大鼠海马内强啡肽_(1-8)和亮啡肽在癫痫发作及电针时的变化

用免疫组织化学方法观察大鼠青霉素致痛及加电针后脑内强啡肽。及亮啡肽的变化。致痫时,在海马门区及苔样纤维上强啡肽含量明显减少,在海马下脚、CA_1区等结构内亮啡肽含量明显增加,电针后海马中强啡肽含量增加,亮啡肽含量在上述各区显著减少。提示:癫痫及电针抗痫可能与脑内强啡肽和亮啡肽的变化有关。     

癫痫发作及电针时大鼠脑内c—fos蛋白的表达

本实验在海马青霉素致痫模型上观察了致痫及致痫加电针后脑内ｃ－ｆｏｓ蛋白的变化。结果表明致痫时海马ＣＡ１区，齿状回，梨状皮层，背测内嗅皮层，杏仁核见到较多的ｃ－ｆｏｓ在ＣＡ１区明显减少，在ＣＡ３区及上述余各区则显著增加。提示：致痫能引起与癫痫发作有关的某些核团ｃ－ｆｏｓ表达，电针抗痫作用可能和调节上述部位ｃ－ｆｏｓ表达有关。     

蝎毒耐热蛋白对大鼠海马内前脑啡肽原表达的影响

癫痫是常见的神经系统变性疾病,其在临床上顽固难治的原因是癫痫敏感性的形成.国内外文献报道[1～4]阿片肽可能是癫痫敏感性形成的机制之一.脑啡肽(enkephalin,ENK)是脑内含量最高的阿片肽,广泛存在于所有的脑区.蝎毒是传统的抗癫痫药物,蝎毒耐热蛋白是通过特殊工艺从蝎毒中提取的抗癫痫组分,本工作旨在探讨蝎毒耐热蛋白对抗癫痫敏感性形成的作用及其可能的阿片肽机制.     

癫痫发作及电针时大鼠脑内c-fos蛋白的表达

本实验在海马青霉素致痫模型上观察了致痫及致痫加电针后脑内c-fos蛋白的变化,结果表明致痫时海马CA_1区、齿状回、梨状皮层、背测内嗅皮层、杏仁核见到较多的c-fos表达,电针后c-fos在CA_1区明显减少,在CA_3区及上述余各区则显著增加,提示:致痫能引起与癫痫发作有关的某些核团c-fos表达,电针抗痫作用可能和调节上述部位c-fos表达有关。     

大鼠癫痫持续状态时海马血管活性肠肽的变化

<正>癫痫持续状态(SE)可以引起神经组织损伤,导致后续癫痫及其他神经系统后遗症[1,2]。血管活性肠肽(VIP)是脑内重要的血管活性物质之一,广泛存在于动物及人大脑、脊髓和周围神经,在支配脑血管的神经中尤为丰富。Toshiya等[3]报道脑室内注射VIP则促进杏仁核点燃,诱发癫痫。而注射抗体取消VIP的作用后,其影响减弱。这些研究表明癫痫的发生发展与VIP有着密切的关系。但相关研究特别是与具有     

毒蕈碱和NMDA受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠脊髓和脑干前脑啡肽原和前强啡肽原mRNA表达的影响

