炎症反应、肺炎衣原体与不稳定型心绞痛的相关性研究

目的 :探讨炎症反应、肺炎衣原体 (chlamydiapneumoniae ,Cpn)感染与不稳定型心绞痛(UAP)发病的关系。方法 :选择不稳定型心绞痛 (UAP)、稳定型心绞痛 (SAP)各 30例及正常健康者 2 0例作研究对象。应用微量免疫荧光法检测其血清Cpn特异性抗体IgG、IgM滴度 ,酶联免疫法检测肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平 ,散射免疫浊度法检测C反应蛋白 (CRP)水平。结果 :①UAP组TNF α、CRP水平均高于SAP组和正常组 ,其中 ,TNF α水平SAP组高于正常组 ,但CRP水平SAP组与正常组差异无显著性意义。而且 ,TNF α与CRP呈直线正相关。② 3组Cpn特异性IgG抗体阳性率分别为83.3%、6 0 .0 %和 35 .0 %,UAP组高于SAP组和正常组 ,但SAP组与正常组无明显差异。IgM抗体阳性率分别为2 3.3%、2 6 .7%和 2 5 .0 %,组间比较差异无显著性意义。③IgG抗体阳性者血清TNF α、CRP水平均显著高于阴性者 ,IgM抗体阳性者和阴性者各参数比较差异均无显著性意义。结论 :Cpn慢性感染与UAP发生密切相关 ,其参与UAP的可能机制是 :Cpn感染诱导TNF α和CRP产生 ,刺激机体炎症反应 ,加重动脉粥样硬化损害 ,从而促进UAP的发生。     

肺炎衣原体感染与老年人不稳定性心绞痛相关性的探讨

目的　探讨肺炎衣原体 (CP)感染与老年人不稳定性心绞痛 (UAP)的相关性。方法　将 10 0例UAP患者及 6 0例体检健康的老年人分为UAP组和对照组 ,分别进行CP抗体 (IgG)和C 反应蛋白 (CRP)检测 ,比较UAP组和对照组的CP抗体阳性率 ,CRP阳性率及UAP中CP抗体阳性与CP抗体阴性患者的CRP阳性率。并将CP抗体 (IgG)检测阳性的 80例UAP患者 ,随机分为阿奇霉素组和常规治疗组。 2组患者均接受常规治疗。阿奇霉素组在常规治疗基础上加用阿奇霉素 0 .5g ,每日 1次 ,连用 10～ 15d。观察UAP患者终点事件的发生率。结果　 (1)血清学检查显示CP抗体阳性率在UAP组为 80 .0 % ,对照组仅为 2 3.3% ;CRP阳性率在UAP组最高 (37.0 % )。 (2 )在UAP患者中CP抗体阳性组CRP阳性率高于CP抗体阴性组 ,分别为 4 0 .0 %和 2 5 .0 %。 (3)在CP抗体阳性的老年UAP患者中 ,阿奇霉素组在 1年内因UAP再次入院的发生率明显低于常规治疗组。结论　CP感染与老年UAP的关系密切 ,对UAP患者给予抗生素干预治疗 ,可防止UAP的恶化并改善其预后。     

急性冠脉综合征患者血清肺炎衣原体、 人巨细胞病毒感染的血清学研究

目的　探讨急性冠脉综合征与肺炎衣原体、人巨细胞病毒感染之间的关系。方法　对 42例急性心肌梗死(AMI)患者、43例不稳定心绞痛 (UAP)患者和 33例健康对照者采用微量免疫荧光法 (Micro IFA)检测血清中肺炎衣原体特异性抗体IgG、IgM及其滴度 ,用间接酶联免疫吸附测定法测定血清中人巨细胞病毒抗体IgG和IgM。结果　三组研究对象中均未检出急性肺炎衣原体感染者。急性心肌梗死、不稳定心绞痛组和正常对照组肺炎衣原体慢性感染率分别为6 6 7%、6 2 8%和 36 4% ,其中急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组肺炎衣原体慢性感染率均较对照组升高 ,有统计学差异(P <0 0 5 )。上述三组平均肺炎衣原体特异性抗体滴度分别为 1 42、1 37和 0 88,急性心肌梗死组较正常对照组升高 ,有显著性差异 (P <0 0 1)。不稳定心绞痛组较正常对照组升高 ,有统计学差异 (P <0 0 5 )。此外 ,急性心肌梗死组与不稳定心绞痛组之间肺炎衣原体慢性感染率及平均IgG滴度无统计学差异 (P >0 0 5 )。三组研究对象中仅检出 1例抗人巨细胞病毒抗体IgM阳性者 ,IgG阳性率分别为 34 2 %、2 1 6 %和 41 9% ,无统计学差异。结论　肺炎衣原体慢性感染与急性冠脉综合征之间存在一定的联系 ,人巨细胞病毒感染与急性冠脉综合征之间的关系仍需进一步的     

