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快速性心律失常的发生机制有自律性增高(ａｕｔｏｍａｔｉｃｓｔｒｅｎｇｔｈｅｎ)、触发活动（ｔｒｉｇｇｅｒｅｄａｃｔｉｖｉｔｙ）及折返激动（ｒｅｅｎｔｒｙ） ,其中９０%以上为折返激动所致。折返激动既往均指０相去极化电流所致。本文介绍复极２相折返及折返性室性心律失常。０相折返传统折返概念认为折返的产生及其激动的维持均系由于动作电位０相去极化电流沿折返环路传导所致 ,相毗邻心肌细胞的去极化亦只能由０相电流介导产生 ,即为去极化电流所形成的０相折返。一、折返激动的定义折返激动是指心脏某一激动循一条传导途径传出 … 相似文献
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程控电刺激可诱发和终止的心律失常其发生机制常归咎于折返或触发活动。一旦探测到一个完整的环行通路即可确认其发生机制是折返。然而要证实触发活动为心律失常机制,则在临床上较为困难,仅能根据间接分析作出推断。触发活动引起的心律失常包括洋地黄中毒(房性、房室交接处性和室性)以及某些非洋地黄引起的心律失常。程控电刺激不能诱发的心律失常可能系正常或异常自律性所致,但有关探讨此种心律失常机制的资料甚少。 相似文献
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正心动过速的形成机制有:(1)折返;(2)自律性增高;(3)触发活动。折返机制引起的心动过速在食管心脏生理检查中既能诱发又能终止,是无创电生理检查的重要内容。折返机制:从心脏某部位发出的激动在传导途径中遇到一条径路的单向阻滞,则改从另一条传导较缓慢的径路前向传导并通过前者折返回原处,如原部位已脱离不应期就会再次形成激动,连续的折返激动便形成折返性心动过速。当折返条件被破坏后,心动过速立即终止。 相似文献
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近年来 ,心脏电生理学研究证明 ,室上性心动过速(SVT)可以由折返激动及心肌异位自律性增强所引起。房内折返性心动过速 (IART)约占 5 %左右 ,而其并发房室结双径路 (DAVNP)或房室结内折返性心动过速 (AVNRT)者更少。现就我院在经食管电生理检查中 ,发现 IART并发 DAVNP者进行临床电生理分析。1 临床资料和方法1.1 临床资料 经食管电生理检查 ,查出 2 19例室上性心动过速 ,其中发现持续性 IART并发 DAVNP者 8例 (占SVT 3.7% )。 8例患者中 ,男 6例 ,女 2例 ,平均年龄 45 .3岁 ;病史 1年～ 2 5年 ,其中 2例有晕厥史 ;临床… 相似文献
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对室性心律失常的认识及药物治疗现状 总被引：7，自引：0，他引：7
钱剑安 《中华心律失常学杂志》1997,1(1):69-71
室性心律失常包括室性早搏(室早)，室性心动过速(室速)，心室扑动(室颤)及心室颤动(室颤)。持续时间少于30秒的室速称非持续性室速，超过30秒称持续性室速，有时需电击终止。按室速形态可分为单形性及多形性室速。室性心律失常常发生在有器质性心脏病的患者，但也可以发生在正常人、水一电解质和(或)酸碱平衡紊乱以及应用某些药物时。室性心律失常的发生机制有折返激动(微折返及大折返)及自律性异常 相似文献
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阵发性室上性心动过速(室上速)是指源于希氏束以上的一种常见的快速型心律失常。一.机制:至今认识到有三种机制即折返激动、自律性增强及触发活动。折返是主要机制,自律性增强者不及5%,而触发活动的临床意义尚待进一步研究。折返的基础是心脏房室间或房室结内存在传导速度不同和不应性不同的途径使激动得以在其中循环反复。神经性、生理性及病理性原因都可以改变组织传导性和应激性,导致折返激动的形成。 相似文献
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《临床心血管病杂志》2017,(3)
心脏蒲肯野纤维是由蒲肯野细胞形成的纤维状网样结构,与房室束相连结,广泛分布于心内膜,在电冲动向心室肌的快速传播过程中起着重要的作用,使得左右心室快速同步激动。近年来的研究表明蒲肯野纤维好发心律失常,这主要是由于其解剖的复杂性和独特的细胞超微结构、电生理特性以及兴奋-收缩偶联的模式所导致的。蒲肯野纤维不仅可发生自律性和触发性心律失常,还可以发生折返性心律失常。无论是在结构性心脏病患者,还是在心脏结构正常的患者,蒲肯野纤维起源的触发灶经常可诱发心室颤动。另外,临床上许多单形性室性心动过速(室速)以蒲肯野纤维为折返环。对于蒲肯野纤维相关的单形性或多形性室性心律失常,以异常蒲肯野电位为靶点的导管消融往往十分有效。 相似文献
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近年通过临床电生理的研究,对阵发性室上性心动过速(简称室上速)的认识有了很大进展。目前知道室上速主要有下列5种类型,即房室结折返性心动过速(AVNRT),房室折返性心动过渡(AVRT),窦房折返性心动过速(SART),心房折返性心动过速(IART),心房自律性心动过速(AAT)。前4种其发病机制均为折返激动,而AAT则为异位节律点自律性增高所致。国外一般认为AVNRT是最常见的类型,其次为 相似文献
