飞行员与潜艇艇员血小板L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮系统变化的临床意义

目的 探讨不同环境、不同理化因素对潜艇艇员、飞行员和陆勤人员内皮功能的影响,为预防心血管疾病提供依据.方法 晨起抽取48名潜艇艇员(潜艇组)、22名飞行员(飞行组)、17名陆勤人员(陆勤组)的肘正中静脉血(均为健康男性),制备血小板血浆,用放射同位素标记法测定3H-L-精氨酸(3H-L-Arg)在血小板转运中的动力学特征,并测定血浆、血小板中一氧化氮(NO)产物--亚硝酸盐(NO-2)产量及一氧化氮合酶(NOS)的活性.结果 潜艇艇员血小板L-Arg转运功能明显低于飞行组及陆勤组;潜艇艇员L-Arg最大转运速度分别低于陆勤组及飞行组的31.37%(P＜0.01)、12.98%(P＜0.05);且飞行组的L-Arg最大转运速度低于陆勤组21.13%(P＜0.01).潜艇组米氏常数Km值高于陆勤组11.73%(P＜0.01),高于飞行组5.4%(P》0.05);飞行组Km值高于陆勤组6.7%(P＜0.05).潜艇组血小板NOS活性明显下降,分别低于陆勤组51.1%(P＜0.01)、飞行组59.6%(P＜0.01);而飞行组NOS活性高于陆勤组20.9%(P＜0.05).潜艇组血浆NO-2含量明显减低,分别低于陆勤组及飞行组的35.2%(P＜0.01)、14.0%(P＜0.05).而潜艇组血小板NO-2产量减低更明显,仅为地勤组的1/7(P＜0.01)和飞行组的1/4.7(P＜0.01),而飞行组低于地勤组18.75%(P＜0.05).结论 飞行员、潜艇艇员均存在L-Arg/NOS/NO系统功能异常及内皮功能损伤,而潜艇艇员内皮功能受损程度更为严重,这可能与不同环境及理化因素的影响有关.故对军队特殊工作人群应监测内皮功能,早期发现、早期预防心脑血管疾病的发生.     

飞行员血小板左旋精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路的变化

目的 观察飞行员血小板左旋精氨酸(L-Arg)转运动力学,一氧化氮合酶(NOS)活性,血浆、血小板一氧化氮(NO)含量,探讨飞行员血小板L-Arg/NOS/NO通路的变化,为早期预防飞行员心血管疾病揭示血管内皮功能变化提供可靠依椐.方法 36名健康男性飞行员为飞行员组,17名健康男性地勤人员为对照组,静脉血制备血小板血浆,用放射同位素标记法测定血小板3H-L-Arg 转运的动力学特征;测定血小板NO产物-亚硝酸盐(NO2-)量及NOS活性.结果 飞行员血小板L-Arg转运功能减低;L-Arg最大转运速率(Vmax,28.24±4.65 pmol·108 plt-1·min-1)较同期地勤人员(33.22±4.35 pmol·108 plt-1·min-1)低15.0%(t=2.764,P=0.008);米氏常数(Km)值高7.4%(飞行员31.12±3.97 μmol/L,地勤人员28.83±2.77 μmol/L,t=2.922,P=0.005);血浆NO2-(飞行员组46.5±3.0 μmol/L,地勤人员组59.7±8.5 μmol/L)及血小板NO2-(飞行员组5.5±0.4 μmol/108 plt,地勤人员组6.9±0.7 μmol/108 plt)水平分别较地勤人员组减少22.1%、20.3%(t=1.794,P=0.040;t=1.838,P=0.036),NOS活性较地勤人员组有增加趋势但未构成统计学差异.结论 由于特殊的工作环境与条件,飞行员存在血小板L-Arg/NOS/NO系统功能异常,NOS活性倾向代偿性增强,但L-Arg转运受损使血浆及血小板NO生成仍减少,表明健康飞行员已存在血管内皮功能受损征象.     

