慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症与重塑的实验研究

目的：动态观察及评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型的气道炎症及重塑的特点.方法：雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组,在不同时间点分批处死,进行肺泡灌洗液（BALF）中炎细胞计数和分类;观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度.结果：（1）造模第20d左右,动物模型出现慢性支气管炎和肺气肿的病理形态学改变,第20～40d期间炎症反应最重,第40d之后炎症反应呈慢性过程.（2）模型组管壁及平滑肌层均较正常对照组显著增厚（P＜0.01）,模型组小气道管壁厚度与平滑肌层厚度成显著正相关（r=0.87813,P＜0.01）.（3）BALF中炎细胞总数：M20、M30组较正常对照组显著增多（P＜0.01,P＜0.01）;BALF中炎细胞分类：M20组中性粒细胞比例较正常对照组显著增高（P＜0.01）,巨噬细胞比例显著下降（P＜0.01）.结论：本实验所制备的COPD大鼠模型符合人类COPD的病理形态学特点.慢性气道炎症的发复刺激引起管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚,即气道重塑,最终导致气流受限.     

慢性阻塞性肺疾病气道重塑机制及其研究进展

【摘要】 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是全球性的健康问题,以不完全可逆且进行性加重的气流受限为特征。气流受限与结构上病变分不开,气道重塑是气道壁及肺实质的慢性炎症和结构破坏。支气管壁中成分的变化,引起气道腔变狭窄扭曲,肺气肿形成,导致的结果则是气流阻力增加、进行性加重的小气道气流受限,慢性的气流阻塞。本文就COPD气道重塑机制和研究现状进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病气道重构研究现状

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。其主要特征为气道重构和气流阻塞,病理学显示气道管壁增厚变形,其中又以平滑肌增厚最显著,从而导致气道管腔狭窄和气道阻力增加,这一过程称气道重构。目前,气道重构的机制还未完全明确,但大量研究表明,炎症细胞、细胞因子、炎性介质、生长因子和酶等多种因素参与气道重构。现就COPD气道重构的形成过程做一综述。     

络病理论与慢性阻塞性肺疾病气道重塑

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病 ,随着世界性吸烟增加和发展中国家人口年龄结构的改变 ,COPD的患病率和死亡率持续地增高 ,目前在世界范围内 ,COPD已成为第四位疾病主要死亡原因。因此 ,COPD的防治工作越来越受到世界性关注。COPD稳定期的有效防治手段是阻止COPD进行性进展的重要环节。但是 ,目前对于COPD稳定期的防治尚缺少有效的、副作用小的药物。中医学在慢性疾病的防治方面有其独特的优势。因此 ,发挥中医“整体观念”、“治病求本”、“标本兼治”的优势 ,深入细致地开展中医药防治COPD稳定期的课…     

细胞因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病.气流受限通常是渐进性的,并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常炎症反应.慢性炎症是COPD发病过程中的重要特征,参与肺部炎症调节的细胞因子在COPD发病过程中起重要作用.因而,加强对COPD的气道炎症本质的研究,深入认识COPD气道炎症的规律,对COPD的进一步防治是十分必要的.     

银杏叶提取物可抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠气道及肺血管重塑

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）对COPD大鼠气道及肺血管重塑的干预作用。方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、造模不干预组（B组）、造模GBE早期干预组（C组）和造模GBE后期干预组（D组）。B、C和D三组采用慢性烟熏＋脂多糖气管内注射建立COPD模型,C和D组分别在1～14d和29～42d腹腔内注射GBE（0.40mL/kg）,43d后对各组大鼠肺脏行病理学检测。结果 B、C和D三组均有COPD特征性改变,但程度不同。A、B、C和D各组间肺泡平均面积、标准肺泡数比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组管壁结构轻度改变,支气管平滑肌厚度/支气管壁厚度比值、支气管壁面积/支气管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组血管平滑肌细胞轻度增生,管壁轻度增厚,血管平滑肌细胞厚度/血管壁厚度比值、血管壁面积/血管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。结论 GBE对COPD大鼠模型气道重塑及肺血管重塑有抑制作用。     

慢性阻塞性肺疾病与哮喘气道炎症的研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)与支气管哮喘都是常见的慢性气道炎症性疾病，近年来因发病率与死亡率逐年增加而日益受到重视。COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸粒细胞，肥大细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎     