冠心病患者血清C反应蛋白和可溶性细胞间粘附分子1与肺炎衣原体感染的相关性

目的探讨冠心病患者血清炎症标志物C反应蛋白和可溶性细胞间粘附分子1水平的变化及其与肺炎衣原体感染的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测60例急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、陈旧性心肌梗死、稳定型心绞痛及40例对照者血清C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1及肺炎衣原体抗体IgG、IgM。结果冠心病组肺炎衣原体IgG阳性率和浓度均高于对照组(P<0.01),冠心病各组之间肺炎衣原体IgG和IgM阳性率差异无显著性(P>0.05),急性心肌梗死组肺炎衣原体IgG浓度高于陈旧性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组(P<0.05);冠心病组C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1水平高于对照组(P<0.01),急性心肌梗死组C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1水平高于不稳定型心绞痛组、陈旧性心肌梗死组和稳定型心绞痛组(P<0.01),不稳定型心绞痛组C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1水平高于稳定型心绞痛组(P<0.05);肺炎衣原体IgG浓度、C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1之间有很好的相关性(P<0.05)。结论炎症标志物水平变化在一定程度上反映了冠心病患者病情变化,肺炎衣原体感染与冠心病有关,炎症、感染可能共同参与了冠心病的发生发展。     

肺炎衣原体感染与冠心病的相关性研究

目的通过测定血清肺炎衣原体(TWAR)IgG、IgM抗体滴度水平,探讨肺炎衣原体感染与冠心病的相关性.方法应用间接微量免疫荧光法,测定115例冠心病病人(冠心病组)和60例健康人(正常对照组)血清肺炎衣原体IgC、IgM抗体滴度.结果冠心病组病人血清肺炎衣原体IgG平均几何滴度(GMT)(157.77±4.42)与正常对照组(119.93±4.29)相比有非常显著性差异(P<0.001).冠心病组肺炎衣原体既往感染阳性率明显高于正常对照组(70.4%vs36.7%,P<0.001),2组急性感染阳性率无明显差异(P>0.05).随着肺炎衣原体IgG抗体水平(IgG≥116)的增高,发生冠心病风险相对增高(OR4.36,95%CI 2.32～8.16).不稳定性心绞痛病人、急性心肌梗塞病人血清肺炎衣原体IgG平均几何滴度及感染阳性率均无明显差别,但两者与正常对照组相比均有非常显著性差异(P<0.001).结论研究结果表明,冠心病组病人肺炎衣原体感染率及血清肺炎衣原体IgG平均几何滴度均较高,有抗体者(IgG≥116)发生冠心病的风险相对增加,肺炎衣原体感染可能是构成冠心病发生发展的一个危险因子.     

IgG、IgM表达在不稳定心绞痛诊断中的价值及临床意义分析

目的探讨血IgG、IgM表达对不稳定心绞痛的诊断价值,及其与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、组织型纤溶酶原激活物(t PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的相关性。方法选取2016年2月~2017年4月于山东省莱芜市人民医院心内科接受治疗的不稳定心绞痛患者80例为研究对象,同时选取同期在我院接受体检的80名健康成年人作为对照。观察两组IgG、IgM阳性表达情况,比较两组血清TNF-α、CRP、t PA、PAI-1和心功能指标的差异,分析不稳定心绞痛患者IgG、IgM表达与TNF-α、CRP、t PA、PAI-1和心功能指标的相关性。结果不稳定心绞痛组患者的IgG阳性表达率高于对照组,两组的IgM阳性表达率无差别;不稳定心绞痛组患者血清TNF-α、CRP、PAI-1水平高于对照组,两组的t PA水平无明显差别;不稳定心绞痛组患者的左心房内径(LAD)、右心房内径(RAD)和脑钠肽(BNP)水平高于对照组,LVEF水平低于对照组;不稳定心绞痛组患者的IgG阳性表达率与TNF-α、CRP、PAI-1、LAD、RAD和BNP水平正相关,与LVEF水平负相关;而IgM阳性表达率与TNF-α、CRP、t PA、PAI-1和心功能指标等无明显相关关系。结论不稳定心绞痛患者的IgG阳性表达较高,且与TNF-α、CRP、PAI-1水平密切相关。     

