二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

沙土鼠脑缺血60min后,脑组织氧自由基和MDA含量无明显升高,而Mn-SOD的活性下降。缺血60min再灌注5min时,氧自由基显著升高。再灌注30min时,MDA的生成显著增多,Mn-SOD和Cu,Zn-SOD活性显著降低。缺血前15 min,iv DTC对缺血再灌注脑组织中氧自由基和MDA升高有显著抑制作用,对Mn-SOD活性有显著保护作用,且呈剂量依赖关系。     

二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

蒙古沙土鼠脑缺血６０ｍｉｎ后，脑组织能量物质ＡＴＰ、ＡＤＰ明显下降，且有可检测的次黄嘌呤产生；氧在含量上有趋势。再灌注５ｍｉｎ，氧自由基含量显著增加；灌注３０ｍｉｎ时，ＡＴＰ、ＡＤＰ有所回，ＨＸ降至无法检测ＯＦＲ降于缺血组水平。     

羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的　研究缺血前后羟丁酸钠 (sodiumgamma hy droxybutyrate,γ OH)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察γ OH对脑缺血再灌注沙土鼠大脑皮层、海马和纹状体ATP酶活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　缺血前给γ OH能保护脑缺血再灌注沙土鼠脑组织ATP酶和SOD的活性 ,降低MDA含量 ,缺血后给药仍有一定疗效。结论　γ OH对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与保护脑组织ATP酶和SOD活性 ,清除氧自由基 ,减少脂质过氧化有关。     

巴曲酶对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响(英文)

目的:研究巴曲酶对沙土鼠脑缺血再灌注(Ir)期间海马存活锥体细胞数目,神经行为学,海马ATP和羟自由基含量的影响。方法:阻断沙土鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血10min。高效液相测定海马ATP和2,3-DHBA的含量。结果:Ir组沙土鼠脑缺血后d7存活锥体细胞数(7±4)％少于Bat组的(45±16)％。在脑缺血后d3和d6时,Ir组沙土鼠的探究活动次数多于Bat组的120％和140％。在再灌注60min时,Ir组沙土鼠ATP水平低于Bat Ⅰ和Ⅱ组(82％和89％),但2,3-DHBA的含量高于Bat Ⅰ和Ⅱ组(2.6和2.4倍)。结论:巴曲酶具有减少脑缺血再灌注后延迟性神经元死亡和羟自由基产生的作用。     

巴曲酶对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

研究巴曲酶对脑缺血再灌注所致延迟性神经元死亡的影响以及与ＯＨ·产生的关系． 沙土鼠前脑缺血１０ ｍ ｉｎ 再灌注６０ ｍ ｉｎ． 应用高效液相色谱法测定纹状体多巴胺,海马ＡＴＰ和２,３－二羟基苯甲酸（２,３－ＤＨＢＡ, 反映ＯＨ·含量）的含量． 应用病理方法检查海马ＣＡ１ 区锥体细胞延迟性死亡情况．结果显示, 在再灌注开始时ｉｐ 巴曲酶８ ＢＵ·ｋｇ－ １明显促进海马ＡＴＰ含量的恢复,减少ＯＨ·的产生和纹状体多巴胺的释放． 脑缺血再灌注后ｄ ７ 巴曲酶组（８ ＢＵ·ｋｇ－ １ ｉｐ,每日１ 次,共３ ｄ）海马ＣＡ１ 区存活的锥体细胞数目也明显多于对照组（每１００ 平方微米０．２７±０．１１ ｖｓ ０．０４±０．０３）． 以上结果提示, 巴曲酶可减轻脑缺血再灌注所致的延迟性神经元死亡, 其机理可能与其减少脑缺血再灌注期间ＯＨ·的产生有关．     

银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 :研究银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉 10min或 2 0min再灌注 5d或 1d ,造成沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。 95只动物分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物 (GbE) 50mg·kg 1组及GbE10 0mg·kg 1组。于缺血前 2d和再灌注期间ig给药 ,观察GbE对脑组织钙、钠、水含量和脂质过氧化物的影响 ,以及对海马CA1区神经元迟发性死亡的保护作用。结果 :GbE能降低沙土鼠缺血再灌注后大脑皮层含水量 ,减轻钙、钠积累 ,且具有剂量效应相关性 ;GbE10 0mg·kg 1能降低缺血再灌注 1d内动物的死亡数及脑组织丙二醛含量 ,增加脑缺血后海马CA1区神经元密度。结论 :GbE对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型,观察PHC对沙土鼠前脑缺血再灌注后卒中症状、病理形态的影响,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组比较,PHC 0.08、0.24 mg.kg-1组与阿托品组均明显降低动物缺血再灌注6 h卒中指数,同时PHC可使大脑皮质及海马组织中SOD活性明显升高、MDA含量明显降低。PHC可以减轻再灌注3 d后海马神经元锥体细胞损伤程度。结论:PHC对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

