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1.
目的 研究排毒消脂灵对实验性高脂血症小鼠血脂的影响.方法 将合格小鼠随机分成6组:空白对照组、高血脂模型组、辛伐他丁阳性对照组(20 mg/kg)、排毒消脂灵高(43 g/kg)、中(21.5 g/kg)、低(10.8 g/kg)剂量组.除空白对照组灌胃给予蒸馏水外,其余各组每天上午灌胃给予相应药物,下午除空白对照组继续灌胃蒸馏水外,其余各组灌胃给予高脂脂肪乳剂,连续11d.观察各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的变化.结果 与高脂血症模型组小鼠相比,排毒消脂灵给药组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均有显著降低(P<0.05),血清HDL-C水平则显著升高(P<0.05).结论 排毒消脂灵方对高脂血症小鼠具有降低血脂的作用.  相似文献   

2.
黑果枸杞花色苷对小鼠动脉粥样硬化的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究黑果枸杞花色苷对小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:以正常小鼠作空白对照,将高脂血症模型小鼠分为高脂模型组、黑果枸杞花色苷低、中、高剂量组和辛伐他汀药物对照组,进行不同灌胃处理,酶法检测各组小鼠血脂指标;苏木素伊红(HE)染色观察主动脉、心脏及肝脏组织形态学变化,并对肝脏相关指标进行测定。结果:与高脂组对照,花色苷各剂量组小鼠血清的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和动脉粥样硬化指数(AI)水平均显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平有高于模型组的趋势。肝脏的总抗氧化能力(T-AOC),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、脂蛋白酯酶(LPL)均显著升高(P<0.05),丙二醛(MDA)极显著下降(P<0.01);花色苷各剂量组主动脉斑块面积占总面积的百分比显著低于模型组(P<0.05);主动脉、心脏和肝脏的病变程度明显轻于高脂组,其中,中剂量组与辛伐他汀组类似。结论:黑果枸杞花色苷可以干预小鼠AS的形成,同时降低小鼠血脂水平。  相似文献   

3.
目的考察夏佛塔苷对高脂饮食诱导C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石形成的影响。方法将72只雄性C57BL/6小鼠随机分成正常对照组,模型组,熊去氧胆酸组,夏佛塔苷低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg~(-1)),每组12只,灌胃给药8周。除正常对照组外,其余各组均采用高脂饲料喂养8周建立胆囊胆固醇结石模型。每隔7 d记录小鼠体质量和平均进食量;肉眼观察和显微镜观察结石形成情况;检测血清中总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),总胆汁酸(TBA),甘油三酯(TG)的水平;检测胆汁中TC,TBA,磷脂(PL)水平并分析胆固醇饱和指数(CSI)的变化;观察肝脏病理组织形态学变化。结果与模型组比较,夏佛塔苷高剂量组能较显著降低成石率(33.3%),升高血清中的HDL-C水平(P0.05),降低TG水平(P0.05)。显著降低胆囊胆汁中TC、PL的含量,升高TBA的含量,进而降低CSI(均P0.01)。明显的减轻肝脏脂肪变性。结论夏佛塔苷能够抑制高胆固醇饲料诱导C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石形成,其可能与降低胆囊胆汁CSI水平和升高血液中HDL-C水平,改善肝脏脂质代谢异常导致损伤相关。  相似文献   

4.
红曲-植物甾醇酯复方制剂调血脂作用研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
赵珺彦  刘小杰 《中草药》2011,42(11):2296-2299
目的探讨红曲-植物甾醇酯复方制剂对高脂血症模型大鼠血脂水平的影响。方法将SD大鼠随机分成对照组、模型组、血脂康胶囊阳性对照组及红曲-植物甾醇酯复方制剂低、中、高剂量(0.167、0.333、1.0 g/kg)组。各组大鼠在喂饲高脂饲料建立高脂血症模型的同时,ig给予相应药物,每天1次,连续45 d,观察试药对模型大鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的影响。结果给药45 d后,与对照组比较,模型组大鼠血清TG、TC和LDL-C水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,血脂康胶囊组TG、TC和LDL-C水平显著降低(P<0.01);红曲-植物甾醇酯复方制剂低剂量组大鼠血清TG、TC和LDL-C水平有所降低(P<0.05),中、高剂量组血清TG、TC和LDL-C水平显著降低(P<0.01);血脂康胶囊和红曲-植物甾醇酯复方制剂各剂量组大鼠血清HDL-C无明显变化。结论红曲-植物甾醇酯复方制剂具有调血脂的作用。  相似文献   

