黄芪对大鼠离体心脏缺血—再灌注氧自由基及心肌结构的影响

本研究利用大鼠离体心脏模型观察了黄芪对心肌缺血－再灌注后氧自由基及心肌细胞、亚细胞结构的影响。全心缺血５０ｍｉｎ，再灌注２５ｍｉｎ后，缺血－再灌注组心肌ＳＯＤ活性降低，ＭＤＡ含量增高，心肌细胞水肿明显，肌纤维断裂，线粒体损伤严重，糖原颗粒明显减少；而缺血前１５ｍｉｎ给予黄芪配制的灌注液（５ｍｇ／ｍｌ）灌注心脏至再灌注后１５ｍｉｎ，则明显保护了再灌注２５ｍｉｎ时的心肌，其心肌ＳＯＤ活性增高，ＭＤＡ含     

汉防已甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

目的 研究汉防已甲素对急性缺血性肾衰的保护作用。方法 术前 ３ｄ开始每天 １次及术前 １ｈ ｉｇ汉防已甲素 ２０ｍｇ／ｋｇ、４０ ｍｇ／ｋｇ。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型，测定肾组织中 ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶含量及切片观察肾脏形态。结果 缺血6０ｍｉｎ再灌注２０ｍｉｎ后肾组织中 ＭＤＡ明显升高，ＳＯＤ、Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和 Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶均显著降低。用药组 ＭＤＡ显著下降，ＳＯＤ和 ＡＴＰ酶均明显升高。病理结果提示再灌注组肾小管上皮明显变性，而用药组损害明显减轻。结论 汉防已甲素对急性缺血性肾衰有一定的保护作用。     

二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

蒙古沙土鼠脑缺血６０ｍｉｎ后，脑组织能量物质ＡＴＰ、ＡＤＰ明显下降，且有可检测的次黄嘌呤产生；氧在含量上有趋势。再灌注５ｍｉｎ，氧自由基含量显著增加；灌注３０ｍｉｎ时，ＡＴＰ、ＡＤＰ有所回，ＨＸ降至无法检测ＯＦＲ降于缺血组水平。     

强心胶囊对大鼠心肌再灌注心律失常的影响

观察强心胶囊对大鼠心肌再灌注时心律失常发生率及心肌组织 ＳＯＤ活性和 ＭＤＡ含量的影响。实验表明,缺血４０ｍｉｎ,再灌注３０ｍｉｎ后强心胶囊０．６ｇ／ｋｇ·ｄ;能明显减轻缺血再灌注心律失常的发生,显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。     

汉防己甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

为观察汉防己甲素（Ｔｅｔ）对急性缺血性肾衰的保护作用。术前３ｄ开始每天１次及术前Ｉｈ分别予大鼠ｉｇ汉防已甲素２０ｍｇ／ｋｇ、４０ｍｇ／ｋｇ。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型，测定肾组织中ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶含量及切片观察肾脏形态。结果缺血再灌注后肾组织中ＭＤＡ明显升高，ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ对－ＡＴＰ酶均显著降低；再灌注组肾小管上皮明显变性而用药组ＭＤＡ显著下降，ＳＯＤ和ＡＴＰ酶均明显升高，肾小管上皮仅见轻度水肿变性。提示汉防己甲素对急性缺血性肾衰有保护作用。     

没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法,造成大鼠脑缺血９０ｍｉｎ,随后再灌注４５ｍｉｎ,结果：没食子酸丙酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和ＭＤＡ含量,提高ＳＤＯ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性,保护Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。结论：没食子酸丙酯可通过保护脑组织抗氧的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对     

沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤时超微结构及对心肌组织ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。方法：预先ｉｇ沙棘总黄酮（ＴＦＨ）６ｄ后，用ＳＤ大鼠制作心肌缺血再灌注模型。结果：缺血４０ｍｉｎ，再灌３０ｍｉｎ后ＴＦＨ（７７ｍｇ·ｋｇ－１、２３１ｍｇ·ｋｇ－１）能明显减轻缺血再灌损伤区超微结构的病理改变，显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。结论：ＴＦＨ对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化反应有关。     

Melatonin decreases production of hydroxyl radical during cerebral ischemia-reperfusion

目的：研究褪黑激素（ｍｅｌａｔｏｎｉｎ）对大鼠脑缺血再灌注中羟自由基生成的影响．方法：采用栓线法阻塞左侧ＭＣＡ３０ｍｉｎ再灌注模型．通过水杨酸捕获法与微透析技术结合来观察缺血再灌中羟自由基含量的变化．结果：ＤＨＢＡ水平在缺血１５ｍｉｎ后显著升高，持续到再灌注后３０ｍｉｎ仍维持较高水平．缺血前３０ｍｉｎ给予ｍｅｌａｔｏｎｉｎ（４ｍｇ·ｋｇ－１，ｓｃ）显著降低缺血１６－３０ｍｉｎ及再灌注１－３０ｍｉｎ时ＤＨＢＡ的含量．结论：Ｍｅｌａｔｏｎｉｎ对大鼠缺血再灌中羟自由基的产生有抑制作用．     

