听觉及前庭径路上的P物质

听器、前庭器SP分布广泛。可能作为内耳神经递质或调质并参与中耳炎症反应。     

听觉神经径路上的神经信息物质

本文就听觉神经的可能传递介质的研究资料进行综述。鉴于免疫组织化学、放射免疫技术的应用,一些神经信息物质的作用被研究更为精确,其中脑啡肽、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸、谷氨酸、天门冬氨酸、氨基乙酸等可能为其重要传递介质。     

重复声刺激后大鼠听觉传导径路内c-Fos转录因子减量表达

有关听觉传导径路中经突触刺激激活的基因表达水平的观察及声信息在神经元内处理的研究甚少。为对此进行探索，研究了声刺激后以即到一早期基因(immediate－earlygenes）编码的诱发转录因子C－Fos和Jun－B，即第王信使的表达。实验选用雄性大鼠16H，第1组（7只）出生后第34天接受一次性声刺激；第2组（7只）在出生后21～34天接受同样方式的声刺激7次；另外2只动物不予声刺激作为对照组。动物置于25×40cm盒内，接受声刺激为8kHz的短纯音5分钟，声场中央的声压级为70dB。一次性声刺激（第一组）或最后一次声刺激（二组）2小时后，动物在麻…     

颅中窝径路内听道的定位

颅中窝径路内听道手术的关键因素是准确定位内听道。本文对目前常用颅中窝径路内听道的定位方法进行了综述，指出了各自方法的不足及定位发展趋势。     

颅中窝径路内听道的定位

颅中窝径路内听道手术的关键因素是准确定位内听道。本文对目前常用颅中窝径路内听道的定位方法进行了综述，指出了各自方法的不足及定位发展趋势。     

神经营养因子在听觉神经元保护中的作用

耳聋是最常见的健康问题之一，在世界范围内约有7千万的耳聋患者。在成年患者中，感音神经聋约占80％。对于重度一极重度的感音神经性聋患者唯一的治疗手段是通过电子耳蜗植入来刺激残存的初级听觉神经元。人工耳蜗植入所作用的靶细胞是螺旋神经节细胞（spiral ganglion neurons，SGNs），在耳蜗的感觉上皮受损后，SGNs将发生继发性退变并呈进行性加重的过程。动物实验表明进行性的SGNs退变可降低电子耳蜗植入的效果，因此可以推测挽救变性的SGNs能够提高人工耳蜗植入的效果.     

人听觉传导径路成熟问题:解剖学及电生理学的发现

对人听觉传导径路成熟的早期状态人们了解有限。为探讨人脑皮层下听觉传导径路的成熟过程，该作者选用39具P体29周股J［至60余岁的人脑进行解剖学研究。男30例，女9例，其中2／3的脑来［j不？．WI岁的婴儿及胎儿，另1／3大约平均分布于每10岁的年龄组中。将其制成常规石蜡切、，在每间隔300Hm选两个切片，一个行尼氏染色，用于测量耳蜗腹核、背核、下庄及内侧股状体的体积；另一个行髓磷脂染色，用于观察耳蜗腹核、背核、下庄及外侧五系的髓磷脂的变化。并将一个离作成人脑的延髓切片作对照。另外，还对129例年龄为2～78个月儿童进行了听…     

房室结内双径路传导伴快径路蝉联现象1例

患者,男,50岁.因陈发性胸闷、气短1周入院.临床疑为心肌炎.心电图导联连续记录:窦性P波有较高、较低两种,方向一致.心率快时,P波较高,心率慢时,P波较低;P-P间距长短不等,系窦房结内游走性心律.P2-P3、P10-P11,分别为1.22s、1.24s,其后P-R间期均是0.20s.其余P-P间距0.78-1.20s,P-R间期0.37-0.42s(P4-R0.24s).P-R间期成倍增大,递增量达220ms,提示房室结内双径路传导,P4-R略大于P3-R,提示快径路内文氏象.心电图诊断为窦房结内游走性心律;窦性心动过缓;房室结内双径路传导伴快径路联现象.     

活性依赖的听觉中枢可塑性分子机制

外周活性依赖的听觉可塑性分子机制涉及兴奋性突触后膜N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDARs)激活所诱导的a-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionic acid(AMPA)受体,NMDARs和有丝分裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activate protein kinases,MAPK)参与的基因转录调节及突触局部选择性mRNAs翻译调节,本文综述了近年来有关听觉传入活性改变引起听觉中枢可塑性的基因转录产物表达变化和中枢神经系统突触局部mRNAs选择翻译及这两种调节的可能机制.     

