普鲁卡因胺对大鼠血小板粘附的影响(英文)

我们用改进的旋转玻球法研究了普鲁卡因胺对大鼠血小板粘附的影响。普鲁卡因胺体外136.0,34.0,8.5μmol·L~(-1)和体内10mg·kg~(-1)显著抑制血小板粘附,其抑制率分别为56％,28％,8％和24％,表明体内或体外给予普鲁卡因胺对血小板粘附产生抑制作用。     

普鲁卡因胺对兔血小板超微结构的影响

AIM: To study the effect of procainamide (PA) on the ultrastructure of blood platelets. METHODS: Arachidonic acid was added to PA-treated platelet-rich plasma to induce platelet aggregation. The 50-nm sections were examined with a transmission electron microscope. RESULTS: PA 8.5-136 mumol.L-1 markedly inhibited changes of pseudopods, alpha-granules, dense granules, glycogens, open canalicular system, and dense tubular system. CONCLUSION: PA markedly inhibited the changes of ultrastructure of blood platelet and releasing response.     

普鲁卡因胺对小鼠肺栓塞和血小板MDA生成的影响

目的：探讨普鲁卡因胺（ＰＡ）对肺栓塞，血小板丙二醛（ＭＤＡ）及血小板聚集的影响。 方法：建立小鼠肺栓塞模型，用ＴＢＡ荧光微量测定法检测ＭＤＡ，计数血小板并进行血小板聚集测定。 结果：ＰＡ（１０－２０ｍｇ·ｋｇ＾－１）和甘露醇（２００ｍｇ·ｋｇ＾－１）对小鼠肺栓塞的保护作用分别为３０％－７５％和７５％。肺栓塞模型建立后循环血小板数减少可因ＰＡ和甘露醇预先给药而部分回升。两均能抑制肺栓塞后血小板ＭＤ     

普鲁卡因胺对小鼠肺栓塞和血小板MDA生成的影响

普鲁卡因胺对小鼠肺栓塞和血小板ＭＤＡ生成的影响庞建新，孙莉莎，王晓燕１，杨素琴，单春文（第一军医大学药理教研室，广州５１０５１５，中国）关键词普鲁卡因胺；血检形成；丙二醛；血小板聚集目的：探讨普鲁卡因胺（ＰＡ）对肺栓塞，血小板丙二醛（ＭＤＡ）及血小板...     

普鲁卡因胺阻断可乐定诱导兔血小板聚集作用

普鲁卡因胺能显地阻断可乐定诱导免血小板聚集作用，它的pA2为5．0±0．6，半数拮抗浓度为10．4umol.L^-1，在不同浓度普鲁卡因胺存在，可乐定的EC50为44,82,182,485和662nmol.L^-1,pD2为7．4，7．1，6．7，6．3和6．2，结果提示，普鲁卡因胺抑制可乐定诱导血小板聚集作用的机制是竞争性地拮抗可乐定激活血小板膜上α2受体等的作用。     

普鲁卡因胺在体外对兔血小板聚集和血栓素B2生成的抑制作用

目的：研究普鲁卡因胺（ＰＡ）对凝血酶诱导血小板聚集和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）产生的影响。方法：用比浊法和放射免疫分析法．结果：普鲁卡因胺８．５，３４，１３６和５４４μｍｏｌ·Ｌ＾－１有明显抑制作用。抑制率分别为４５％±３７％、１４８％±３２％，８８％±２３％，９２％±１５％和５３％±２４％，６５％±２６％，９０％±６％，９５％±６％。ＰＡ的浓度与血小板聚集和ＴＸＢ２产生的抑制效力之间，以及血小板聚集     

