弧束核、外侧僵核、下丘脑     

脑康灵口服液对大鼠脑外伤后脑组织C—fos基因表达的影响

目的 探讨脑康灵口服液(Nao Kang Ling Oral Liquid,NKL)对创伤性脑损伤后脑组织c—fos基因表达的影响。方法 制作自由落体脑挫裂伤大鼠动物模型；设立对照组、外伤组和NKL治疗组，使用免疫组化方法检测c—fos基因在脑组织的表达情况。结果 伤后24h外伤组及NKL治疗组均检测到高水平表达的Fos蛋白，但NKL治疗组Fos蛋白表达水平明显低于外伤组。结论 服比对创伤性脑损伤后脑组织c—fos的表达具有显著的抑制作用。NKL对创伤性脑损伤的治疗作用可能通过抑制细胞凋亡的机制。     

生长抑素和电针抑制关节炎大鼠脊髓c—fos的表达

目的：观察鞘内注射生长抑素及电针“夹脊”穴对病理性疼痛情况下大鼠脊髓ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白表达的影响。方法：用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验模型，免疫组织化学法检测ｃ－ｆｏｓ样免疫反应细胞。结果：佐剂性关节炎可诱发大鼠脊髓内多层神经元ｃ－ｆｏｓ蛋白表达，接种后２４ｈ，以背角Ｉ－Ⅱ，Ⅴ－Ⅵ层内最多，而生长抑素和电针均可抑制其表达，表现为ｃ－ｆｏｓ蛋白形成减少。结论：生长抑素和电针缓解病理性     

雌激素对骨组织c-fos 和 c-jun mRNAs及其表达产物的影响

目的：实验观察雌激素对软骨内成骨过程的影响。初步探索雌激素对骨作用的分析机制。方法：采用体外培养小鼠胚胎长骨模型,写分子原位杂交技术,测定雌酚酮干预后长骨骺板静止区、增殖区和肥大区ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ、ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ及其表达产物的变化。结果：培养介质中加入０．１μｍｏｌ／Ｌ雌酚酮培养４８ｈ后,长骨板静止区、增殖区和肥大区ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ、ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ及其表达产物蛋白均不同程度上调     

蝙蝠葛酚性碱对脑缺血大鼠细胞凋亡相关蛋白c—fos表达的影响

目的：探讨蝙蝠葛酚性碱预处理对脑缺血后大脑皮质细胞凋亡相关蛋白c—fos表达的影响。方法：采用线栓阻塞大脑中动脉方法制备大鼠脑缺血模型,并用受试药物术前连续预处理模型大鼠7d。采用免疫组织化学方法测定假手术组、模型组和蝙蝠葛酚性碱高、中、低剂量、尼莫地平、银杏叶片预处理组大鼠缺血后24,48,72h大脑皮质中细胞凋亡相关蛋白c—fos表达变化。结果：行大脑中动脉闭塞后大鼠大脑皮质c—fos均被诱导表达,蝙蝠葛酚性碱预处理7d后,缺血后各时间点大鼠大脑皮质c—fos表达明显下调。结论：蝙蝠葛酚性碱能明显抑制缺血脑损伤后促细胞凋亡蛋白c—fos表达水平,从而在缺血性脑损伤中起到神经保护作用。     

裉黑素对小鼠视交叉上核c—fos基因表达的影响

目的 观察裉黑素对幼龄、老龄及光制颠倒条件下小鼠交叉上核内ｃ－ｆｏｓ基因蛋白和ｍＲＮＡ水平的影响。方法 采用冰冻切片免疫组织化学染色法,观察裉黑素对小鼠视交叉上核ｃ－ｆｏｓ蛋白水平的影响,采用ＲＴ－ＰＣＲ法,扩增视交叉上核内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ,用琼脂糖凝胶电泳法检测扩增产物。结果 幼禽鼠ｃ－ｆｏｓ蛋白水平及ｍＲＮＡ水平均高于老龄鼠,光制颠倒条件下。ｃ－ｆｏｓ蛋白及ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ水平均提高。结论     

c—erbB—2在大肠癌的表达及其与细胞增殖状态的关系

为探讨癌基因蛋白ｃ－ｅｒｂＢ－２在大肠癌的表达及其增殖情况、恶性度及预后的关系，我们应用免疫组化ｓ－ｐ法，以癌基因蛋白ｃ－ｅｒｂｂＢ－２、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）对３０例大肠腺癌、正常大肠粘膜及癌旁组织各２０例同时进行了标记，染色结果：ｃ－ｅｒｂＢ－２在下沉大肠粘膜中表达全部为阴性，在大肠腺癌的阳性表达率５３．３％（１６／３０），其中高分化腺癌３例、中分化腺癌１０例、低分化腺癌３例，２例粘液腺癌     

大鼠海马内强啡肽_(1-8)和亮啡肽在癫痫发作及电针时的变化

用免疫组织化学方法观察大鼠青霉素致痛及加电针后脑内强啡肽。及亮啡肽的变化。致痫时,在海马门区及苔样纤维上强啡肽含量明显减少,在海马下脚、CA_1区等结构内亮啡肽含量明显增加,电针后海马中强啡肽含量增加,亮啡肽含量在上述各区显著减少。提示:癫痫及电针抗痫可能与脑内强啡肽和亮啡肽的变化有关。     

卡马西平对青霉素点燃癫痫大鼠脑内GABA_B受体蛋白表达的影响

目的研究两种剂量卡马西平(CBZ)对青霉素慢性点燃大鼠的抗癫痫作用及对癫痫大鼠脑内GABAB受体蛋白表达的影响,从蛋白水平探讨CBZ抗癫痫作用的新机制。方法采用腹腔注射青霉素(PNC,3×106U·kg-1·d-1×13d)慢性点燃大鼠癫痫模型,两种剂量CBZ(50和100mg/kg体质量)灌胃给药,以痫性发作潜伏期和Racine癫痫行为分级标准为判定指标,观察CBZ的抗癫痫作用。用免疫组织化学SABC法测定大鼠脑内GABAB受体蛋白表达,分析CBZ对GABAB受体蛋白表达的影响。结果两种剂量CBZ灌胃给药后,均可使青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期延长,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时使癫痫大鼠的发作程度均较模型对照组减轻。青霉素慢性点燃大鼠脑内GABAB受体蛋白表达量较正常组降低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。CBZ1组、CBZ2组脑内GABAB受体蛋白表达量分别与正常对照组和模型对照组比较,均显示增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论两种剂量CBZ可延长青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期,减轻发作程度,具有明显的抗癫痫作用。青霉素慢性点燃大鼠癫痫发作与降低脑内GABAB受体蛋白表达有关,而CBZ抗癫痫作用机制与增加大鼠脑内GABAB受体蛋白表达有关。