肺炎衣原体感染对冠心病发病影响的临床观察

目的 研究肺炎衣原体(Cpn)感染与冠心病(CHD)的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定冠心病组(120例)和对照组(111例)血清Cpn特异性抗体IgM、IgG及IgA,同时应用免疫浊度法测定冠心病组(97例)和对照组(95例)血清C-反应蛋白(CRP)含量.结果 冠心病组血清Cpn抗体IgG和/或IgA阳性率及IgG和IgA滴度明显高于对照组(均P<0.05);急性心肌梗死(AMI)、不稳定型心绞痛(UAP)及慢性冠心病(CCHD)患者血清Cpn抗体IgG及IgA滴度均分别高于对照组(均P<0.05);冠心病组Cpn抗体IgM阳性率及滴度与对照组无明显差异;IgG和/或IgA及CRP均为阳性组的冠心病发生率明显增高;多元回归分析显示Cpn慢性感染与冠心病发病呈正相关(P=0.045),Cpn慢性感染与冠心病其他危险因素间无相关性.结论Cpn慢性感染可作为冠心病的独立危险因素,炎症反应的发生可能是Cpn慢性感染导致动脉粥样硬化的关键环节.     

老年冠心病患者检测血小板参数、C反应蛋白及肿瘤坏死因子-α的意义

目的探析动态监测血小板、C-反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子(TNF)-α在冠心病(CAD)诊治及预后价值。方法 122例老年CAD患者中稳定型心绞痛(SAP)组48例,不稳定型心绞痛(UAP)组40例,急性心肌梗死(AMI)组34例。另选取42例健康体检者作为对照组。比较4组基线资料及CRP、TNF-α、血小板压积(PCT)、血小板计数(PLT)、血小板分布密度(PDW)、平均血小板体积(MPV)值。结果 4组基线资料无显著差异(P>0.05)。SAP、UAP、AMI组PDW、MPV、CRP及TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.01),且SAP组明显低于UAP组(P<0.01),而UAP组又明显低于AMI组(P<0.01);SAP、UAP、AMI组PCT及PLT值均显著低于对照组(P<0.01),且SAP组明显高于UAP组(P<0.01),而UAP组又明显高于AMI组(P<0.01)。结论对CAD患者血清CRP、TNF-α表达水平及血小板相关参数值变化的动态监测有助于防治及预后评估。     

动脉粥样硬化与肺炎衣原体及血清C-反应蛋白和肿瘤坏死因子及IL-6关系的研究

目的探讨动脉粥样硬化与肺炎衣原体及C-反应蛋白、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6等炎症因子和炎症递质的合成释放的关系。方法测定动脉粥样硬化组60例患者的血清肺炎衣原体抗体IgG、IgM,ClIP,TNF-α,IL-6水平。并和正常健康者40例（健康对照组）作对照。结果动脉粥样硬化组肺炎衣原体抗体IgG阳性检出率明显高于健康对照组（P〈0．01）,而IgM间差异无统计学意义（P〉0．05）。动脉粥样硬化组与健康对照组CRP、TNF-α、IL-6水平间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论肺炎衣原体以及肺炎衣原体介导的CRP、TNF-α、IL-6等炎症因子和炎症递质的合成释放与动脉粥样硬化存在一定的关系。     