生理模型同时预报普鲁卡因胺及其代谢物乙酰普鲁卡因胺在大鼠体内处置动力学

用生理模型同时对iv普鲁卡因胺(PA)后,PA及其代谢产物乙酰普鲁卡因胺(NAPA)在大鼠体内处置动力学进行预报。测定了所需的有关PA参数.结果PA在大鼠血液、肝和肾脏清除率分别为47.28,13.56和33.71 ml·kg^-1·min^-1。估算的组织/血液药物浓度比表明,心、肝、肾、肌肉和小畅对PA的亲和力大于血液成分。对大鼠iv PA后,PA及其NAPA在组织中浓度进行预报,并与实验结果比较。结果大多数组织中浓度预报值与观察值基本—致。同时对PA及其NAPA在人血浆中浓度进行了预报。     

生理模型同时预报普鲁卡因胺及其代谢物乙酰普鲁卡因胺在大鼠体内处置动力学

用生理模型同时对iv普鲁卡因胺(PA)后,PA及其代谢产物乙酰普鲁卡因胺(NAPA)在大鼠体内处置动力学进行预报。测定了所需的有关PA参数.结果PA在大鼠血液、肝和肾脏清除率分别为47.28,13.56和33.71 ml·kg~(-1)·min~(-1)。估算的组织/血液药物浓度比表明,心、肝、肾、肌肉和小畅对PA的亲和力大于血液成分。对大鼠iv PA后,PA及其NAPA在组织中浓度进行预报,并与实验结果比较。结果大多数组织中浓度预报值与观察值基本—致。同时对PA及其NAPA在人血浆中浓度进行了预报。     

抗坏血酸注射液对大鼠血小板粘附性的影响

本文用胶原粘附法测定了抗坏血酸注射液对大鼠血小板粘附性的影响。结果表明,抗坏血酸本身抑制血小板粘附性,而抗坏血酸注射液则轻度增强血小板粘附性,这与其所含稳定剂偏重亚硫酸钠明显增加血小板粘附性有关。     

银杏叶提取物对血小板粘附及血栓形成的影响

目的 观察银杏叶提取物（GbE)对血小板粘附及血栓形成的影响。方法 血小板粘附性采用旋转玻球法;体内血栓形成采用动－静脉旁路血栓形成法;体外血栓形成采用Chandler法;采用剪尾法观察小鼠尾动脉出血时间。结果 GbE明显降低家兔血小板粘附率;减轻家兔动－静脉旁路形成血栓的重量;缩短大鼠体外形成血栓的长度,并减轻其干重;延长小鼠尾动脉出血时间。结论 GbE有一定的抗血小板粘附及血栓形成的作用。     

单甘酯对血小板粘附聚集功能的影响

观察了单甘酯（Ｇｌｙｃｏｌ ｍａｎｎａｔｅＳｕｌｆａｔｅ,ＧＭＳ）对血小板聚集,粘附功能及小鼠尾出血时间的影响。结果表明单甘酯２５,５０ｍｇ．ｋｇ＾－１剂量组对血小板粘附有显著抑制作用,Ｐ〈０．０１;２５,５０,１００ｍｇ．ｋｇ＾＆－１能明显抑制胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集,对ＡＤＰ诱导的血小板聚集无抑制作用。单甘酯４０,８０ｍｇ．ｋｇ＾－１可明显延长小鼠尾出血时间。结果证明单甘酯有明显的抗血     

血小板活化因子拮抗剂对中性粒细胞与血管内皮细胞粘附的影响

血小板活化因子拮抗剂对中性粒细胞与血管内皮细胞粘附的影响周向东，杨肇亨，洪新（第三军医大学大坪医院呼吸科，重庆６３００４２）中国图书分类号Ｒ９７１．１中性粒细胞（ＰＭＮ）粘附于血管内皮细胞（ＶＥＣ）是ＰＭＮ游出血管壁，向组织内浸润的起始环节，也是炎症...     