褪黑素对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法建立全脑缺血再灌注损伤模型。用开场迷宫测试沙土鼠的定向运动活性的变化。用T迷宫测试沙土鼠的学习及工作记忆能力。光镜下观察缺血后d 7海马CA1区神经元组织形态学变化。结果缺血模型组沙土鼠定向运动活性较假手术组显著增高,学习及工作记忆能力降低。MT可降低沙土鼠的定向运动活性,提高沙土鼠的工作记忆能力;还可显著减轻海马CA1区锥体神经元的病理改变,且作用呈剂量依赖性。结论MT对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

氯胺酮对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的：研究氯胺酮对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡状态及相关基因bax、bcl—2表达的影响。方法：沙土鼠全脑缺血模型，缺血10min，再灌注24h。分为假手术组、缺血再灌注组和氯胺酮组。采用TUNEL法原位标记DNA片段检测凋亡细胞，采用SP法进行bax、bcl—2的免疫组织化学染色。结果：缺血再灌注组及氯胺酮组脑组织中TUNEL及bax阳性细胞数明显多于假手术组(P＜0．01)；氯胺酮组阳性细胞数目明显低于缺血再灌注组(P＜0．01)。bcl—2阳性细胞数3组间比较无明显差异。结论：氯胺酮减少沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞的凋亡，bax/bcl—2比值较再灌注组相对降低可能为此作用的机理之一。     

双香豆素对癌细胞的光敏反应及二乙基二硫代氨基甲酸钠的增敏作用

研究双香豆素（Ｄｉｃ）对肿瘤细胞的光敏反庆及二乙基二硫代氨基甲酸钠的增敏作用，结果：Ｄｉｃ４０，８０，１２０μｍｏｌ．Ｌ＾－＾１光敏反应使腹水型肝癌细胞（ＨｅｐＡ）死亡率增加（５０％－７０．４％），照光组始终高于避光组３０％左右，照光组细胞ＤＮＡＷ合成抑制率（８１％－９３％）明显主避光组（１９％－５３％），且有浓度依赖性。避光组Ｄｉｒ对细胞也有轻微的扣内务 。结果论：Ｄｉｒ光敏反光对ＨｅｐＡ细胞有     

七叶皂苷钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤ET和CGRP的影响

目的：观察七叶皂苷钠对沙土鼠脑缺血再灌注模型脑组织匀浆中内皮素（ ET）和降钙素基因相关肽（ CGRP）含量的影响。方法：采用结扎双侧颈总动脉缺血10 min再灌注2 h,建立沙土鼠脑缺血再灌注模型。七叶皂苷钠（10,20,40 mg·kg-1）术前3 d开始腹腔注射给药,qd,术后1 h给药1次。再灌注2 h后,放射免疫法测定脑组织ET和CGRP含量。结果：七叶皂苷钠各剂量组可降低脑组织ET水平至28.69~37.03 ng·L-1,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05或0.01）,对脑组织CGRP水平则无明显影响（P〉0.05）。结论：七叶皂苷钠可能通过降低脑组织ET水平,实现对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

双香豆素对癌细胞的光敏反应及二乙基二硫代氨基甲酸钠的增敏作用

目的:研究双香豆素(Dic)对肿瘤细胞的光敏反应及二乙基二硫代氨基甲酸钠的增敏作用.结果:Dic 40,80,120 μmol·L~(-1)光敏反应使腹水型肝癌细胞(Hep A)死亡率增加(50％—70.4％),照光组始终高于避光组30％左右.照光组细胞DNA合成抑制率(81％—93％)明显高于避光组(19％—53％),且有浓度依赖性.避光组Dic对细胞也有轻微的损伤.结论:Dic光敏反应对Hep A细胞有较强抗肿瘤活性,DDC能增强Dic对细胞的光敏杀伤作用.Dic—DDC照光组细胞死亡率及DNA合成的抑制率比单独的Dic照光组明显增高.Dic光敏反应与~1O_2和OH无关,而与H_2O_2与O_2密切相关.     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只,体质量250～300g,随机分为5组,每组8只,①假手术组(sham组):不施加缺血及再灌注处理;②缺血再灌注1组(I/R1组):给予缺血30min,再灌注24h;③缺血再灌注2组(I/R2组):给予缺血30min,再灌注48h;④缺血后处理1组(Post1组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注24h;⑤缺血后处理2组(Post2组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血,撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s/夹闭15s,如此3次,实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;作石蜡切片,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组MDA含量增高,SOD活性降低(P<0.05);与I/R1组相比,Post1组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05);与I/R2组相比,Post2组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组凋亡指数升高(P<0.05);与I/R1组比较,Post1组凋亡指数降低(P<0.05);与I/R2组比较,Post2组凋亡指数降低(P<0.05)。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。     