血栓通注射液治疗不稳定型心绞痛的临床观察

目的:探讨血栓通注射液(有效成分为三七总皂甙)治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法:48例不稳定型心绞痛(UAP)患者被随机分为血栓通注射液治疗组(A组)和常规治疗组(B组),两组均进行UAP的常规治疗,A组加用血栓通注射液静脉滴注,治疗2周。观察两组临床疗效,以及治疗前后血浆中纤溶酶原激活物(tPA)及抑制物(PAI)、可溶性细胞间粘附分子-1(SICAM-1)、C-反应蛋白(CRP)水平的变化。结果:①A组的临床疗效显著高于B组(P<0.05);②治疗后A组tPA水平明显升高,PAI水平明显降低(P均<0.01),而B组tPA、PAI治疗前、后无明显的变化;③两组的SICAM-1、CRP水平治疗后明显降低(P<0.01),A组降低的幅度较B组更显著(P均<0.01)。结论:血栓通注射液治疗UAP疗效肯定,且可以改善纤溶活性及减轻炎症反应。     

C反应蛋白与肌钙蛋白测定对于不稳定性心绞痛的诊断价值

目的:观察不稳定性心绞痛(UAP)与C反应蛋白(CRP)、肌钙蛋白(cTnT)的关系。方法;测定38例UAP患者(UAP组),35例稳定性心绞痛患者(SAP组)及32例健康对照组的CRP、cTnT和血脂水平,并进行比较,测定比较UAP组治疗前、后的CRP、cTnT水平。结果;UAP组与SAP组、对照组比较,其CRP、cTnT水平显著升高(P<0.05～0.01);UAP组的CRP、cTnT阳性率分别是42.8％、28.5％,两者比较有显著差异(P<0.05)。UAP组、SAP组血脂水平无显著差异(P>0.05),而与对照组相比均有显著差异(P<0.05);UAP组治疗后CRP、cTnT值显著下降(P分别<0.05,<0.01)。结论:UAP的触发因素可能与感染有关,CRP在UAP诊断中的敏感性比cTnT的高。动态观察CRP及cTnT有助于UAP疗效、预后的判断。     

冠心病患者血清脂蛋白(a)与纤溶功能的变化及其相关性

目的:观察冠心病(CHD)患者血清脂蛋白a[Lp(a)]、血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)与纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的变化特点,并探讨它们之间的关系。方法:对124例CHD患者和26例正常人采用双抗体ELISA法测定Lp(a)浓度,发色底物法测定tPA、PAI-1活性。结果:CHD患者中,急性心肌梗死(AMI)和不稳定性心绞痛(UAP)组患者Lp(a),浓度和PAI-1活性均非常显著高于对照组(P<0.01):tPA活性显著低于对照组(P<0.01);陈旧性心肌梗死(OMI)和稳定性心绞痛(SAP)组患者Lp(a)浓度和PAI-1活性均亦高于对照组(P<0.05);tPA活性亦低于对照组(P<0.05)。124例CHD患者相关分析显示:Lp(a)与PAI-1活性呈显著正相关,与tPA活性呈显著负相关(P均<0.001)。结论:冠心病患者Lp(a)显著升高,且与tPA、PAI-1活性有密切相关关系。     

不稳定型心绞痛伴糖尿病患者的炎性标志物和纤溶因子的水平及其相关性

目的 探讨高敏C反应蛋白（hs-CRP）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）在不稳定型心绞痛（UAP）伴糖尿病(DM)患者中水平及其间的相关性。方法 将149例冠心病分为3组:（UAP+DM）组40例,UAP组56例,稳定型心绞痛（SAP）组53例。分别检测入选者血清hs-CRP及血浆PAI-1的水平,分析它们在各组中的水平及它们之间的相关性。结果 UAP+DM组hs-CRP水平高于UAP组［（5.2±2.7）mg/L vs (3.8±1.9)mg/L］和SAP组［（5.2±2.7）mg/L vs (2.0±0.9)mg/L］,UAP组高于SAP组［（3.8±1.9）mg/L vs (2.0±0.9)mg/L］,差异均有统计学意义;血浆PAI-1水平UAP组高于SAP组［（1.8±0.2）A vs (0.7±0.4)A］,差异有统计学意义,而(UAP+DM)组虽高于UAP组［（1.9±0.1）A vs (1.8±0.2)A］,但差异无统计学意义。将149例研究对象以hs-CRP>3 mg/L 为界分为两组,hs-CRP>3 mg/L组PAI-1［（1.7±0.9）A vs (1.2±0.6)A)］、空腹血糖（FPG）［（5.9±1.3）mmol/L vs (5.1±0.7)mmol/L］及UAP发生率（40.94% vs 23.48%）均高于hs-CRP≤3 mg/L组,差异均有统计学意义。相关分析显示,hs-CRP与PAI-1呈正相关,相关系数rs为0.62（P<0.01）;hs-CRP与FPG呈正相关,rs为0.34（P<0.01）;PAI-1与FPG呈正相关,rs为0.38（P<0.01）。结论 （UAP+DM）患者体内的炎症因子hs-CRP、PAI-1水平较单纯UAP及SAP均高。     