左旋精氨酸对高原肺水肿患者血清一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨左旋精氨酸（L－Arg)对高原肺水肿（HAPE）治疗前后一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法 在海拔3700m采用静脉滴注L－Arg治疗HAPE患者8例，并与吸入低浓度一氧化氮（NO）混合气治疗的8例HAPE患者作对照，分别检测血中NO及NOS含量。结果 吸入NO组和L－Arg组治愈后较治疗前NO，NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）；吸入NO组较L－Arg组治疗后NO及NOS均无统计学差异（P＞0．05）。结论 吸入NO和静滴L－Arg均可提高HAPE患者NOS活性，但L－Arg更经济简便，易于推广应用。     

L-硝基精氨酸与L-精氨酸干预对大鼠创伤性面瘫恢复的影响

 目的 研究组成型一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸和一氧化氮前体L-精氨酸对大鼠创伤性面瘫恢复的影响.方法 通过大鼠面瘫前后腹膜内小剂量给予L-硝基精氨酸或L-精氨酸,在伤后各个时间点上观察面瘫的恢复.结果 L-硝基精氨酸慢性给药可显著延缓创伤性面瘫的恢复,而小剂量L-精氨酸慢性给药则可显著促进创伤性面瘫的恢复.结论 内源性NO介质在创伤性面瘫模型中具有显著的促面瘫恢复作用.     

老年高血压患者血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的改变

为了探讨老年高血压患者血小板内L 精氨酸(L Arg) /一氧化氮 (NO)转运系统的变化 ,收集了大于 6 0岁的原发性高血压无并发症患者 2 0例 (实验组 )及同龄健康老年人 15人(对照组) ,清晨空腹抽血测定血小板L 精氨酸 (Arg)转运、一氧化氮合成酶(NOS)及亚硝酸盐 (NO-2 )的含量。结果发现 ,老年原发性高血压组与对照组比较 ,血小板内NOS的活性及NO-2 的含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ,老年原发性高血压患者的血小板L Arg的最大转运速率 (Vmax)明显降低 (P <0 0 1) ,而L Arg转运的米氏常数值 (Km)无明显变化(P >0 0 5 )。本研究提示 ,老年原发性高血压患者血小板内L Arg/NO转运系统功能明显降低 ,而血小板内L Arg/NO转运系统有抗血栓作用 ,所以高血压病人除了充分降压治疗 ,还应给予抗血小板药物治疗 ,以防血栓形成     

一氧化氮,一氧化氮合酶及其医学意义

一氧化氮、一氧化氮合酶及其医学意义７１００３２西安第四军医大学孙长凯，黄远桂，李广德，游国雄，陈景藻中国图书资料分类号Ｑ５５自１９８７年有关内源性一氧化氮（ｎｉｔｒｏｇｒｎｍｏｎｏｘ－ｉｄｅＮＯ）的生理机制首次报道以来［１］，ＮＯ研究引起世界医学界的...     

创伤性休克时重要脏器一氧化氮合酶的变化及意义

为了探讨创伤性休克时脏器一氧化氮合酶 (NOS)的动态变化及NOS抑制剂、L 精氨酸对创伤性休克的治疗效果 ,作者复制了大鼠创伤性休克模型 ,检测创伤性休克后 0 5h、3h、5h心脏、肺脏、小肠、肝脏、脾脏中iNOS和cNOS的变化 ;另外在休克后静脉予氨基胍(AG)、左旋硝基精氨酸甲酯(L NAME)、左旋精氨酸 (L Arg) ,检测大鼠脏器中iNOS和cNOS的变化 ,观察在给药后动物的生存时间和死亡率。结果表明 ,正常大鼠所有脏器均有cNOS表达 ,肝脏和肺脏还有少量iNOS分布。创伤性休克后 0 5h几乎所有脏器cNOS有不同程度的提高 ,而iNOS却无明显变化 ;休克后 3h,脏器中cNOS开始下降 ,而iNOS开始上升 ,到休克后 5h ,iNOS大量合成 ,与对照组比较差异显著 (P <0 0 1)。AG和L Arg明显延长了休克大鼠的生存时间 ,而L NAME对生存率无影响。AG抑制了iNOS的合成 ,同时促进了cNOS的合成 ,L NAME对两种NOS均抑制 ,而L Arg对NOS没有影响。结果提示 ,iNOS在创伤性休克后期才大量合成 ,应用NOS抑制剂和L Arg治疗休克必须视休克的程度、药物的剂量和给药时机而定。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织一氧化氮和一氧化氮合酶表达变化