目的　观察毒蕈碱 (M)受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠脊髓和脑干前脑啡肽原 ( preproenkephalin ,PPE)和前强啡肽原 ( preprodynorphin ,PPD)mRNA表达的影响。 方法　本文利用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR) ,以 β actinmRNA为内标检测了PPE和PPDmRNA。结果　吗啡依赖大鼠脊髓和脑干PPE基因表达和正常大鼠相比都略有增加 ,吗啡依赖大鼠注射纳洛酮激发戒断反应后 ,脊髓PPE基因表达增加 ,而脑干中变化不明显。吗啡依赖大鼠脊髓和脑干PPD基因表达都低于正常大鼠组 ,吗啡戒断反应时脊髓PPD基因表达在 1h变化不明显 ,2h时增加到峰值 ,4h时仍高于依赖组 ,而脑干强啡肽基因表达在 1h、2h和 4h时都明显减少。经M受体拮抗剂甲基东莨菪碱和M1拮抗剂 pirenzepine处理后大鼠脊髓和脑干PPE和PPD基因表达较戒断 1h组有不同程度的增加 ;经NMDA受体拮抗剂MK 80 1处理后 ,脊髓和脑干中PPE基因较戒断组 1h无明显差异 ,脊髓和脑干PPD基因表达较戒断组明显增加 ;而经NOS抑制剂L N 硝基精氨酸甲酯 (L NAME)处理后大鼠脊髓和脑干PPE基因表达较戒断 1h组有不同程度的增加 ,脊髓和脑干PPD基因表达变化不明显。脊髓和脑干中 β actin基因表达在各处理组之间没有差别。结论　M受体拮抗剂、NMDA受体拮抗剂和NOS抑制剂在吗啡戒断反应时增加     

xylazine对大鼠血液和垂体β-内啡肽、亮啡呔和强啡呔A含量的影响

ｘｙｌａｚｉｎｅ(二甲苯胺噻嗪 )是α2 肾上腺素受体 (α2 ＡＲ)激动剂 ,全身应用后能产生较强的麻醉作用 ,同时还对呼吸及心血管系统的功能产生一定的影响。内源性阿片肽包括脑啡肽 (如亮啡呔 ,Ｌ ＥＮＫ)、内啡肽 (如 β 内啡肽 ,β ＥＰ)和强啡肽 (如强啡呔Ａ ,ＤｙｎＡ) 3大类 ,它们在中枢镇痛、内分泌和应激反应等生命活动中发挥着重要的作用。本实验研究ｘｙ ｌａｚｉｎｅ对大鼠血液和垂体 β ＥＰ、Ｌ ＥＮＫ和ＤｙｎＡ含量的影响 ,以探讨这 3种内源性阿片肽在ｘｙｌａｚｉｎｅ药理过程中的作用。1　材料与方法1.1　动物与分组　…     

前脑啡肽原信使RNA在自发性高血压大鼠脑内的区域定位

检测前脑啡肽原信使ＲＮＡ１６周自发性高血压大鼠和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠中的不同表达。用地高辛标记的ＲＮＡ探针做非放射性原位杂交。与ＷＫＹ相比，ＳＨＲ的ＰＰＥｍＲＮＡ量在下丘脑，中央灰质腹外侧，孤束核，延髓腹外侧网状核，胸髓等处升高；在中央灰质背侧降低；在黑质致密带，齿状回，海马无变化。     

癫痫形成时大鼠海马喹啉酸浓度的变化

观察大鼠海马内喹啉酸浓度在卡英酸致癫过程的不同时期的动态变化特点，采用气相色谱－质谱联用法分离并测定海马ＱＡ浓度。腹腔注射ＫＡ后３ｈ的急性惊厥期海马内ＱＡ的浓度较对照组相应值无显变化；注入ＫＡ后３０ｄ的慢性惊厥期海马内ＱＡ的浓度较对照组相应值无显变化；注入ＫＡ后３０ｄ的慢性惊厥期海马内ＡＱ的浓度反而较对照组相应值显减低５５±８％；但在注入ＫＡ后２及７ｄ，急性惊厥已基本消失而慢性惊厥尚未出现。     

氟哌利多与电针合用后大鼠脑内前阿黑皮原和前强啡肽原mRNA的表达(英文)