槲皮素对体外血小板与微血管内皮细胞粘附的影响

目的：研究槲皮素（Que)对血小板与人皮肤分离的微血管内皮细胞（MVEC）粘附的影响。方法：用[^3H]-腺嘌呤标记的血小板与MVEC共同孵育,研究Que对血小板对MVEC粘附所起的作用。Que对MVEC上血小板内皮细胞粘附分子（PECAM）表达的影响用酶联免疫法评价。结果：血小板加入MVEC中后立即发生粘附并于30min达到最大值。Que能浓度依赖地抑制血小板粘附,Que 5μmol/L无显著的抑制作用,但Que浓度为10、20和40μmol/L时,抑制率分别为10．5％、20．0％和42．2％。Que与标记的血小板预先孵育30min,也能浓度依赖地抑制其粘附,Que10、20和40μmol/L的抑制率分别为18．2％、29．8％和65．3％,而Que 5μmol/L在两种处理中均无效。当用Que 10-40μmol/L处理MVEC时,Que能浓度依赖地减少MVEC上PECAM的表达,但Que 5μmol/L无显著效果。结论：Que能抑制血小板与MVEC的粘附,此作用可能与减少MVEC上PECAM的表达有关。     

兔体内普鲁卡因胺对致颤阈影响的药动学和药效学模型

本文以电刺激兔心室致颤阈作为效应指标,观察了iv PA后药效变化的时间过程,并用药动学、药效学结合模型分析了代谢物形成过程中PA和NAPA的动力学性质,从原药PA和代谢物NAPA不同转运性质角度阐明了两者的效应贡献;它们的效应室内药量与药效符合线性相加模型。     

原发性血小板减少性紫癜100例血小板粘附功能观察

原发性血小板减少性紫癜 (ITP)是以出血及外周血小板减少、骨髓巨核细胞数正常或增多伴有成熟障碍为主要表现的出血性疾病。众所周知 ,血小板减少是本病出血的常见原因 ,并且就一般情况来说 ,出血症状的严重程度与血小板减少程度是相平行的 ,但临床上 ,我们常见到一些 ITP患者 ,虽均有血小板数量减少 ,但减少程度与出血症状严重程度不相平行。有些患者 ,血小板计数 (BPC) <4 0 0 0 0 ,却出血症状轻微或罕见出血 ;有些患者 BPC>10 0 0 0 0 ,却有明显出血症状。提示 :BPC减少并非出血的唯一原因 ,为探索其 BPC功能方面的问题 ,我们对…     

赖氨匹林对血小板聚集粘附和血栓形成的影响

赖氨匹林（ＬＡＳ）体内给药９０．４ｍｇ·ｋｇ－１（相当于乙酸水杨酸５０ｍｇ·ｋｇ－１）可明显抑制凝血酶和胶原诱导的大鼠血小板聚集，并呈剂量依赖性地抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集。ＬＡＳ９０．４ｍｇ·ｋｇ－１可降低大鼠血小板粘附率，呈剂量依赖性地减轻实验性血栓的重量，同时ＬＡＳ７０ｍｇ·ｋｇ－１可明显延长小鼠尾动脉出血时间。上述结果提示：抑制血小板聚集和降低血小板的粘附性是ＬＡＳ抗血栓和延长小鼠尾动脉出血时间的机制之一。     

普鲁卡因胺经羧酸酯酶1对咪达普利代谢的影响

目的:研究普鲁卡因胺经羧酸酯酶1（CES1）影响咪达普利代谢的作用。方法:进行体外大鼠肝微粒体酶孵育实验,通过测定CES1特异性底物咪达普利的代谢产物咪达普利拉的含量,来研究普鲁卡因胺对CES1活性的影响;将12只SD大鼠随机分为两组,分别给予生理盐水和普鲁卡因胺(50mg·kg^-1),连续4 d,随后灌胃给予咪达普利(10mg·kg^-1),于给药后不同时间点采集血样,采用LC-MS/MS法测定血浆中咪达普利拉的含量,计算药动学参数,来研究普鲁卡因胺对咪达普利在大鼠体内代谢的影响。结果:在体外研究中,普鲁卡因胺对CES1的调节呈现剂量依赖型抑制特征。体内研究发现,普鲁卡因胺显著降低咪达普利拉AUC_0-24h,AUC_0-∞和C_max。结论:普鲁卡因胺显著抑制CES1的活性,从而抑制咪达普利拉的形成,对酯类前药代谢的研究有一定的意义。