5.
目的研究马齿苋对高脂膳食大鼠脂代谢的影响及肝脏的保护作用。方法 50只Wister雄性大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、马齿苋低〔0.15 g/(kg·bw)〕、中〔0.75 g/(kg·bw)〕、高〔1.5 g/(kg·bw)〕剂量组。试验结束腹主动脉采血,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性。结果①与正常对照组比较,高脂模型组TC、TG、AST、ALT、MDA水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);②与高脂模型组比较,马齿苋中、高剂量组TG、TC、ALT、AST、MDA水平降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);③马齿苋中剂量组和正常对照组相比各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论马齿苋具有调节血脂和增强肝脏抗氧化,降低肝细胞受损的作用。  相似文献   

6.
《中成药》2021,(8)
目的探讨田蓟苷对高脂饮食ApoE~(-/-)小鼠抗动脉粥样硬化活性及作用机制研究。方法将ApoE~(-/-)小鼠60只随机分为普通饮食组,高脂饮食组,田蓟苷低、中、高剂量组(40、120、200 mg/kg)和阿托伐他汀给药组(15 mg/kg),1次/d,连续给药12周后,收集小鼠血清,检测其中TC(总胆固醇)、TG(甘油三酯)、HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)、LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)、ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)、TBA(总胆汁酸)和FBG(空腹血糖)水平。通过油红O染色对各组小鼠主动脉进行染色,并计算主动脉斑块面积占总血管面积之比。采用Western blot检测各组小鼠肝脏组织中PI3K(磷脂酰肌醇3-激酶)、p-PI3K、AKT(蛋白激酶B)、p-AKT、SREBP-2(固醇调节元件结合蛋白2)、LDLR(低密度脂蛋白受体)蛋白表达。结果与普通饮食组比较,高脂饮食组ApoE~(-/-)小鼠血清中TC、TG、LDL-C和FBG水平均升高,而HDL-C和TBA水平降低,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与高脂饮食组比较,田蓟苷高剂量组和阿托伐他汀组ApoE~(-/-)小鼠血清TC水平降低,田蓟苷高剂量组血清TG水平降低,田蓟苷低、中、高剂量组和阿托伐他汀组血清LDL-C水平均降低、主动脉斑块的沉积减少,田蓟苷高剂量组和阿托伐他汀给药组小鼠肝脏组织中p-PI3K、p-AKT、SREBP-2和LDLR蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论田蓟苷可降低高脂饮食ApoE~(-/-)小鼠血脂代谢水平,减少主动脉斑块沉积,可能与调节肝脏中SREBP-2和LDLR蛋白表达有关,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。  相似文献   

7.
山葛降脂分散片对喂饲高脂饲料大鼠脂代谢的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究山葛降脂分散片对喂食高脂饲料大鼠脂代谢的影响。方法:大鼠随机分组后,正常对照组大鼠饲以普通饲料,模型组大鼠饲以高脂饲料,该两组ig同容积的生理盐水,给药各剂量组大鼠ig给药并喂饲高脂饲料,于给药后14 d和28 d采血,检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白-AI(apo-AI)、载脂蛋白-B(apo-B),并计算LDL-C/HDL-C、apo-B/apo-AI的比值,评价山葛降脂分散片对喂饲高脂饲料大鼠血脂代谢的影响。结果:山葛降脂分散片呈剂量、时间依赖性显著降低喂饲高脂饲料大鼠血清TC、TG、LDL-C、apo-B,显著升高HDL-C、apo-AI,并呈剂量、时间依赖性显著降低LDL-C/HDL-C、apo-B/apo-AI的比值。结论:山葛降脂分散片对喂饲高脂饲料大鼠具有显著调节脂代谢的作用。  相似文献   