一氧化氮（nitric oxide，NO）是一种重要的神经递质，具有调节脑血管张力、抑制血小板聚集等保护作用，同时过量的NO具有神经毒性作用。现在发现有3种酶可以催化NO的生成，即神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）。笔者通过大鼠弥漫性脑损伤模型，研究NO在弥漫性脑损伤中时程变化及3种NOS的作用。     

补充精氨酸对运动大鼠腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的:探讨有氧运动和补充外源性L-精氨酸(L-Arg)对腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮(NO)途径及NO代谢方式的影响。方法:将36只SD大鼠分为安静+生理盐水组、安静+L-Arg组、有氧运动+生理盐水组、有氧运动+L-Arg组。有氧运动组进行8周有氧运动训练;L-Arg组在每次运动前1小时左右按照500mg/kg体重的剂量给予L-Arg水溶液1ml灌胃;生理盐水组每天以同等剂量生理盐水灌胃。采用[3H]-L-Arg同位素标记法测定腹主动脉壁L-Arg转运量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;采用紫外分光光度计测定血清NO、抗超氧阴离子(抗)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:(1)与其它各组相比,有氧运动+生理盐水组大鼠腹主动脉L-Arg转运量和血清NO、抗含量显著下降(P<0.01),而组织iNOS活性显著上升(P<0.01);(2)两L-Arg组与其生理盐水对照组相比,L-Arg转运量和血清NO、SOD、抗含量均显著上升(P<0.01),iNOS活性稍有上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)8周有氧运动后,腹主动脉L-Arg/NO途径中内源性L-Arg不足,iNOS活性异常上升,血清抗含量下降,NO含量减少。(2)运动前补充外源性L-Arg可明显抑制iNOS活性,提高抗含量,增加NO含量。     

抑制一氧化氮合酶对 Heymann肾炎大鼠的肾脏影响

目的　观察抑制一氧化氮合酶对Heymann肾炎大鼠的肾脏影响。 　方法　将NOS抑制剂Nw 硝基 L 精氨酸 (Nw nitro L arginine,L NNA)和氯沙坦应用于Heymann肾炎大鼠 ,2 1d后测定血压 ,尿蛋白 ,计算肌酐清除率 (creatinineclearancerate ,Ccr) ,观察肾脏形态学改变 ,免疫组化法检测转化生长因子 β1(TGFβ1)的表达。　结果　抑制NOS后 ,Heymann肾炎大鼠血压升高 ,尿蛋白增加 ,Ccr降低 ,肾小管间质炎性细胞浸润 ;部分肾小球缺血 ,TGFβ1表达增加 (P <0 0 1)。加用氯沙坦后均改善。　结论　抑制NOS加重Heymann肾炎大鼠肾脏损害 ,同时应用氯沙坦具有肾脏保护作用     

低氧对大鼠脑、肺组织NO、NOS变化的影响

目的：探讨低氧时一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）变化及发生变化的机理。方法：大鼠分为常氧对照组、间断低氧习服组和急性低氧组。分别测定脑、肺组织NO、NOS及NOS催化反应平衡常数（Keq）。结果：与常氧对照组比较,低氧大鼠（急性低氧组,低氧习服组）脑、肺组织NO水平明显下降（P＜0．01）;急性低氧组NOS活力明显下降（P＜0．01）,而间断低氧习服组NOS活力下降不明显（P＞0．05）。急性低氧组与低氧习服组比较,前者NOS活力明显低于后者（P＜0．01）。低氧时NOS催化反应平衡常数出现左移。结论：低氧时NO水平及NOS活力下降,经低氧习服后,NO水平及NOS活力明显改善;NOS催化反应平衡常数发生变化是NO水平及NOS活力下降的原因之一。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.