六种强心甙对羊心脏浦肯野纤维钠泵活动的抑制作用

用离子选择微电极定量研究了数种强心甙对羊心脏浦肯野纤维膜钠泵活动的抑制作用。表明从３０ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１开始ａ＾１Ｎａ有较明显的升高，较高浓度（０．４μｍｏｌ·Ｌ＾－１）时ａ＾１Ｎａ进一步升高。后除极（ＤＡＤ）出现时钠泵活动抑制的百分比在不同药物较接近，其范围在５２．８％－６５．５％。经计算，由于钠泵受抑制细胞摄取Ｎａ＾＋引起的内向电流能引起异常自律活动。     

毒扁豆碱阻断大鼠交感节神经元烟碱乙酰胆碱受体

目的：研究毒扁豆碱阻断交感节神经元烟碱受体的作用机理。方法：以培养的新生大鼠颈上交感节神经元为标本，使用全细胞膜片箝技术，观察毒扁豆碱对交感节烟碱受体选择性激动剂ＤＭＰＰ诱发电流的影响，结果：毒扁豆碱（５－２０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）以浓度依赖性方式抑制ＤＭＰＰ诱发电流，促进诱发电流的衰减，其抑制作用没有电压依赖性，毒扁豆碱２００μｍｏｌ．Ｌ＾－１不能激活烟碱受体，结果：与骨骼肌烟碱受体相比，交感神经     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠心,脑微粒体Na^＋,K^＋—ATP酶的…

丹参酮ⅡＡ磺酸钠（ＤＳ－２０１）体外可逆性抑制大鼠心，脑微粒体Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，并具有浓度依赖性，且对心微粒体Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的抑制作用较强，降低Ｎａ＾＋或ＡＴＰ浓度则增强或减弱其抑酶作用。动力学分析表明ＤＳ－２０１对脑微粒体Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的作用近似Ｎａ＾＋的竞争性拮抗剂，ＡＴＰ的反竞争性拮抗剂，有Ｋ＾＋及Ｍｇ＾２＾＋存在时则表现为非竞争性或混合型抑制，但对心肌微粒     

酚妥拉明对豚鼠心室肌细胞L型钙电流及ATP敏感钾电流的抑制作用

目的：研究酚妥拉明对豚鼠凡肌细胞Ｌ－型钙电流及ＡＴＰ敏感钾电流的作用。方法：用膜片钳的全细胞记录方式观察钙电流和ＡＴＰ敏感钾电流。结果：酚妥拉明５，２５和１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１对钙电流呈浓度依赖性和非电压依赖性的抑制作用，抑制率分别为１７％，２３％和３０％，而对电流－电压关系没有影响。这一抑制作用与酚妥拉明对α１和α２受体的作用无关。酚妥拉明１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１可显著抑制ＤＮＰ诱导产生的ＡＴ     

甲基黄酮醇胺对分离的胎鼠脑细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）对胎鼠脑细胞内游离钙浓度在静息以及激动剂存在时的作用。方法：用钙离子荧光染料Ｆｕｒａ２－ＡＭ负载后，测定分离的胎鼠脑细胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）及其变化。结果：在含钙１．３ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１的Ｈａｎｋｓ’液中，（Ｃａ＾２＋）为１９７±２０ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１（ｎ＝４４），ＭＦＡ０．１５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１对静息脑细胞内钙浓度无明显影响。在细胞外钙１．３ｍｍｏｌ．Ｌ＾－     

粉防己碱对大鼠脑细胞内游离钙的影响

利用荧光钙指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ，测定脑细胞内游离钙的浓度，细胞内静息钙浓度为２２１±１８ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１。Ｔｅｔ３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１对细胞内静息钙无影响。Ｔｅｔ（１－１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１）能抑制胞外高钾引起的胞内钙升高，其ＩＣ５０为８．２（９５％可信限为１．８９－３２．９０μｍｏｌ·Ｌ＾－１）。Ｔｅｔ３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１可抑制去甲肾上腺素１０μｍｏｌ·Ｌ＾－１引起细胞内钙升高，其幅…     