8.
目的:研究脂糖泰胶囊的降脂作用。方法:将大鼠随机分为基础饲料对照组、高脂模型对照组和"脂糖泰胶囊"低、中、高三个剂量组,除基础饲料对照组外,剂量组和高脂模型对照组均喂饲高脂饲料。于给样30d后,取血分别测定血清TC、TG、HDL-C等指标。结果:样品对高脂饲料喂饲的大鼠的体重增长无明显影响;各剂量组大鼠的TC含量均低于高脂对照组,且高、中剂量组与高脂对照组的差异具有显著性(P<0.05);各剂量组大鼠的TG含量均低于高脂对照组,且高剂量组与高脂对照组的差异非常显著(P<0.01);各剂量组和基础对照组的HDL-C含量均高于高脂对照组,其中高剂量组与高脂对照组的差异具有显著性(P<0.05)。结论:脂糖泰胶囊能降低大鼠的血清TC和TG含量,提高大鼠的血清HDL-C含量,对大鼠的体重增长无明显影响,具有辅助降血脂功能。  相似文献   

9.
目的:探讨不同剂量的大豆异黄酮(Soy Isoflavones,SI)对高脂大鼠血脂的影响。方法:雄性Wistar大鼠75只,15只作为正常对照组给予基础饲料,其余大鼠给予高脂饲料喂养。高脂喂养4周后采尾静脉血测定总胆固醇(total cholesterol TC),60只大鼠TC值均较喂养前增高,然后随机分为4组,每组15只,分别为:高脂对照组(高脂饲料+0mg/kg/d SI);低剂量SI组(高脂饲料+30mg/kg/d SI);中剂量SI组(高脂饲料+90mg/kg/d SI);高剂量SI组(高脂饲料+270mg/kg/d SI),连续喂养12周。于实验0、4、8、12和16周分别检测上述各组大鼠血清中TC、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)的水平。结果:高脂喂养四组与正常对照组相比,TC、TG、LDL水平均有升高,差异有统计学意义(P0.05);中、高剂量SI组可降低血清中TC、LDL(P0.05),而低剂量SI组对血清中TC、LDL的影响无统计学意义(P0.05);高剂量SI组可以降低血清中TG(P0.05);而低、中剂量SI组对血清中TG的影响无统计学意义(P0.05),并且大豆异黄酮的剂量越高,对高脂大鼠的降脂作用越明显。结论:大豆异黄酮可降低高脂饲养大鼠的TC、TG、LDL,且有剂量依赖性。  相似文献   

10.
《陕西中医》2017,(11):1620-1622
目的:观察佩连麻黄方对单纯性肥胖大鼠肝功、血脂和脂代谢的影响,初步探讨其减肥机制。方法:SD大鼠随机平均分为正常对照组、模型组和低、中、高剂量药物治疗组,制备单纯性肥胖大鼠模型,给药8周后,测定大鼠体重、体长,计算Lee’s指数;计算体脂含量;检测血清血脂指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);检测血清肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);分析睾周脂肪组织中脂代谢相关指标脂肪酸合成酶(FAS)、脂肪细胞脂结合蛋白(AP2)、脂蛋白酯酶(LPL)。结果:佩连麻黄方能够明显减轻单纯性肥胖大鼠体重、降低Lee’s指数和体脂含量,降低血清TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平,抑制FAS、AP2、LPL表达。结论:佩连麻黄方对单纯性肥胖大鼠具有减肥疗效,其作用机制可能与改善肝功能、降低血脂水平和调节脂代谢紊乱有关。  相似文献   