槲皮素磷酸酯钾对大鼠急性脑缺血再灌损伤的保护作用

用四动脉结扎法造成大鼠急性全脑缺血．４５ｍｉｎ缺血后再灌１ｈ造成再灌损伤模型。槲皮素磷酸酯钾在缺血前５ｍｉｎ及再灌前５ｍｉｎ各静注一次（２０ｍｇ·ｋｇ－１）·可减轻脑水肿并缓解脑损伤时ＣＫ的释放．保护ＳＯＤ的活性及降低脑组织ＭＤＡ的升高。提示槲皮素磷酸酯钾对脑缺血再灌损伤有保护作用。此作用可能与保护ＳＯＤ活性．抑制自由基的产生或直接清除自由基有关。     

肺心病时自由基代谢变化的临床意义

为进一步探明肺心病时自由基代谢变化的规律，寻求肺心病治疗的新方案，以３０例健康人作对照，对２９例肺心病人的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）总量（Ｔ－ＳＯＤ）、锰ＳＯＤ（Ｍｎ－ＳＯＤ）活力、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）过氧化氢酶（ＣＡＴ）和总抗氧化能力（Ｔ－ＡＣＯ）等八项自由基指标进行了检测，结果肺心病时Ｔ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ、铜锌ＳＯＤ（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ）、ＣＡＴ、ＧＳＨ五项指标均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），肺心病急性期Ｍｎ－ＳＯＤ和ＧＳＨ显著低于缓解期（Ｐ＜０．０５），而Ｔ－ＡＣＯ及ＭＤＡ则高于正常人（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），Ｍｎ－ＳＯＤ／Ｔ－ＳＯＤ之比在肺心病时也有所升高但无统计学差异，ＭＤＡ在急性期的增高程度与缓解期无显著差别（Ｐ＞０．０５）。初步认为肺心病患者的自由基代谢变化。主要表现为自由基的形成与清除失衡，应用抗氧化剂是治疗过程中的一项有效措施。     

模拟酶I和过氧化氢酶对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护效应

实验采用ＳＯＤ和ＣＡＴ双功能模拟酶Ｉ，通过Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏灌流模型，研究模拟酶Ｉ和ＣＡＴ对缺血／再灌注损伤的保护效应并探讨其可能机制。结果表明，模拟酶Ｉ和ＣＡＴ均能显著提高再灌注期间的心率，增加冠脉流量，降低心肌组织内ＭＤＡ的含量，但模拟酶Ｉ的作用明显优于ＣＡＴ。这可能与模拟酶Ｉ同时具有ＳＯＤ和ＣＡＴ的活性结构部位，既能清除Ｏ－２，又能清除Ｈ２Ｏ２有关，同时模拟酶Ｉ上还连有亲水性基团，可增加其水溶性，有利于在水溶液中清除氧自由基     

前列腺素E_1、川芎嗪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列腺素Ｅ１（３１２５μｇ·ｋｇ－１）与川芎嗪（２５ｍｇ·ｋｇ－１）合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法麻醉大鼠冠脉结扎３０ｍｉｎ后，再灌６０ｍｉｎ诱发心律失常，硫代巴比妥酸法和分光光度法分别测定ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＧＳＨ Ｐｘ，原子吸收光度法测定心肌细胞内Ｃａ２＋含量。结果两药小剂量合用的效果优于各药较大剂量单用。联合用药不仅更显著提高缺血再灌心肌ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ活力（Ｐ＜００１），尚可显著降低ＭＤＡ、Ｃａ２＋及血清ＣＫ ＭＢ含量（Ｐ＜００１），防止缺血再灌室性心律失常的发生（Ｐ＜００１）。结论前列腺素Ｅ１与川芎嗪合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用有显著的协同作用。其作用与提高自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应和防止心肌细胞内“钙超负荷”有关     

山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化

研究山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化的关系。方法：在麻醉大鼠心肌缺血１５ｍｉｎ再灌注１０ｍｉｎ模型上，于再灌注前１ｍｉｎｉｖ山莨菪碱（Ａｎｉ）１，３，５ｍｇ．ｋｇ＾－１，结果：减少心肌ＣＫ的释放和ＭＤＡ含量的升高，保持ＳＯＤ活性，并完全阻止再灌注心肌膜中油酸，亚油酸和花生四烯酸的减少，ＳＯＤ７５Ｕ．ｋｇ＾－１的作用与Ａｎｉ３ｍｇ．ｋｇ＾－１相当。结论：Ａｎｉ的抗脂质过氧化可能是其保     

