缓激肽对新生大鼠心肌细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用(英文)

缓激肽(BK,10nmol·L~(-1))能使培养乳鼠心肌细胞缺氧再给氧(A/R)损伤时,LDH释放减少和TBARS含量降低,此作用能被缓激肽拮抗剂K_(86/4321)(1 μmol·L_(-1))所取消;心肌细胞A/R损伤后,HPLC-ED法测定培养液中有羟自由基生成,BK能减少其产生。BK保护作用的机理可能与其抗脂质过氧化和减少羟自由基生成有关。     

中华眼镜蛇毒组分F/H对大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的作用探讨

以Laarse方法建立大鼠心肌细胞缺氧-再给氧模型．缺氧缺糖60min．再给氧1h．探讨组份F和H对实验性心肌细胞缺血再灌注的保护作用。实验结果显示,缺氧后心肌细胞成活率显著减少,心肌释放LDH含量显著增加．细胞膜流动性下降,缺氧再给氧后上述各指标改变加剧。组份F和H能明显提高心肌细胞成活率,减少LDH的释放．增加细胞膜流动性．减少心肌细胞膜的损伤,实验结论,组份F和H有明显抗心肌细胞缺氧-再给氧损伤的作用,尤以组份F作用更显著。     

龙牙楤木总皂苷对缺氧/再给氧心肌细胞损伤的保护作用

目的探讨龙牙楤木总皂苷(As)对培养心肌细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法取体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/再给氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组空白对照组;模型组(A/R组),缺氧6h再给氧3h;3个As给药组,缺氧6h再给氧3h,并于缺氧及再给氧开始时分别加入终浓度为1.25、2.5、5.0mg.L-1的As,观察As对细胞上清液中缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量、MDA含量、SOD活性的影响。用MTT法检测As对缺氧再给氧损伤心肌细胞线粒体的保护作用。结果As可抑制缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量,降低MDA含量,提高SOD活性,升高OD570吸光度值。结论As对培养心肌细胞的缺氧再给氧损伤具有保护作用,提示其作用机制与增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。     

心肌肽素抗培养心肌细胞缺氧再给氧损伤作用

目的　观察小分子多肽类物质心肌肽素对缺氧 再给氧损伤培养心肌细胞的保护作用。方法　建立培养心肌细胞缺氧 再给氧损伤模型 ,分别以荧光微量法和光化学扩增法检测心肌细胞内脂质过氧化反应终产物MDA的含量及细胞内SOD活性 ,线粒体脱氢酶活性用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定。结果　心肌肽素可剂量依赖性地降低MDA的含量 ,提高SOD活性及增强受损细胞内线粒体脱氢酶活性。结论　心肌肽素对缺氧 再给氧损伤培养心肌细胞具有保护作用     

丹酚酸B对兔离体心脏缺氧再复氧损伤的保护作用

目的观察丹酚酸B对兔离体心脏缺氧-复氧损伤的保护作用。方法离体兔心脏Langendorff灌流,通氮气饱和的灌流液60min后再恢复含氧灌流液灌流60min,造成缺氧-复氧损伤;自动生化分析仪测定冠脉流出液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;光学显微镜观察心肌组织结构改变。结果在缺氧的同时给予丹酚酸B0.3,1和3mg.L-l灌流60min,可降低心率,增加冠脉流量,降低冠脉流出液中CK和LDH的水平,心肌组织形态学损伤明显减轻。结论丹酚酸B对兔离体心脏缺氧-复氧损伤有明显的保护作用。     

五味余甘子散对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用

目的探讨藏方五味余甘子散对心肌缺血再灌损伤大鼠的保护作用。方法将96只SD大鼠随机均分成五味余甘子散高、中、低剂量组及伪手术组、模型组和阳性对照组,连续给药10 d,在末次给药24 h后,进行造模,结扎左冠前室间支30min,复灌40 min。测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量,并比较各组心肌的超微结构变化。结果五味余甘子散能显著降低血清中LDH和CK的含量,同时能提高心肌组织中SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的活性。结论五味余甘子散对大鼠心肌缺血再灌损伤有保护作用,其机制可能与抑制自由基相关酶有关。     