11.
养心草胶囊调血脂机制的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的观察养心草胶囊的调脂作用,初步探讨该药调脂机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为6组。正常组(不作任何处理)10只,其余50只给予高脂乳剂(1ml/100g)连续灌胃10天造模后分为5组,分别为模型组10只,阳性对照组10只,养心草胶囊高、中、低3个剂量组各10只。正常组和模型组给等体积的饮用水;养心草胶囊高、中、低3个剂量组分别给予养心草胶囊1.08g/kg、0.54g/kg及0.27g/kg,阳性对照组给予山楂精降脂片5.4mg/kg(为中剂量的等效量),连续灌胃10天。第11天起,除正常对照组外,上午继续给高脂乳剂,下午模型组给饮用水,其他组分别给药,连续灌胃10天。第21天大鼠禁食不禁水,16h后,眼眶取血测定血清脂类、脂蛋白、载脂蛋白和脂质代谢酶。结果养心草胶囊3个剂量组及阳性对照组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及其亚组分(HDL2-C、HDL3-C和HDL-C/TC)比值升高。养心草胶囊高、中剂量组血清载脂蛋白A1(apo-A1)升高,载脂蛋白B(apo-B)降低;养心草胶囊3个剂量组卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)和脂蛋白脂酶(LPL)活性升高,与模型组比较,差异均有显著性(P〈0.05,P〈0.001)。结论养心草胶囊能明显调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,对脂蛋白有一定的双向调节作用。提示养心草胶囊可降低冠状动脉病变的危险性,其调脂机制初步认为与提高脂质代谢酶LPL、LCAT的活性和提高HDL2-C清除胆固醇有关。  相似文献   

12.
晶珠降脂排毒胶囊对大鼠血脂的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
晶珠降脂排毒胶囊ig给药1g/kg能明显降低正常大鼠的血清总胆固醇(TC),低密度脂蛋白(LDL-C)(P<0.05和P<0.01)1g/kg、0.5g/kg能明显降低实验性高脂大鼠的TC、甘油三酯(TG)和LDL-C(P<0.01),同时亦可明显降低动脉粥样硬化指数(AI)、冠心指数(R-CHD)两项指数(P<0.05)。提示晶珠降脂排毒胶囊具有良好调理血脂作用。  相似文献   

13.
目的:观察调脂通脉汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂的影响及对血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的调节作用。方法:采用腹腔注射维生素D3加高脂喂饲的方法复制AS大鼠模型,灌胃给予辛伐他汀组及高、低剂量的调脂通脉汤,连续4周。实验结束时取血检测血脂及血清NO、ET、SOD、MDA变化。结果:模型组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)明显高于空白对照组,而高密度脂蛋白(HDL)明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);辛伐他汀组及调脂通脉汤低剂量组(0.74g/kg/d)和高剂量组(1.48g/kg/d)血清TC、TG、LDL均低于模型组,而HDL明显低于空白对照组。与空白对照组比较,模型组血清NO、SOD水平降低,ET、MDA水平升高;辛伐他汀组及调脂通脉汤高、低剂量组血清NO、SOD水平均高于模型组,而ET、MDA水平低于模型组。结论:调脂通脉汤能降低AS大鼠血脂水平,并通过调节AS大鼠NO与ET平衡,以及抗氧化作用而产生抗AS作用。  相似文献   

14.
目的观察罗布麻叶总黄酮的降压作用,探讨其作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为对照组,模型组,罗布麻叶总黄酮高、低剂量(32、8 mg/kg)组和罗布麻降压片(0.4 g/kg)阳性对照组。除对照组外,其他各组在喂饲高脂高盐饲料诱导大鼠高血压模型的同时,每天ig给予不同剂量的药物,并运用无创血压测量仪监测大鼠血压的变化。造模6周后,利用免疫组化法检测血管组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达,Western blotting法检测C-反应蛋白(CRP)表达,分光光度法检测血清中高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平。结果高脂高盐饲料能显著升高大鼠血压,改变血管组织中CRP、TGF-β1的表达。与模型组比较,罗布麻叶总黄酮在高剂量时能降低血压,抑制血管组织中CRP、TGF-β1的表达,提高血清中HDL-C的水平,降低LDL-C、TC、TG的水平。结论罗布麻叶总黄酮具有显著的降压作用,其机制与调节血脂代谢、抑制CRP和TGF-β1因子的表达有关。  相似文献   