慢性阻塞性肺疾病与自噬相关性研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种慢性进展性的肺部疾病,其发病机制包括气道慢性炎症、肺组织的破坏、肺重塑等。自噬是细胞内的一种分解代谢过程,大量研究提示,自噬与COPD的发生发展关系密切,而这一具体机制尚未得到阐明。本文将对COPD与自噬的相关性研究进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症机制研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性进行性气流阻塞为特征的疾病，主要包括慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿。其主要的病因为吸烟和空气污染。COPD是严重危害我国人民健康的重要慢性呼吸系统疾病，近来对我国北部及中部地区农村1022．30名成年人群调查，COPD约占15岁以上人13的3％，患病率之高是十分惊人的。     

慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑研究进展

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的研究进展.方法:总结、归纳、分析近年来的相关文献资料.结果:目前研究显示慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑、肺动脉高压是发展至肺心病的关键环节,内皮素-1(ET-1)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、人结缔组织生长因子(bFGF)、碱性成纤维细胞(CTGF)等多种细胞因子参与并影响血管重塑的发生.结论:认识COPD血管重塑相关细胞因子的表达变化,对COPD病情发展机制的探讨和临床治疗产生深远的影响.     

慢性阻塞性肺疾病气道重构的研究进展

慢性阻塞性肺疾病是老年人常见的呼吸系疾病,病死率极高,成为死亡的主要原因之一.而气道重构是COPD主要病理特点之一.文中对COPD气道重构的病理、影像学评估、与微生物的关系、发病机制、治疗等方面的研究进展进行综述.     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限呈不完全可逆和进行性发展状态的气道阻塞性肺部疾病,包括肺气肿、末梢气道疾病和慢性支气管炎。其发病机制尚未完全阐明,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和     

慢性阻塞性肺疾病气道重构研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）目前居全球疾病死亡原因第4位，是当今危害人民健康主要疾病之一。气道重构（mrwayremodeling）是COPD主要病理特点之一，可引起气道阻塞和肺的弹性回缩力下降，在气流受限中起到非常重要的作用。     

慢性阻塞性肺疾病血清铁代谢与慢性气道炎症的关系研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清铁代谢与慢性气道炎症的关系.方法 选取20例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的血清,测定血清铁、未饱和铁结合力、转铁蛋白、总铁结合力、铁蛋白、白介素8、TNF-α及肺功能,并与20例正常人对比.结果 与正常人比较,AECOPD患者总铁结合力、转铁蛋白均明显降低(P<0.01),而铁蛋白、白介素8、TNF-α明显增高(P<0.05),且肺功能的损害程度与白介素8及TNF-α的水平呈正相关.结论 本研究表明AECOPD患者存在铁代谢障碍及慢性气道炎症,对判断病情及预后具有重要的参考价值.     

Y-27632对慢性阻塞性肺疾病气道重塑的作用机制

目的 建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探讨Rho激酶抑制剂Y-27632对COPD大鼠模型气道重塑的作用机制.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为COPD模型组和Y-27632干预组和正常对照组.采用烟熏及气管滴入脂多糖(LPS)法建立COPD大鼠模型,三组大鼠饲养至第91天;用小动物肺功能分析系统测定各组大鼠的肺功能,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数,观察肺组织病理改变,测定小支气管和肺小动脉管径及平滑肌厚度.结果 ①肺功能改变与对照组比较,模型组吸气阻力(Ri)和呼气阻力(Re)升高,0.3s用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV0.3/FVC)降低(P＜0.01);干预组Ri、Re及FEV0.3/FVC均有改善,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).②BALF细胞总数及分类计数:模型组的BALF细胞总数和肺泡巨噬细胞(AM)比例均高于对照组(P＜0.05);干预组细胞总数、AM比例较模型组下降(P＜0.05).③病理形态学观察:镜下观察对照组大鼠支气管肺组织上皮结构和肺泡结构完整;模型组肺组织支气管杯状细胞增生,黏膜下层及肌层大量炎性细胞浸润,管腔内大量炎症细胞浸润,肺泡过度扩大融合.干预组肺组织气道壁虽有炎症细胞浸润,但总体情况较模型组减轻.与对照组相比,模型组小支气管明显增厚,细支气管伴行肺小动脉平滑肌亦增厚(P＜0.01);干预组与对照组比较肺小动脉平滑肌厚度有所增加(P＜0.05),小支气管平滑肌增厚情况与模型组比较有改善(P＜0.05).结论 Rho/Rock信号通路激活可能是引起AM在肺组织聚集增加的原因之一.Rho激酶抑制剂Y-27632抑制Rho/Rock信号通路,可能通过减少COPD大鼠的AM在气道的聚集,减轻肺组织的慢性炎症,从而改善气道重塑.     