竹叶提取物对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用

目的本研究旨在探讨竹叶提取物(BLE)对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其分子机制.方法采用原代培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常细胞培养组、缺氧/复氧损伤模型组、缺氧/复氧损伤+ BLE(10-1, 10-2, 10-3, 10-4, 10-5 g·L-1)组、缺氧/复氧损伤+ Xiangdan(2.5×10-3g·L-1)组.检测培养基质乳酸脱氢酶(LDH)的活性,细胞线粒体脱氢酶活性,超氧化物歧化酶活性(SOD),NO的含量,心肌细胞Ca2+和丙二醛(MDA)浓度.结果 BLE可显著提高缺氧/复氧心肌细胞SOD的活性及细胞线粒体脱氢酶活性,并能显著抑制LDH的活性、MDA的生成,提高NO的含量,降低Ca2+的含量.结论 BLE对缺氧/复氧心肌细胞损伤具有一定的保护作用.     

竹叶提取物对缺氧／复氧心肌细胞的保护作用

目的本研究旨在探讨竹叶提取物(BLE)对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其分子机制。方法采用原代培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常细胞培养组、缺氧/复氧损伤模型组、缺氧/复氧损伤 BLE(10-1,10-2,10-3,10-4,10-5g.L-1)组、缺氧/复氧损伤 X iangdan(2.5×10-3g.L-1)组。检测培养基质乳酸脱氢酶(LDH)的活性,细胞线粒体脱氢酶活性,超氧化物歧化酶活性(SOD),NO的含量,心肌细胞Ca2 和丙二醛(MDA)浓度。结果BLE可显著提高缺氧/复氧心肌细胞SOD的活性及细胞线粒体脱氢酶活性,并能显著抑制LDH的活性、MDA的生成,提高NO的含量,降低Ca2 的含量。结论BLE对缺氧/复氧心肌细胞损伤具有一定的保护作用。     

牛血活性肽对缺氧损伤心肌细胞的保护作用

目的:观察牛血活性肤(BAPE)对缺氧损伤心肌细胞的影响,并探讨其作用机制。方法:用Na_2S_2O_4法建立心肌细胞缺氧损伤模型,以培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内线粒体脱氢酶活性和细胞存活率为指标,观察BAPE在0．004～1．5mg·mL~(-1)浓度对缺氧心肌的保护作用;同时观察BAPE在0．02～1．5mg·mL~(-1)浓度对正常心肌细胞D-[6-~3H]葡萄糖转运和线粒体脱氢酶活性的影响。结果:BAPE在浓度为0．004～1．5mg·mL~(-1)时能显著降低缺氧心肌细胞培养液的LDH活性,提高细胞存活率,增强缺氧心肌细胞线粒体脱氢酶活性,当浓度为0．5mg·mL~(-1)时作用最强(P＜0．01),但当浓度达1．5mg·mL~(-1)时,作用受抑制(P＜0．05);当BAPE浓度为0．1～0．5 mg·mL~(-1)时能促进正常心肌细胞对D-[6-~3H]葡萄糖的吸收和线粒体脱氢酶活性(P＜0．05)。结论:BAPE对缺氧损伤心肌细胞具有保护作用,其机制可能与提高细胞对葡萄糖的摄取和利用,增强细胞内的线粒体脱氢酶活性有关。     