15.
降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠的影响   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的:观察并验证降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠(SHR)的降压、降脂作用及肾脏的病理变化。方法:将42只SHR分为5组:A组用普食,B组用高脂饮食,C组用高脂饮食加降压脉净液治疗,D组用高脂饮食加西药治疗,E组用高脂饮食加牛黄降压丸治疗,F组为正常大鼠(WKY)用普食。观察治疗后14周血压、生化指标及肾脏病理学改变。结果:(1)血压变化:A、B组血压升高最明显;组用药后第5周开始血压处于相对平稳阶段,比A、B、D、E组为低(P<0.01)。(2)一氧化氮(NO):C、D组较B、E组明显升高(P<0.05或P<0.01)。(3)胆固醇(CHO):C、D组均较B组明显降低(P<0.01),而C组降低更明显(P<0.01和P<0.05)。(4)肾脏病理改变:B组病变最为严重(P<0.05);C组病变改善最为明显(P<0.01)。结论:(1)高血压合并高脂血症其病变程度比单纯高血压严重。(2)降压脉净液对SHR血压具有控制其发展的作用,其降压机理可能与提高血中NO有关。(3)降压脉净液具有降脂作用。(4)降压脉净液通过降压、降脂,从而减轻了肾脏病理改变,具有保护肾脏的作用。  相似文献   

16.
目的:探讨人参皂苷防治高脂血症、动脉粥样硬化的疗效与可能的机制。方法:给C57/BL-ApoE基因敲除小鼠喂饲胆固醇饲料90天,形成实验性高胆固醇血症和动脉粥样硬化斑块,同时中药治疗组连续给人参皂苷喂养90天,实验结束后测量小鼠血脂,观察动脉壁的光镜改变。结果显示:人参皂苷能抑制血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的上升。结论:说明人参皂苷能治疗实验性高脂血症,抑制动脉粥样硬化斑块的形成。  相似文献   

17.
目的 观察芎芍胶囊对兔动脉粥样硬化模型脂质代谢及血小板聚集的影响并探讨其可能机制。方法 用4F·Forgarty导管剥脱损伤腹主动脉内皮后继喂高胆固醇饲料的方法,复制节段性兔动脉粥样硬化模型。70只动物术后随机分为7组,即模型3天、2周、6周组(A、B、C组),单纯内皮损伤组(D组),普罗布考组(E组),芎芍胶囊小剂量组(F组),芎芍胶囊大剂量组(G组),另10只为假手术组(N组)。除D组和N组外,其余各组均在高胆固醇饲料基础上分别喂以不同种类及剂量的药物。在各观察时点,动物处死前心脏抽血测定TC、TG、HDL-C、LDL-C等指标;术后3天及实验结束时心脏取血,测定5 min内血小板最大聚集率(mPAGR)。结果 (1)对AS兔血脂水平的影响:D组血脂水平与N组比较无明显变化(P>0.05);动物喂食高脂饲料3天后TC、LDL-C即明显升高,A、B、C组与N组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);实验结束时,与C组比较,G、E组TC、LDL-C均明显降低,G、E、F各组均能降低LDL-C/HDL-C比值,尤以G组明显(P<0.01);G组尚有升高HDL-C的趋势,E组变化不明显。G组可明显降低致动脉粥样硬化指数(AI,TC/HDL-C),与C、E组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)对血小板聚集的影响:内皮损伤后3天A、B、C组及D组mPAGR均明显升高,与N组比较差异均有统计学意义(P<0.01);G、E、F各组均明显降低术后3天mPAGR,与C组比较,G组差异有统计学意义(P<0.05)。G、E、F各组均可降低术后6周mPAGR,与C组比较有统计学意义(P<005,P<0.01),以G组作用更为显著。结论 芎芍胶囊可降低兔动脉粥样硬化模型TC、LDL-C水平及动脉粥样硬化指数AI,还可抑制该模型的早期及术后6周血小板集聚,这些可能是其抗AS的机制之一。  相似文献   