宫内急性缺血及再灌注对胎鼠肾SOD和MDA的影响

目的利用大鼠宫内急性缺血及再灌注模型检测胎龄21d鼠肾损伤后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,以探讨宫内缺血/再灌注时肾损伤的发病机制。方法选取孕21dWistar大鼠,腹腔麻醉后,暴露双角子宫及供应子宫和卵巢的动静脉血管,钳夹其双角子宫一侧动静脉血管,钳夹时间分别为10、30min,达要求时间后取下动脉夹行再灌注,再灌注时间分别为0.5、2、6、24h,对侧未钳夹宫角内的胎鼠为对照组,每个时间点留取7份标本。分别检测各个时间点胎鼠肾SOD、MDA的含量。结果①SOD活性:缺血10min时SOD活性开始降低(P>0.05),缺血30min时SOD活性下降明显(P<0.05),随再灌注时间的延长,SOD活性逐渐降低,于再灌注6h时达最低(P<0.01),而后SOD活性开始升高,再灌注24h时虽未恢复正常,但与假手术组无差异(P>0.05);缺血10min组与缺血30min组相比,后组明显低于前组,尤为再灌注0.5h和再灌注6h(P<0.01);②MDA含量:缺血10minMDA含量即开始升高(P>0.05),缺血30min时MDA含量升高明显(P<0.05);随再灌注时间的延长,MDA含量逐渐升高,尤为再灌注2、6、24h(P<0.01);缺血10min组与缺血30min组相比,后组明显高于前组,尤为再灌注6h(P<0.01)。结论宫内缺血无再灌注时即有自由基损伤的存在;自由基损伤可能是宫内缺血再灌注肾损伤的发病机制之一。     

二乙基二硫代氨基甲酸钠抑制顺铂的致突变作用

二乙基二硫代氨基甲酸钠（ＤＤＴＣ）能明显抑制顺铂诱导鼠伤寒沙门氏菌ＴＡ１００，ＴＡ９８回变，有Ｓ９代谢活化系统时抑制作用增强，１６０．７４μｇ／ｐｌａｔｅＤＤＴＣ对０．２５～２．００μｇ／ｐｌａｔｅ顺铂抑制率为８７．４％～９５．７％（ＴＡ１００）和８９．４％～１０５．５％（ＴＡ９８）．小鼠ｉｐ顺铂１．５ｍｇ·ｋｇ－１，２４ｈ重复ｉｐ１次，每次给顺铂后１ｈｉｐＤＤＴＣ４００～８００ｍｇ·ｋｇ－１或同时ｉｇＤＤＴＣ７５０～１５００ｍｇ·ｋｇ－１．可显著降低顺铂诱发小鼠骨髓多染红细胞微核的形成．体内外实验结果表明ＤＤＴＣ可降低顺铂的致突变作用     

二乙基二硫代氨基甲酸钠对人肝癌细胞增殖、再分化与凋亡的作用

目的:测定二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)对人肝癌细胞增殖、再分化与凋亡的作用。方法:采用细胞表面电荷、生化变化、软琼脂细胞生长、单细胞电泳、电子超微结构和流式细胞DNA片断分析等 指标测定细胞分化和凋亡。结果:用DDC 3mmol/L处理后,肝癌细胞的生长和分裂指数显著下降,增殖抑制率达52.4％。与恶化有关的指标显著减轻,如细胞表面电荷明显降低,电泳率从1.6降低到0.8μm·s~(-1)·V~(-1)·cm~(-1),甲胎蛋白由314降为95μg/g(protein),γ-谷氨酰转氨酶活性由0.9降到0.14U/g(protein)。与分化相关的酪氨酸-α-酮戊二酸转氨酶活性显著上升,由11.6升高到36μmol/g(protein),细胞克隆形成力降低95.6％。同时,处理细胞出现了凋亡小体、不贴壁细胞以及其它凋亡特征,且处理细胞DNA发生片断化,流式细胞分析显示处理组42.9％的DNA发生断裂。结论:DDC能够抑制人肝癌细胞增殖,并诱导细胞分化和凋亡。     

二十二碳六烯酸乙酯对脑缺血再灌注氧化损伤及脑水肿的影响

目的 研究二十二碳六烯酸乙酯(ethyl docosahexaenoate，E-DHA)对沙土鼠脑缺血再灌注引起的氧化损伤和脑水肿的保护作用。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断法制作全脑缺血再灌注损伤模型。检测E-DHA对缺血再灌注后脑中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量；谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、ATP酶活性；水及Na^ 、Ca^2 含量的影响．并进行了病理检查。结果 缺血前E-DHA预防给药10周有效阻止了脑缺血再灌注引起的MDA升高，GsH降低，GsH-Px、CAT活性降低．ATP酶活性降低，水及Ca^2 、Na^ 含量升高。结论 E-DHA对沙土鼠脑缺血再灌注具有保护作用，其机理与清除自由基和减轻脑水肿有关。     

比较粉防已碱和尼卡地平对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

比较粉防已碱和尼卡地平对沙土鼠脑血再灌注损伤的影响。方法：沙土鼠双侧颈总动脉结扎１０ｍｉｎ后再灌注５ｍｉｎ，造成脑缺血灌注损伤，观察Ｔｅｔ和Ｎｉｃ对沙土鼠脑电图，脑组织钙，水和脂质过氧化物含量以及脑组织超微结构的影响。结果Ｔｅｔ（１５ｍｇ．ｋｇ＾－１，ｉｖ）和Ｎｉｃ（０．２５ｍｇ．ｋｇ＾－１，ｉｖ）促进脑缺血再灌注沙土鼠ＥＥＧ幅度的恢复