目的：观察氟哌利多（Ｄｒｏ，多巴胺拮抗剂）与电针（ＥＡ）合用后前阿黑皮原（ＰＯＭＣ）和前强啡肽原（ＰＰＤ）ｍＲＮＡ的表达．方法：大鼠经处理后取脑与脊髓切片，采用原位杂交技术观察．结果：ＥＡ后１０ｈ，ＰＯＭＣｍＲＮＡ表达增强，Ｄｒｏ＋ＥＡ后，ＰＯＭＣｍＲＮＡ表达进一步增强．ＰＰＤｍＲＮＡ的表达在脊髓被ＥＡ增强，Ｄｒｏ＋ＥＡ进一步促进其表达；在脑内，ＥＡ或Ｄｒｏ＋ＥＡ后ＰＰＤｍＲＮＡ的表达在尾壳核，伏核，下丘脑等脑区无明显变化，在视上核则减弱．结论：氟哌利多与电针合用促进了中枢ＰＯＭＣｍＲＮＡ和脊髓ＰＰＤｍＲＮＡ的表达，对脑内ＰＰＤｍＲＮＡ的表达则有减弱作用（视上核）或无明显影响．     

眼镜蛇神经毒素对大鼠脑内脑啡肽含量及豚鼠回肠和小鼠输精管收缩的影响

连续注射1wk眼镜蛇神经毒素后,用放射免疫测定法测定对照组及神经毒素组大鼠5个脑区亮啡肽样免疫反应物质及甲硫啡肽样免疫反应物质的含量。神经毒素组两种脑啡肽样物质在下丘脑、中脑+丘脑两个脑区的含量变化均出现明显升高(p<0.05),海马及后脑的含量均无显著变化。吗啡在很低浓度对低频电刺激豚鼠回肠及小鼠输精管收缩有明显抑制作用。神经毒素的存在与否并不影响吗啡的效应。结果提示,神经毒素可能并不直接与吗啡受体产生相互作用,但其镇痛机理可能涉及中枢内源性阿片肽能系统。     

遗传性癫痫大鼠海马内GAT-1和GAT-3表达上调

目的探讨遗传性癫痫大鼠(TRM)海马内GAT-1和GAT-3mRNA与蛋白的表达。方法应用RT-PCR技术检测GAT-1和GAT-3mRNA的表达;应用Westernblot方法检测GAT-1和GAT-3蛋白的表达;应用免疫组化方法定位GAT-1和GAT-3蛋白的分布。结果TRM大鼠海马内GAT-1mR-NA和蛋白表达均高于正常Wistar大鼠(P<0.01);GAT-3mRNA表达高于正常Wistar大鼠(P<0.05);GAT-3蛋白表达亦高于正常Wistar大鼠(P<0.01);免疫组化结果显示GAT-1在TRM和Wistar大鼠海马的CA1、CA3和DG区均有明显分布,且在TRM鼠海马的CA1、CA3和DG区中均比在正常Wistar鼠中明显;而GAT-3蛋白只在TRM和Wistar大鼠海马的CA1区中表达丰富,同时,和正常Wistar鼠比较,TRM鼠海马CA1区中GAT-3蛋白的表达明显增加。结论TRM大鼠海马内GAT-1和GAT-3表达上调可能促进了癫痫的发生,可能是癫痫治疗的靶点。     

癫痫形成时大鼠海马喹啉酸浓度的变化(英文)

目的:观察大鼠海马内喹啉酸(QA)浓度在卡英酸(KA)致癫过程的不同时期的动态变化特点.方法:采用气相色谱—质谱联用法分离并测定海马QA浓度.结果:腹腔注射KA后3h的急性惊厥期海马内QA的浓度较对照组相应值无显著变化;注入KA后30d的慢性惊厥期海马内QA的浓度反而较对照组相应值显著减低55±8％;但在注入KA后2及7d,急性惊厥已基本消失而慢性惊厥尚未出现,但同时海马及海马外某些脑区神经元变性及胶质增生反应显著的时候,海马内QA的浓度却分别较对照组相应值显著增高56±13％及156±13％(P<0.01).结论:海马内QA浓度的增高对KA所致惊厥行为的产生可能不起关键作用,但可能通过激活NMDA受体参与神经元变性及胶质增生反应.     