18.
目的:观察蚕蛹油对高脂高糖诱发脂肪性肝炎的治疗作用,并探讨其可能的机制。方法:雄性清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、蚕蛹油1.8mg/kg组,蚕蛹油3.6mg/kg组和阳性药罗格列酮4mg/kg组。在用高脂高糖乳剂造成脂肪性肝炎后,给药组大鼠分别灌服蚕蛹油或罗格列酮,连续4周,然后取血测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,取肝组织称重并计算肝重系数,同时测定肝组织中TC、TG和还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,光镜检查肝组织的形态学改变。另外,采用RT-PCR法测定肝组织中肿瘤坏死因子(TNF)α和过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)γmRNA表达。结果:脂肪性肝炎大鼠给予蚕蛹油1.8mg/kg和3.6mg/kg治疗4周后,对血中TC、TG、FFA和ALT含量有明显的降低作用,蚕蛹油3.6mg/kg组对肝组织中的TG含量也有降低作用,但未见对肝组织中TC含量有明显的影响。与模型组比较,蚕蛹油组的血清AST含量,以及肝重系数和肝中SOD活性未见有明显的改变,但蚕蛹油3.6mg/kg能明显增加大鼠肝组织中的GSH含量。光镜下可见,给予蚕蛹油治疗后的大鼠肝脏脂质空泡有一定的改善作用,而炎性细胞的浸润则明显减少,尤以蚕蛹油3.6mg/kg组的作用更好。另外,RT-PCR实验结果显示,蚕蛹油能够明显降低高脂饮食大鼠肝组织TNF-αmRNA表达,而同时增加PPARγmRNA表达。结论:蚕蛹油能治疗高脂高糖诱导的大鼠脂肪性肝炎,其作用机制可能与调节脂代谢,抗氧化,以及通过增加PPARγ表达而降低炎性细胞因子TNF-α表达有关。  相似文献   

19.
目的观察三七、绞股蓝及其总皂苷对动脉粥样硬化模型家兔主动脉基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的影响,并从基因水平探讨其作用机制。方法40只新西兰兔随机分为5组,即三七绞股蓝饮片组、三七绞股蓝总皂苷组、阳性药物组、模型组与正常对照组,以高脂饲料和免疫损伤联合复制动脉粥样硬化模型,各药物组在造模的同时预防给药,12周后检测各组实验兔血清脂质水平,观察兔主动脉病理学变化,RT-PCR检测主动脉壁基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达水平。结果模型组的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量均明显高于正常对照组(P〈0.01),三七绞股蓝饮片组的TC明显低于模型组(P〈0.05),三七绞股蓝总皂苷组的TG明显低于模型组(P〈0.05)。各药物预防组的主动脉病理形态学变化与模型组比较有明显差异(P〈0.01,P〈0.05)。与正常对照组比较,模型组的主动脉组织MMP-9mRNA的表达明显增强,TIMP-1mRNA的表达明显减弱。与模型组比较,三七绞股蓝饮片组、皂苷组的MMP-9mRNA表达量水平均降低,TIMP-1mRNA的表达明显增加。结论三七绞股蓝配伍可调节MMP-9/TIMP-1mRNA的表达,降低血脂水平,具有抗动脉粥样硬化作用,下调主动脉组织MMP-9mRNA的表达,上调TIMP-1mRNA的表达可能是其作用机制之一。  相似文献   

20.
温胆汤对高脂血症大鼠脂质代谢的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 :探讨温胆汤对高脂血症大鼠低密度脂蛋白受体基因表达的影响。方法 :在建立大鼠高脂血症模型基础上 ,观察温胆汤对大鼠血脂水平、总脂解酶 (LA)、脂蛋白脂酶 (LPL)和肝脂酶 (HL)活性以及肝脏低密度脂蛋白受体 (LDLR)基因表达的影响。结果 :温胆汤能显著抑制高脂模型大鼠血清总胆固醇 (TC)、血清总甘油三酯 (TG)浓度 ,提高LPL和LA活性 ,但对HL活性无明显影响 ;逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR)实验显示高脂模型大鼠肝脏LDLRmRNA表达降低 ,温胆汤能显著上调高脂血症大鼠肝脏LDLRmRNA水平。结论 :温胆汤可能通过调节大鼠肝脏LDLR转录水平预防脂质代谢紊乱。  相似文献   

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