缺氧后处理对成年大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的：通过建立成年大鼠心肌细胞缺氧复氧模型观察缺氧后处理的心肌保护机制。方法雄性SD大鼠,体质量250～350 g ,随机分为3组：正常组（NOR组）、缺氧组（H／R组）、缺氧后组（HP组）。采用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential , MMP）、细胞内钙离子荧光强度以及 Western blot方法测定磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶（p‐p38MAPK）表达量。结果（1）与正常组比较,H／R组和 HP组 MMP显著降低（P＜0．05）;HP组MMP明显高于 H／R组（P＞0．05）;（2）与正常组和 HP组比较,H／R组细胞内钙离子荧光强度显著升高（P＜0．01）;HP组和正常组间差异无统计学意义（P＞0．05）;（3）与正常组和 HP组比较,H／R组p‐p38MAPK表达量显著升高（P＜0．05）;HP组和正常组间表达量差异无统计学意义（P＞0．05）。结论缺氧后处理可对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞产生保护作用,其机制可能与下调心肌细胞p‐p38M A PK 表达量、抑制线粒体膜电位下降以及防止钙超载进而抑制凋亡有关。     

甘草次酸钠对培养乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

观察甘草次酸钠（ＳＧＡ）对培养乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。结果：ＳＧＡ０．１０、０．２０和０．４０ｍｍｏｌ·Ｌ－１能减少缺糖缺氧６和９ｈ心肌细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的释放；ＳＧＡ０．１０，０．２０和０．４０ｍｍｏｌ·－１对缺氧再给氧损伤６、９ｈ的心肌细胞有相似的保护作用；ＳＧＡ０．１０、０．２０和０·４０ｍｍｏｌ·Ｌ－１亦可减少氯丙嗪和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶损伤６，９ｈ及丝裂霉素Ｃ损伤２４ｈ心肌细胞ＬＤＨ的外漏。     

去葡萄糖竹节参皂苷Ⅳa对缺氧复氧心肌细胞损伤的保护作用

目的研究去葡萄糖竹节参皂苷Ⅳa(DCⅣa)是否为龙牙木匆心木总皂苷抗心肌缺血的有效成分之一。方法取体外培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧6 h复氧3 h心肌细胞损伤模型,并于缺氧及复氧开始时分别加入终浓度为2.5,1.0和0.1 mg.L-1的DCⅣa。检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)漏出量,丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。MTT法检测心肌细胞存活率。结果DCⅣa(2.5,1.0 mg.L-1)显著减少缺氧及复氧后LDH和CK漏出量,降低MDA含量,提高SOD活性,提高心肌细胞存活率。结论DCⅣa为龙牙木匆心木总皂苷抗心肌缺血的有效成分之一,可减轻缺氧复氧对心肌细胞的损伤,对心肌细胞具有直接的保护作用。     

卡托普利对培养大鼠心肌细胞缺氧和复氧损伤的保护作用

应用细胞内微电极技术观察列卡托普利(captopril, Cap)在40mg·L~(-1)浓度下能延长培养大鼠心肌细胞在缺氧环境中的搏动时间,减少搏动节律失常的发生。部分纠正由复氧所致异常心肌细胞电活动参数,缓解心肌细胞复极后再次停搏的发生,     

红景天甙对培养心肌细胞缺氧后再给氧损伤的影响

缺氧３ｈ再给氧１ｈ可引起培养的心肌细胞搏动频率减慢，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量增高，心肌细胞超微结构显示明显损害。红景天甙（Ｓａｌ）１０及３０μｇ·ｍｇ＾－１可使缺氧后再给氧心肌细胞搏动频率维持正常，减少ＬＤＨ释放，心肌细胞膜，肌原纤维，线粒体等超微结构正常。表明Ｓａｌ对缺氧后再给氧损伤心肌细胞有保护作用。     