人参皂苷抗海马培养细胞缺氧损伤的作用

观察人参皂苷抗脑细胞缺氧损伤的作用。将１２ｄ培龄的海马细胞置于９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２中４－２４ｈ，比较人参皂苷组和照组细胞形态学。存活率及ＬＤＨ和Ｋ＾＋流出的变化。缺氧２４ｈ后，对照细胞存活率从缺氧前９２％±４％降至１．０％±２．０％；ＬＤＨ和Ｋ＾＋漏出量分别由２．３±０．６ＵＬ＾－１和５．５６±０．１６ｍｍｏｌ／Ｌ＾－１增至３６±５ＵＬ＾－１和８．５±０．８ｍｍｌｏｌＬ＾－１；此时，人参皂苷组细     

美西律对海马脑片突触功能缺氧损伤的保护作用

记录大鼠海马脑片ＣＡ１区锥体细胞的群锋电位（ＰＳ）和突触前排放（ＰＶ），缺氧３ｍｉｎ时对照组ＰＳ幅度下降至０．４±０．４ｍＶ，而提前１ｈ灌流美西律（Ｍｅｘ）１０或１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１组ＰＳ仅下降至１．２±１．２或１．５±０．４ｍＶ。复氧３０ｍｉｎ后对照组ＰＳ恢复率为１１％，Ｍｅｘ１０或１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１组分别为４８％和６５％。可见Ｍｅｘ减慢缺氧时ＰＳ下降过程，加速度复氧时ＰＳ恢复过程，…     

长春西汀对大鼠心肌细胞钠电流的抑制作用

目的：研究长春西汀对心肌细胞钠电流的作用。方法：用全细胞膜片箝技术记录大鼠心肌细胞钠电流。结果：长春西汀可逆性抑制心肌细胞钠电流的作用为剂量依赖性和电压依赖性，但未发现频率或使用依赖性。长春西汀１０－８０μｍｏｌ·Ｌ＾－１，对钠电流的抑制作用为１３％±２％至７５％±６％，半数抑制浓度ＩＣ５０值（９５％可信限）为３６．４（２８．１－４７．１）μｍｏｌ·Ｌ＾－１，在膜电位以１０ｍＶ的间隔从－９０ｍＶ阶     

莲心碱对心肌电活动机械活动的影响

莲心碱（Ｌｉｅ）１－３００μｍｏｌ．Ｌ＾－＾１可浓度依赖性地降低离体豚鼠乳头状肌收缩力（Ｆｃ）和快反应动作电位（ＡＰ）的零相上升幅度（ＡＰＡ），且对Ｖｍａｘ的抑制作用有频率依赖性；同浓度下，其作用强于奎尼丁，对高Ｋ＾＋诱发的慢ＡＰ，Ｌｉｅ也能剂量依赖性地降低，ＡＰＡ，Ｖｍａｘ，Ｆｃ其作用弱于维拉帕米，Ｌｉｅ还可对抗乙酰胆碱缩短ＡＰＤ的作用。提示Ｌｉｅ对Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋，Ｃａ＾２＾＋的跨膜转运均有非     

海洋硫酸多糖911抗艾滋病毒作用及其机理研究——体内对猴免疫缺陷病毒（SIV）

采用体外细胞培养技术和病毒体内感染模型,通过Ｅｌｉｓａ、定量ＰＣＲ、流式细胞术等方法,研究了海洋硫酸多糖９１１体外对ＨＩＶ－１复制及体内对ＳＩＶ增殖的影响,并初步探讨其作用机制。结果发现９１１可明显抑制ＨＩＶ－１对ＭＴ４细胞的急性感染和Ｈ９细胞的慢性感染,其半数有效浓度（ＥＣ５０）分别为４．４４ｍｇ．Ｌ＾－１和０．３２ｍｇ．Ｌ＾－１;并可明显降低猴血浆中病毒滴度及ＲＮＡ拷贝数,对血液中ＣＤ４＾＋,细胞具有一定的保护作用,同时可升高血液中病毒抗体的含量;并可明显抑制病毒逆转录酶活性,对ＨＩＶ－１无明显直接灭活作用,但可明显干扰ＨＩＶ－１与细胞的吸附,半数有效浓度（ＩＣ５０）为３６．５１μｇ．Ｌ＾－１。提示９１１体内外均可抑制艾滋病毒的增殖,为高效的艾滋病毒增殖抑制剂,其作用机制与干扰病毒与细胞吸附、抑制病毒逆转录     