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对心律失常合理治疗,首先必须了解两个问题,一是要了解发生心律失常的心脏电生理变化,二是要了解各种抗心律失常药物的作用机理,这样才能对不同心律失常选择恰到好处的药物治疗。心律失常发生原理心律失常的发生,根据心脏电生理变化,主要是由于自律性异常、传导性异常和/或不应期改变所引起。一、自律性异常自律性是自动节律性的简称,它包括自动性和节律性两个方面。心脏特殊传导组织 相似文献
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预激综合征是引起心律失常的重要原因之一,近年来通过广泛深入的临床电生理研究,对引起心律失常的机理、心电图特征等的认识均有很大进展,现就这些方面作一综合介绍。旁道参预折返的心律失常一、旁道电生理特性与折返的关系房室旁道是否引起心动过速与其电生理特性有关。Sung 等发现四种情况:①心室调搏时无室 相似文献
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周中源 《国外医学:心血管疾病分册》1981,(6)
具有房室旁道的病人,常出现心电图异常及心律失常。在窦性节律时,旁道的前向传导在 QRS波中产生δ波;在心房颤动或心房扑动时,激动可前向传导到心室。如旁道仅能逆向传导,在窦性节律时无心电图异常,在房室折返性心动过速时激动可以逆向传导。对既能前向又能逆向传导的旁道和仅有逆向传导的旁道,已有广泛研究。但关于仅能前向传导旁道的研究甚少。本文报道仅能前向传导的旁道患者的临床特征和电生理特性。 相似文献
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通过心律失常心电图与电生理检查的对比与讨论,常能得到深刻的启发。图1是一位20岁女性患者的心电图。患者因阵发性室上速反复发作而行射频消融术治疗,经过详细的心内电生理检查后确定患者室上速的发生机制为预激综合征伴发顺向型房室折返性心动过速,心脏电生理标测结果还证实: 相似文献
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缺血性心脏病中心律失常的药物治疗应以了解有关机制为基础。晚近急性或慢性心肌缺血的动物实验指明,不同的机制,如折返、自律性增强(4相除极)、边界电流、和触发活动(迟发性后除极)可以在冠状动脉阻塞后引起心律失常。某些机制可能与缺血开始后的时距,以及有无部分再灌注有关。在人体心脏,冠状动脉阻塞后迅速变化着的电生理状况使缺血早期研究心律失常的机制有困难。只有在心肌梗塞的慢性期出现反复发作持续性心动过速的患者,才有可能进行诱发 相似文献
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室上性心律失常与心房颤动关系再认识 总被引：1，自引：0，他引：1
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是室上性心律失常常见的合并症。与普通人群相比,阵发性室上性心律失常患者AF发生率显著升高,且一般表现为阵发性AF。但迄今为止,AF发生的电生理机制并不十分明朗,其机制有多种学说,如多子波折返学说、异常自律性增高学说、主导转子学说、局灶触发学说等。但不管何种学说,AF的发生必须依赖两个因素,即发生机制和维持机制,两者缺一不可。目前越来越多的证据表明,AF的机制很可能是局灶驱动伴向周围的颤动样传导,多发子波折返仅仅是AF时心房激动的一种表现形式,而不是其维持的关键因素[1]。驱动AF的局部兴奋可以使一个或多个局灶的自律性升高或触发活动,但更可能是位于心房某个固定解剖部位(特别是肺静脉前庭部位)具有完整折返环路的折返激动。本文就室上性心律失常,包 相似文献
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Q-T离散度(Q-Td)代表心肌复极的不均匀性,如果这种不均匀性增加,则易形成多发性折返,导致心肌的传导和自律性异常,促发各种心律失常,甚至室颤的发生。而心室晚电位(VLP)代表局部心肌的除极延迟和心肌内存在电不稳定,如果这种电活动达到一定临界水平,就可产生折返激动,导致室性心律失常,发生心源性猝死。Q-Td与VLP之间的 相似文献
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严重心律失常可分为快速型和缓慢型二类。快速型包括阵发性室上性心动过速、快速心房扑动和颤动、室性心动过速、心室扑动和颤动;缓慢型主要有病窦综合征、高度或Ⅲ度房室传导阻滞。严重心律失常常危及生命,为心源性猝死的重要原因。本文就严重心律失常的治疗现况作一扼要的阐述。快速型心律失常的治疗一、药物治疗 (一)阵发性室上性心动过速(PSVT)大量的临床电生理研究资料表明,PSVT有90%以上为电折返引起,其中绝大部分为房室结内及房室旁道参与的折返,房内及窦房结内折返仅占10%,自律性者少见仅占4%。 1.心律平是终止PSVT的首选药物。该药疗效高,转复率达82%～94.1%;作用快,平均复律:时间为8～10分钟,对各种类型折返引起的PSVT, 相似文献