人参皂甙及其组分对心肌细胞缺氧、再给氧和心肌缺血再灌注损伤的保护作用

人参总皂甙(83μg/ml)及其组分Rb+Ro(简称Rb+Ro)能保护大鼠乳鼠心肌细胞培养缺糖缺氧性损伤,减少再给氧损伤时乳酸脱氢酶(LDH)释放,降低离体大鼠心脏缺血再灌注损伤时肌酸磷酸激酶(CPK)释放。250μg/ml人参总皂甙和人参皂甙Rg以上组分(简称Rg)则促进心肌细胞LDH释放。说明较低剂量人参总皂甙和人参皂甙Rb+Ro组分对心肌缺氧和再给氧与再灌注有保护作用;人参总皂甙抗心肌缺血和再灌注损伤的有效组分为Rb+Ro。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎大鼠左冠脉前降支 4 0min再灌注 12 0min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶 (LDH)活性、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响。结果　结扎冠脉前 5min给黄芩苷10～ 4 0mg·kg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积 (9%～ 30 % ) ,并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、LDH的活性。结论　黄芩苷对大鼠缺血再灌注的心肌损伤有保护作用     

荭草苷对缺氧-复氧心肌细胞的保护作用

目的探讨荭草苷 (orientin)对缺氧 复氧损伤心肌细胞的保护作用及其机制。方法采用原代培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧 复氧损伤模型 ,实验分为正常细胞培养组、缺氧 复氧损伤模型组、缺氧 复氧损伤 +荭草苷 (3、10、30 μmol·L-1)组、缺氧 复氧损伤 +verapamil(5 μmol·L-1)组。用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化 ,荧光法测定细胞内钙浓度的变化。结果荭草苷可显著提高缺氧 复氧损伤心肌细胞内SOD的活性及细胞内线粒体脱氢酶活性 ,并能显著抑制LDH的活性、MDA的生成以及细胞内钙浓度。结论荭草苷具有明显的抗缺氧 复氧损伤 ,保护心肌细胞的作用     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用. 方法结扎大鼠左冠脉前降支40 min 再灌注120 min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响.结果结扎冠脉前5 min给黄芩苷10～40 mgkg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积(9%～30%),并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、 LDH的活性. 结论黄芩苷对大鼠缺血再灌注的心肌损伤有保护作用.     

复方心康口服液对大鼠心肌细胞急性缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨由牛磺酸、丹参组合而成的复方心康口服液,对大鼠心肌细胞急性缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用。方法以1￣3d的SD大鼠的心室肌细胞为基质,利用模拟缺氧(缺血)溶液和模拟复氧(再灌)溶液,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,分为对照组(复氧组)、A/R组、心康组,分别观察3组的心肌细胞存活率、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌细胞超微结构。结果A/R组与对照组相比其细胞存活率显著降低(P<0.01),心康组与A/R组相比细胞存活率明显升高(P<0.01);A/R组与对照组相比其LDH活力显著升高(P<0.01),心康组与A/R组相比LDH活力明显降低(P<0.01);对照组心肌细胞超微结构正常,A/R组心肌细胞超微结构破坏,成不可逆损伤,心康组细胞超微结构大有改善。结论复方心康口服液对大鼠心肌细胞急性A/R损伤具有显著的保护作用,表现为心肌细胞存活率明显增加、LDH活性显著降低及改善心肌细胞超微结构。由此可见,复方心康口服液作为心肌缺血、再灌注损伤治疗的辅助性用药具有较好的临床应用前景。     

银杏提取物对过氧化氢损伤的培养大鼠心肌细胞的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物(GbE)对过氧化氢损伤的培养心肌细胞的保护作用及其机制。方法:比色法测定乳酸脱氢酶活性;戊巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化物含量;透射电镜下观察细胞超微结构。结果:过氧化氢导致心肌细胞LDH释放从(2166±247)U·L~(-1)增至(5180±648)U·L~(-1),MDA含量从每10~6细胞(3.5±0.2)nmol增至(7.2±0.4)nmol;心肌细胞超微结构受到严重损伤。加GbE使LDH释放从(5180±648)U·L~(-1)降至(3496±386)U·L~(-1);MDA生成由每10~6细胞(7.2±0.4)nmol降至(4.8±0.9)nmol并减轻心肌超微结构的损伤。结论:GbE通过清除氧自由基保护过氧化氢损伤的心肌细胞。