血清胃泌素,胃动素和亮—脑啡肽在肝硬化时的变化

测定３５例肝硬化患者血清胃泌素、胃动素和亮－脑啡肽的含量并讨论其临床意义。其中乙型肝炎后３１例、酒精性１例和原因不明３例。伴消化道出血１９例、腹水２７例、肝性脑病９例和肝肾综合征４例。按肝功能级别（Ｃｈｉｌｄ分级）分为Ａ级１１例，Ｂ级１９例和Ｃ级５例。对照组３２例。与对照组比较，肝硬化患者血清胃泌素（１２８．２６±５８．２４对５７．３５±２３．５７ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１）和胃动素（４０１．６２±１     

强啡肽A（1—17）所致大鼠运动障碍及对脊髓组织AC—cAMP水平的…

大鼠蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ（１－１７），观察其所引起的行为变化及对脊髓组织ＡＣ－ｃＡＭＰ系统的影响。提示к型阿片受体和Ｌ型Ｃａ＾２＋通道参与了强啡肽Ａ（１－１７）所引起的大鼠运动障碍及对脊髓组织ＡＣ、ｃＡＭＰ水平的调控。     

大鼠腹腔注射ACTH后海马 中—桥脑 脊髓内5—HT含量和血糖浓度的变化

Effects of ACTH on the content of 5-HT in the hippocampus, midbrain-pons, and spinal cord and the concentration of blood glucose in rats by spectrofluorometric assay and glucose oxidase method were studied. ACTH ip 10 IU.kg-1 or 20 IU.kg-1 significantly increased the content of 5-HT in the hippocampus, midbrain-pons and spinal cord and blood glucose level, both in a dose-dependent manner; para-chloroaphetamine, p-Cpa 4 mg icv markedly reduced the 5-HT in these brain regions and spinal cord and the blood glucose level (P less than 0.01); the level of 5-HT and blood glucose were not significantly altered after icv p-Cpa+ip ACTH; adrenalectomy+ip ACTH markedly increased the 5-HT content in the brain regions and spinal cord, but the blood glucose was decreased (P less than 0.01); and 5-HT was markedly decreased by sc alloxan tetrahydrate+ip ACTH, but blood glucose did not decrease (P greater than 0.05). Thus, ACTH may influence the blood glucose level through central nervous system 5-HT, and the change of 5-HT may be related to the insulin (secretion).     

前脑啡肽原信使RNA在自发性高血压大鼠脑内的区域定位(英文)

目的:检测前脑啡肽原信使RNA(PPE mRNA)在16周自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto大鼠(WKY)中的不同表达。方法:用地高辛标记的RNA探针做非放射性原位杂交。结果:与WKY相比,SHR的PPE mRNA量在下丘脑,中央灰质腹外侧,孤束核,延髓腹外侧网状核,胸髓等处升高;在中央灰质背侧降低;在黑质致密带,齿状回,海马无变化。结论:PPE mRNA在核团中的变化可能与高血压的发生有关。     

哮喘大鼠血清褪黑素及海马褪黑素受体1的变化

目的检测哮喘大鼠海马组织褪黑素受体1(melatonin receptor 1,MT1)的表达及血清褪黑素的水平,并探讨其在哮喘发生、发展过程中的作用机制。方法 60只健康SD大鼠按随机原则分为对照组(20只)、哮喘组(40只)。通过卵清蛋白(OVA)致敏、激发建立哮喘大鼠模型,采用免疫组织化学、逆转录PCR及蛋白免疫印迹技术,检测不同时期哮喘组及对照组大鼠海马组织MT1的表达,并通过ELISA方法检测血清褪黑素水平的变化。结果与对照组比较,哮喘组大鼠海马组织MT1基因和蛋白表达水平均增加(P<0.05),而血清褪黑素水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。在哮喘组中,与哮喘d 5及d 10比较,d 17大鼠海马组织MT1表达增加(P<0.05),而哮喘组d 5与d 10间差异无显著性(P>0.05)。结论褪黑素及MT1可能参与哮喘的发病机制。在哮喘的发生、发展中,大鼠海马组织MT1的表达上调呈时间依赖性,可能是机体应对血清褪黑素水平降低的一种适应性代偿,在哮喘炎症反应和免疫应激过程中发挥神经保护和神经免疫调节作用。