牛磺酸,硫氮Zhuo酮单用及合用对大鼠再灌心律失常的预防作用

研究牛磺酸，硫氮Ｚｈｕｏ酮合用对麻醉大鼠再灌注心律失常的影响。冠脉结扎１５ｍｉｎ后再灌诱发心律失常。硫代巴比妥酸法和分光光度法度法分别测定ＭＤＡ和ＳＯＤ。两药合用的效果优于各药小剂量单用。联合用药后不仅更显著降低缺血／再灌心肌的ＭＤＡ含量，尚可增加ＳＯＤ活性。     

脂质体携载SOD对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用

以脂质体包裹超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）防治实验性脑缺血再灌注损伤。结果表明大鼠脑缺血再灌后出现了严重的组织损伤。ＳＯＤ，ＳＯＤ加脂质体，ＳＯＤ包裹脂质体对脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用，其中尤以脂质体包裹ＳＯＤ组效果最佳。与前二者相比，能显著降低脑组织中Ｃａ￣（＋＋）、Ｎａ￣（＋＋）及丙二醛（ＭＤＡ）的含量，提高ＳＯＤ活性，减轻脑组织超微结构的损伤。     

褪黑激素降低脑缺血再灌注中羟自由基的生成

目的：研究褪黑激素对大鼠脑缺血再灌注中羟自由基生成的影响。方法：采用栓线法阻塞左侧ＭＣＡ３０ｍｉｎ再灌注模型。通过水杨酸捕获法与微透析技术结合来观察缺血再灌中羟自由基含量的变化。结果：ＤＨＢＡ水平在缺血１５ｍｉｎ后显升高，持续到再灌注后３０ｍｉｎ仍维持较高水平。缺血前３０ｍｉｎ给予ｍｅｌａｔｏｎｉｎ（４ｍｇ·ｋｇ＾－１，ｓｃ）显降低缺血１６￣３０ｍｉｎ及再灌注１－３０ｍｉｎ时ＤＨＢＡ的含量。结     

静注Vit E乳剂对家兔心肌缺血再灌注期氧化应激的影响

目的：探讨国产ＶｉｔＥ乳剂对家兔心肌缺血后再灌注期氧化应激的影响。方法：２０只家兔在急性心肌缺血３０ｍｉｎ后再灌注１２０ｍｉｎ。分别于再灌注前静脉注射国产ＶｉｔＥ１００ｍｇ·ｋｇ－１（ＶＥ组）和生理盐水对照乳剂（ＳＬ组）。结果：给药前、给药后５ｍｉｎ和１２０ｍｉｎ，ＶＥ组血浆ＶＥ浓度分别为０．０１±０．００２ｍｍｏｌ·Ｌ－１、０．２±０．０４ｍｍｏｌ·Ｌ－１和０．０９±０．０２ｍｍｏｌ·Ｌ－１。再灌注期血浆ＣｕＺｎ－ＳＯＤ和心肌Ｍｎ－ＳＯＤ活性升高，ＬＰＯ含量下降，心肌超微结构损伤减轻，收缩带坏死和梗塞范围均显著缩小。结论：国产ＶｉｔＥ乳剂能有效抑制氧化应激，对心肌再灌注损伤有较好保护作用。     

脑再灌注损伤及东菱克栓酶的保护作用

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠４条血管关闭的全脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化及东菱克栓酶对它的影响。发现对照组脑组织ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性均高于假手术组的ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性，Ｐ〈０．０１及〈０．００１，而东菱克栓酶组的ＭＤＡ含量显著低于对照组与对照组间的差异不显著，提示东菱克栓酶具有清除自由基、抗脂质过氧化作用。     

乙酰香茶菜甲素抗心肌缺血再灌注损伤作用

用麻醉大鼠缺血４０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ所致的心肌缺血再灌注损伤模型，观察了乙酰香茶莱甲素（ＤＡＡ－Ａ）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。ＤＡＡ－Ａ能提高缺血及再灌期左室收缩压（ＬｖＳＰ）及±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，降低再灌注所致心律失常发生率，降低血浆中磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）、丙二醛（ＭＤＡ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的水平，缩小心肌梗塞面积。结果提示：ＤＡＡ－Ａ对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用，其机制与抗脂质过氧化损伤有关．     

生姜对脑缺血再灌注损伤防治作用的探讨

在家兔急性完全性脑缺血模型上，观察了生姜的脑复苏效应。结果表明：生姜能显著地增高和降低ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量，同时并能保护再灌注时Ｎａ￣（＋）－Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶的活性和减轻缺血再灌注性脑水肿。提示：生姜具有明显地防治脑缺血再灌注损伤的作用。