小檗碱对培养大鼠神经细胞内游离Ca^2＋的影响

以Ｆｕｒａ２／ＡＭ为细胞内钙离子的荧光指示剂，用ＡＲＣＭＭＩＣ阳离子测定系统，直接测定了体外培养的新生大鼠神经细胞内游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）值，并观察了小檗碱（Ｂｅｒ）的影响。结果表明，Ｂｅｒ对神经细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１能剂量依赖地抑制去甲肾上腺素和Ｈ２Ｏ２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，其ＩＣ５０分别为３９．９和１７．９μｍｏｌ·Ｌ－１。高剂量Ｂｅｒ（１０～１００μｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制高Ｋ＋引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高。姐果提示，Ｂｅｒ对去甲肾上腺素，高Ｋ＋及Ｈ２Ｏ２引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高的抑制作用可能是其抗脑缺血作用机制之一。     

吡那地尔，尼可地尔，来马卡林和RP49356对血管平滑肌细胞缺氧损伤的保护作用

来马卡林，吡那地尔，尼可地尔及ＲＰ４９３５６对培养的兔胸主动脉平滑肌细胞缺氧（ＮａＣＮ，２ｍｍｏｌ·Ｌ－１）１．５ｈ及４ｈ引起的乳酸脱氢酶释放呈剂量依赖性抑制；尼可地尔及ＲＰ４９３５６组预先给予格列本脲（１μｍｏｌ·Ｌ－１），其抑制作用明显减弱，四药降低缺氧４ｈ时细胞丙二醛产量亦呈剂量依赖性；ＲＰ４９３５６组预先加入格列本脉，此种作用被显著抑制，结果提示，四药对血管平滑肌细胞缺氧所致的损害具有保护作用。     

小檗碱对神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙升高的影响

以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为荧光指示剂，利用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子系统测定小檗碱（Ｂｅｒ）对新生大鼠脑细胞静息Ｃａ２＋和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．Ｂｅｒ１，１０，３０μｍｏｌ·Ｌ－１对脑静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响．Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖的抑制谷氨酸引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．Ｂｅｒ１０μｍｏｌ·Ｌ－１能降低Ｈａｎｋｓ液有Ｃａ２＋和无Ｃａ２＋时去甲肾上腺素引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，且能降低５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高（在细胞外液有Ｃａ２＋时）．结果提示Ｂｅｒ可降低谷氨酸，去甲肾上腺素和５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，这可能是其抗脑缺血机理之一．     

Effects of dexamethasone on intracellular Ca 2 in its sensitive cells from neonatal mouse hippocampus and cultured cortical neurogliocytes

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）对神经元和胶质细胞内钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响．方法：Ｆｕｒａ２ＡＭ负载小鼠海马细胞（ＮＭＨＣ）和培养的胶质细胞（ＣＣＮ）．单细胞内［Ｃａ２＋］ｉ由ＡＲＣＭＭＩＣ检测系统测定．结果：Ｄｅｘ使多数ＮＭＨＣ［Ｃａ２＋］ｉ浓度依赖地迅速升高,９６个ＮＭＨＣ中仅１０％出现［Ｃａ２＋］ｉ降低．［Ｃａ２＋］ｉ升高被无镁细胞外液阻滞、被氯化镧逆转,但不受氯化锂影响．无钙Ｈａｎｋｓ液悬浮、米非司酮（Ｍｉｆ）或河毒素均可阻断Ｄｅｘ４０－９０μｍｏｌ·Ｌ－１的升［Ｃａ２＋］ｉ效应,而Ｄｅｘ２００μｍｏｌ·Ｌ－１的效应仍被保持．４０个ＣＣＮ中５０％对Ｄｅｘ产生浓度依赖的［Ｃａ２＋］ｉ升高,并被无钙或无镁的细胞外液和Ｍｉｆ预处理抑制．结论：Ｄｅｘ快速改变海马神经元和胶质细胞内［Ｃａ２＋］ｉ．［Ｃａ２＋］ｉ的这种改变是由Ｍｇ２＋和受体相关的外钙内流及高浓度Ｄｅｘ诱发的内钙释放介导的．     