小青龙汤对慢性阻塞性肺病气道炎症及气道重塑的影响

目的检测小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者诱导痰细胞、IL-8和MMP-9的影响,以探讨小青龙汤对COPD患者气道炎症及气道重塑的影响。方法将80例稳定期COPD患者随机分入治疗组和COPD对照组。另有40例非吸烟健康者作为健康对照组。所有COPD患者均接受沙美特罗替卡松粉（50μg／100Mg）吸入。治疗组另给予小青龙汤口服。治疗前后分别检测诱导痰细胞、白细胞介素8（IL-8）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平。结果治疗后,治疗组和COPD对照组诱导痰细胞总数、中性粒细胞比例和MMP-9水平均有所下降。治疗组下降的程度优于COPD对照组。治疗前后诱导痰IL-8水平相近。结论小青龙汤可以有效降低诱导痰细胞总数、中性粒细胞比例和MMP-9水平。COPD患者接受小青龙汤治疗可以改善气道炎症,并有望减轻气道重塑。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期病原学与气道炎症关系的研究

目的探讨COPD急性加重期（AECOPD）细菌感染的作用,比较不同分离菌对气道炎症的影响。方法收集按GOLD 2004标准诊断的AECOPD患者的痰标本159例,进行常规培养及细菌鉴定。咯脓性痰的AECOPD患者按痰中主要分离菌进行分组,比较不同分离菌组与未分离到细菌组（NG）,以及正常对照组（NC）痰标本中IL-6、IL-8和TNF-α的水平。结果129例痰标本细菌培养阳性,分别为副流感嗜血杆菌（HP）37例（不包括混合感染,28.7%）,肺炎克雷伯菌（KB）26例（20.2%）、流感嗜血杆菌（Hi）21例（16.3%）、铜绿假单胞菌（PA）17例（13.2%）,不动杆菌5例（3.9%）,嗜麦芽窄食单胞菌、肺炎链球菌、液化沙雷菌、粪链球菌各4例（3.1%）,其他菌7例（5.4%）。其中混合感染20例,均为合并副流感嗜血杆菌。脓性痰97例,按痰中的主要分离菌分为5组：HP组24例,Hi组20例,PA组16例,KB组19例,NG组18例。与NC组比较,PA、Hi和KB组痰中IL-8、TNF-α的浓度显著增高（P均〈0.05）,PA组、Hi组高于KB组（P〈0.05）。各分离组痰上清液中IL-6的浓度均显著高于NC组（P均〈0.05）,但各分离组间无明显差异（P均〉0.05）。结论细菌感染在AECOPD中起重要作用,AECOPD患者痰中出现细菌感染引起的炎症因子水平升高,尤以PA、Hi及KB引起的炎症为重。     

气道炎症及氧化应激反应标记物在诊治慢性阻塞性肺疾病中的应用

气道炎症及氧化应激反应贯穿于COPD发病的全过程.多种炎性细胞、炎症介质、细胞因子、氧化物相互作用,共同参与了COPD的发生和发展.因此,通过检测COPD患者气道炎症及氧化应激反应标记物,不仅可分析其体内发生炎症及氧化应激的情况,还可对患者的病情作出评估,更好地指导其治疗和观察其疗效.     

线粒体融合蛋白2与慢性阻塞性肺疾病气道重塑的相关性分析

目的 探讨线粒体融合蛋白2(mitochondrial fusion 2,Mfn2)蛋白表达及其基因甲基化在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructivepulmonarydisease,COPD）气道重塑中的作用。方法 选择2018年1月至2019年1月新疆喀什地区第一人民医院收治的COPD并肺大疱需进行外科肺减容手术患者30例作为观察组,以同期新疆喀什地区第一人民医院确诊支气管扩张需进行肺叶切除手术的患者30例作为对照组。两组患者均通过高分辨率CT对气道重塑情况进行评估,抽取空腹静脉血检测基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达水平。术中取肺组织,采用免疫组化染色检测Mfn2的表达情况,qRTPCR及Western blotting检测Mfn2 mRNA及蛋白表达水平,甲基化特异性PCR检测Mfn2基因的甲基化情...     

气道上皮细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病是一种严重危害人类健康且病死率较高的常见病、多发病,是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限与异常炎症反应有关,呈进行性发展。慢性气道炎症持续存在,被认为是慢阻肺的重要病理特点。气道重构、气道修复、气道再生的重要因素即气道上皮细胞的破坏,与气道炎症密切相关。气道上皮细胞可直接与有害物质相结合,分泌促炎症因子和趋化因子,启动免疫反应和吸引炎症细胞聚集,发挥清除病原微生物的作用。目前大多数的研究认为,气道上皮结构完整性的破坏或功能紊乱与慢性阻塞性肺疾病等慢性气道疾病的启动环节相关[1]。本文就气道上皮细胞在慢阻肺中的作用做一综述。