不稳定型心绞痛患者C反应蛋白的变化及其与血脂的关系

目的:检测不稳定型心绞痛(UAP)患者C反应蛋白(CRP)水平,并探讨其与血脂指标的关系。方法:对79例UAP和31例稳定型心绞痛(SAP)患者分别检测其血CRP水平及甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脂蛋白(a)[Lp(a)]的浓度,采用的方法分别是免疫散射比浊法、酶联免疫吸附法。结果:(1)与对照组、SAP组相比,UAP组患者CRP水平明显升高(P分别<0.01,<0.05),但对照组与SAP组相比CRP水平未见升高(P>0.05);(2)UAP组中,CRP与TG、Lp(a)呈正相关(r=0.32,0.45;P=0.031,0.021)。结论:UAP组患者CRP水平升高,且与TG、Lp(a)呈正相关关系。     

急性冠状动脉综合征患者血清炎性细胞因子水平及临床意义

目的通过对急性冠状动脉综合征患者血清炎性细胞因子水平的测定及比较,分析炎症及细胞因子在急性冠状动脉综合征发生发展过程中的作用及临床意义。方法选择急性心肌梗死(AMI)患者44例(AMI组),不稳定性心绞痛(UAP)患者44例(UAP组),稳定性心绞痛(SAP)患者43例(SAP组),无冠心病患者35例(对照组),分别检测各组患者血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、TNF-α、C反应蛋白(CRP)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)浓度并进行比较。结果 AMI组患者血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、CRP和MMP-9水平均明显高于SAP组和对照组(P<0.01);AMI组患者血清IL-10、TNF-α、CRP、MMP-9水平明显高于UAP组(P<0.05);UAP组患者血清IL-6、IL-8、IL-10水平明显高于SAP组和对照组;MMP-9和CRP与IL-6呈正相关(r=0.308,r=0.384,P<0.01)。结论冠心痛与炎性反应密切相关,多种细胞因子参与了动脉粥样硬化斑块的形成和进程,血清炎性细胞因子水平的升高是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。     

Usefulness of high-sensitivity C-reactive protein in predicting long-term risk of death or acute myocardial infarction in patients with unstable or stable angina pectoris or acute myocardial infarction.

High-sensitivity C-reactive protein (CRP), proposed as a new coronary risk marker, may reflect either an acute phase reaction or the level of chronic inflammation. Thus, CRP may be less predictive of long-term outcomes when measured after acute myocardial infarction (AMI) than after unstable angina pectoris (UAP) or stable angina pectoris (SAP). A total of 1,360 patients with severe coronary artery disease (>/=1 stenosis >/=70%) had CRP levels obtained at angiography. Presenting diagnoses were SAP (n = 599), UAP (n = 442), or AMI (n = 319). During follow-up (mean 2.8 years), death or nonfatal AMI (D/AMI) occurred in 19.5%, 16.1%, and 17.2% (p = NS) with SAP, UAP, and AMI, respectively. Corresponding median CRP levels were 1.31, 1.27, and 2.50 mg/dl (p <0.001). For the overall cohort, increasing age, low ejection fraction, revascularization, and elevated CRP were the strongest of 6 independent predictors for D/AMI. Among those presenting with SAP, CRP levels above the first tertile were associated with an adjusted hazard ratio of 1.8 (95% confidence interval [CI] 1.2 to 2.8, p <0.009) for D/AMI. After UAP, the hazard ratio was 2.7 (95% CI 1.4 to 5.0, p <0.002). However, when measured during hospitalization for AMI, CRP was not predictive of long-term outcome (hazard ratio 1.0 [95 % CI 0.5 to 1.7] p = 0.86). In conclusion, predischarge CRP levels are higher after AMI than after UAP or SAP. However, whereas CRP is strongly predictive of long-term D/AMI for patients presenting with SAP or UAP, it is not predictive shortly after AMI, suggesting that measurements should be delayed until the acute phase reaction is over and levels have returned to baseline.     