镉对LLC─P_1细胞增殖与DNA合成的影响及硒的保护效应

观察了镉（Ｃｄ）对猪肾近曲小管上皮细胞（ＬＬＣ－ＰＫ１）增殖和ＤＮＡ合成代谢的影响，及亚硒酸钠和硒代蛋氨酸的保护作用。结果表明，Ｃｄ对ＬＬＣ－ＰＫ１细胞增殖有明显的抑制作用；低浓度Ｃｄ（３μｍｏｌ／Ｌ）与细胞作用３小时，对ＤＮＡ合成有一定的促进作用；当Ｃｄ浓度达到１６μｍｏｌ／Ｌ时ＤＮＡ合成受到明显的抑制；Ｃｄ与细胞作用１２小时，对ＲＮＡ及蛋白质合成也具有明显的抑制作用。结果还显示，Ｎａ２ＳｅＯ３对Ｃｄ抑制的ＤＮＡ合成作用无任何保护作用，而Ｄ，Ｌ－ＳｅＭｅｔ在一定程度上能减轻Ｃｄ对ＬＬＣ－ＰＫ１细胞ＤＮＡ合成的抑制作用；Ｄ，Ｌ－ＳｅＭｅｔ提前或与Ｃｄ同时加入的两种给药方式，其保护作用没有明显差异。     

内皮舒张因子抑制剂对低氧收缩离体猪冠脉的影响

左旋硝基精氨酸，ＮＬＡ（０．１ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１）可阻断离体猪冠脉依内皮性缺氧收缩反应，用左旋精氨酸，Ｌ－Ａｒｇ（２ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１）预理可显著降低ＮＬＡ的抑制作用。四乙胺ＴＥＡ（１０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１）和格列本脲，Ｇｌｉ（１μｍｏｌ．Ｌ＾－１）对缺氧收缩反应无明显影响，而Ｇｒｏｍａｋａｌｉｍ，Ｃｒｏ（１μｍｏｌ．Ｌ＾－１）则可抑制缺氧脉收缩。     

美西律对大鼠背根神经节细胞钠电流的抑制作用

应用膜片钳技术,全细胞钳位方式可见Mex对大鼠背根神经节细胞Na~ 电流有明显的抑制作用。其临界作用浓度为5 μmol·L~(-1),50％抑制浓度为31 μmol·L~(-1),完全抑制浓度为150 μmol·L~(-1)。其抑制作用具有电压和频率依赖性。抑制剂量与小鼠抗脑缺血缺氧作用量相近。提示Mex抗脑缺血缺氧作用的机制之一可能是通过对Na~ 电流的抑制。     

去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对豚鼠离体心室肌细胞Na^＋／Ca^＋交？…

目的：研究去甲肾上腺素（ＮＥ）和异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）对Ｎａ＾２＋／Ｃａ＾２＋交换电流的影响及受体调控机制。方法：应用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序，测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流－电太关系曲线。结果：ＮＥ０．００５，０．０５和μｍｏｌ·Ｌ＾－１分别使膜电位＋５０ｍＶ时的Ｎｉ＾２＋敏感电流增加２９％±９％，７２％±１１％和１２０％±３１％；Ｉｓｏ１．５，１５０和１５００ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１分别使该电     

海马内微量注射裉黑素的免疫调节作用机制研究

目的：进一步研究海马微量注射（ｉｈ）褪黑素（ＭＴ）的免疫调节机制。方法：采用放射免疫法检测β－Ｅｎｄ和「＾３Ｈ」－ＴｄＲ参入法检测脾淋巴增殖实验。结果：ｉｐ纳络酮（２．５ｍｇ．ｋｇ＾－１）能部分抑制ｉｈＭＴ的免疫作用，ｉｈ岢明显提高下丘脑β－Ｅｎｄ水平，降低垂体的β－Ｅｎｄ，体外Ｎａｌ（０．２５ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１－－０．２５μｍｏｌ．Ｌ＾－１）对ｉｈＭＴ脾淋巴细胞增殖反应也呈剂量依赖性抑制作用，抗