活性依赖的听觉中枢可塑性分子机制

外周活性依赖的听觉可塑性分子机制涉及兴奋性突触后膜N-甲基-D-天冬氨酸受体( N-methyl-D-aspartate receptors, NMDARs)激活所诱导的a-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionic acid (AMPA)受体，NMDARs和有丝分裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activate protein kinases, MAPK)参与的基因转录调节及突触局部选择性mRNAs翻译调节，本综述了近年来有关听觉传人活性改变引起听觉中枢可塑性的基因转录产物表达变化和中枢神经系统突触局部mRNAs选择翻译及这两种调节的可能机制。     

一氧化氮合酶在正常豚鼠低位听觉径路及血管纹的分布

采用ＮＯＳ的组织化学技术，研究豚鼠低位听觉径路及血管纹的一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的分布，结果发现，在耳蜗核有密集的ＮＯＳ阳性胞体，阳性纤维散在，阳性胞体主要集中在耳蜗背侧核，腹侧核内阳性反应较少；螺旋神经节ＮＯＳ阳性细胞呈圆形或椭圆形，有明确的突起；耳蜗各回内外毛细胞均呈ＮＯＳ阳性反应，内毛细胞区较外毛细胞区染色深；血管纹的边缘细胞呈强阳性反应。文章讨论了ＮＯＳ在低位听觉径路及血管纹的分布特点及生理意义。     

一氧化氮合酶在正常豚鼠低位听觉径路及血管纹的分布

采用ＮＯＳ的组织化学技术，研究豚鼠低位史觉径路及血管纹的一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的分布，结果发现，在耳蜗核有密集的ＮＯＳ阳性胞体，阳性纤维散在，阳性胞体主要集中在耳蜗背侧核，腹侧核内阳性反应较少；螺旋神经节ＮＯＳ阳性细胞呈圆形或椭圆形，有明确的突起；耳蜗各回内外毛细胞均呈ＮＯＳ阳性反应，内毛细胞区较外毛细胞区染色深；血管纹的边缘细胞呈强阳性反应。文章讨论了     

新生儿对胎内音的听觉反映

听觉检查技术的发展和各种新型仪器的出现,能够早期发现耳聋患儿。作者根据使正在啼哭的新生儿听胎内音能够停止哭泣的所谓警觉失效的室冈学说,用于听觉筛选检查。共检查生后2小时至31天的152名外耳、鼓膜无异常所见的新生儿,包括14名早产儿,出生时体重从1290克至4085克。所用器械为内藏室冈设计的胎内音发生装置的玩具娃娃。胎内音主要包括母体大动脉音、脐带杂音、肠鸣音、胎儿心音(144次/分)、母体心音等,频率从400Hz到4000Hz。当被检儿哭泣时,在距鼻根部30cm放     

早期气导听觉剥夺对幼鼠听觉发育的影响

目的研究早期气导听觉剥夺对大鼠听性脑干反应(ABR)和Corti器基底膜发育的影响。方法 SD仔鼠共60只,随机分为听觉剥夺组及对照组,每组30只。听觉剥夺组行双外耳道填塞后饲养于密闭隔声室,对照组在正常声音环境饲养,两组动物分别于出生后21、28、35、42及56天时行ABR检测,42及56天时应用扫描电镜观察Corti器基底膜发育情况。结果对照组大鼠ABR反应阈随年龄增长呈下降趋势,56天时为24.17 dB SPL,基本达到正常成年大鼠水平,听觉剥夺组大鼠随饲养时间延长ABR反应阈较对照组明显增高,35天时增高至39.47 dB SPL,去除双外耳道填塞物后ABR反应阈无明显恢复。扫描电镜可见对照组Corti器基底膜外毛细胞纤毛排列整齐,听觉剥夺组基底膜外毛细胞表面形成大量细小囊泡,纤毛末端膨大、融合。结论出生后早期气导听觉剥夺可造成大鼠Corti器基底膜发育异常以及听觉障碍,表明气导听觉传入在听觉发育过程中起着十分重要的作用。     

大鼠传出前庭神经元与传入前庭神经核的神经联系

目的 阐明传出前庭神经元与传入前庭神经核的神经联系。方法 将辣根过氧化物酶注射到大鼠面神经膝内侧传出前庭神经元区,经过48 h的逆行轴突运输后用组织化学的方法在脑干中显示被标记的神经元。结果 在双侧前庭神经内侧核及外侧核中均发现辣根过氧化物酶阳性标记细胞,以注射示踪剂同侧前庭神经内侧核数量最多。结论 传出前庭神经元与前庭神经核间存在神经联系,本试验的结果提示前庭神经系统中可能存在前庭传人-传出反馈调节机制。     

大鼠传出前庭神经元与传入前庭神经核的神经联系

目的阐明传出前庭神经元与传入前庭神经核的神经联系。方法将辣根过氧化物酶注射到大鼠面神经膝内侧传出前庭神经元区，经过48h的逆行轴突运输后用组织化学的方法在脑干中显示被标记的神经元。结果在双侧前庭神经内侧核及外侧核中均发现辣根过氧化物酶阳性标记细胞，以注射示踪剂同侧前庭神经内侧核数量最多。结论传出前庭神经元与前庭神经核间存在神经联系，本试验的结果提示前庭神经系统中可能存在前庭传入-传出反馈调节机制。     

耳道内上鼓室径路行乳突根治术的体会

笔者从1971年开始用耳道内上鼓室径路或称前径路,共施行乳突根治术84例。常规耳内切口,分离外耳道皮瓣并暴露乳突区。用切削钻头磨除外耳道后上方骨质,用中号磨光钻头打开上鼓室,再经鼓窦入口进入鼓窦,视病变范围大小磨除所需除去的骨质。清除胆脂瘤后在双目手术显微镜下仔细观察鼓室病变并细心     

肾功能障碍对听觉的影响

报告对慢性肾炎的正常期、氮质血症期及尿毒症期分别进行纯音与语言测听检查,结果表明肾功能障碍可引起听觉减退。