感染、炎症与冠心病关系的临床研究

目的　探讨肺炎衣原体 (CP)感染及可溶性细胞间粘附分子 - 1(s ICAM- 1)与冠心病 (CHD)的关系。方法　采用酶标法 (EIA)测定冠心病组 (6 0例 )和对照组 (6 0例 )血清 CP特异性抗体 Ig G,同时应用 EL ISA法测血清 TNF,s ICAM- 1的浓度。结果　急性心肌梗死组 (2 0例 ) CP Ig G阳性 17例 (85 % ) ,不稳定型心绞痛组 (2 0例 )阳性 16例(80 % ) ,稳定型心绞痛组 (2 0例 )阳性 14例 (70 % ) ,对照组阳性 30例 (5 0 % )。急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组与正常对照组相比 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;冠心病组、急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组与正常对照组相比 ,血清 TNF、s ICAM- 1显著增高 (P<0 .0 1)。结论　患者 CP感染、脂质代谢紊乱、粘附分子表达增加、TNF- α作用可能参与了冠心病发生、发展的过程     

血浆vaspin浓度与不稳定型心绞痛的相关性研究

目的:腹腔脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)是新发现的脂肪因子,对代谢性疾病具有预防作用.该研究旨在探讨血浆vaspin浓度与冠心病及不稳定型心绞痛的关系.方法:经血管造影诊断明确的冠心病患者88例(其中稳定型心绞痛47例,不稳定型心绞痛41例),同期入院的103例无心脏疾病的患者作为对照.测量患者血浆中vaspin的浓度,记录临床一般情况及血脂、血糖、高敏C反应蛋白等指标.并根据冠状动脉的病变支数来评定冠心病严重程度.结果:不稳定型心绞痛的血浆vaspin浓度(0.43±0.38)μg/L较稳定型心绞痛(0.91±0.95)μg/L显著降低(P<0.01).在冠心病患者中血管病变支数与血浆vaspin浓度负相关(r=-0.350,P<0.01).ROC曲线分析血浆vaspin对冠心病有鉴别价值(AUC=0.684,P<0.001),对不稳定型心绞痛也有鉴别价值(AUC=0.640,P=0.024).结论:不稳定型心绞痛患者具有较低的血浆vaspin浓度;低血浆vaspin浓度与冠心病严重程度呈相关.     

Increased plasminogen activator inhibitor-1 and apolipoprotein (a) in coronary atherectomy specimens in acute coronary syndromes.

BACKGROUND: Although increased tissue factor expression is known in vulnerable plaques, there is no reported study to compare plaque fibrinolysis in stable and unstable plaques. This study investigates the extent of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and apolipoprotein (a) [apo(a)] in the plaques of different types of coronary artery disease as well as the correlation between these molecules and infiltration of macrophages to plaques. METHODS: Using immunohistochemical staining, we examined PAI-1 expression and apo(a) deposition in coronary atherosclerotic specimens obtained by directional coronary atherectomy from 19 patients with acute myocardial infarction (AMI), 12 with unstable angina pectoris (UAP), and 13 with stable angina pectoris (SAP). The percentages of the total areas of specimens stained with PAI-1 or apo(a) were estimated by an NIH image program. The proportion of macrophages as a percentage of all cells in plaques was calculated as the macrophage density. RESULTS: We found significantly higher percentages of total areas of specimens stained with PAI-1 in AMI (25.5 +/- 8.6%, P < 0.001) and UAP (22.2 +/- 10.4%, P < 0.005) than in SAP (9.5 +/- 5.0%), as well as with apo(a) (AMI; 11.7 +/- 7.1%, P < 0.005, UAP; 11.1 +/- 5.5%, P < 0.01 versus SAP; 3.9 +/- 1.5%). Linear regression analysis of all the samples showed a correlation between PAI-1 or apo(a) and macrophage density (PAI-1: r = 0.75, P < 0.001 and apo(a): r = 0.56, P < 0.001). CONCLUSIONS: Our results suggest a possible contribution of increased PAI-1 and apo(a) in plaques to the pathogenesis of acute coronary syndromes including impaired fibrinolysis.