25羟维生素D及甲状旁腺激素与高血压的关系

目的目前血清25羟维生素D[25-(OH)D]、甲状旁腺激素(PTH)与高血压是否直接相关尚无定论,文章旨在探讨三者之间的关系。方法选取2014年3月至2015年7月就诊于盛京医院心血管内科的患者368例,其中男性202例。按照是否患高血压分为高血压组(198例)和非高血压组(170例)。收集研究对象一般资料并检测PTH以及25-(OH)D水平。分析25-(OH)D、PTH与高血压之间的关系。结果高血压组患者25-(OH)D水平低于非高血压组(37.67±18.23 nmol/L比42.45±20.41 nmol/L,P=0.018)。两组间PTH水平差异无统计学意义(50.08±28.80 ng/L比50.45±22.37 ng/L,P=0.892)。Pearson相关性分析显示,25-(OH)D与PTH呈负相关(r=-0.225,P0.05)。二元Logistic回归分析显示维生素D缺乏或不足是高血压的独立危险因素(OR=1.847,95%CI 1.138~2.996,P=0.013),PTH升高与高血压发病风险不存在相关。结论维生素D不足或缺乏与高血压相关,是高血压的危险因素。     

镁与代谢的关系及其激素调节

健康人体的血浆中的镁象钙一样,也有三种形式:离子状态(占60％)、与蛋白质结合(35％),及与蛋白质以外的分子结合(占5％)。健康成人血镁平均为21.4±1.14mg/L或0.88±0.06mmol/L。人和大     

糖尿病骨质疏松与钙代谢调节激素的关系

目的分析糖尿病骨质疏松与钙代谢调节激素的关系，探讨其发生机理，方法应用双线X线吸收测定仪，观察92侧Ⅱ型糖尿病患骨密度变化，同时用化学和放射免疫法、测定血Ca、P、碱性磷酸酶(AKP)，甲状旁腺激素(PTH)，降钙素(CT)和骨钙素(OC)的含量。结果与对照组比较，糖尿病骨质疏松组血清Ca、P和AKP水平正常(P>0.05)；血PTH和OC升高(P<0.01)，CT降低(P<0．05)。结论糖尿病患这些激素变化是机体的一种代谢性调节机制，也是糖尿病骨质疏松的一个重要原因。     

维生素D与代谢综合征及各组分的关系

人体维生素D主要来自阳光照射皮肤后合成和饮食摄入。维生素D通过维生素D受体（VDR）介导实施许多功能。其经典作用是调节骨钙代谢,近年发现,许多组织不但有VDR,还有1α-羟化酶,可将25-羟维生素D[25（OH）D]转化成活性的维生素D[1,25（OH）2D]。因此,维生素D可以影响钙稳定和骨代谢以外的很多组织。新近研究表明血清维生素D浓度与高血压、糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等相关。     

2型糖尿病患者骨代谢生化指标和钙调激素与骨密度关系的研究

目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者骨代谢生化指标、血清25-羟维生素D3[25 (OH)D3]和甲状旁腺激素(PTH)水平,分析其对骨密度的影响并探讨T2DM患者骨量的变化.方法 选择天津医科大学总医院T2DM患者127例(男57例,女70例)作为糖尿病组;另选年龄、性别相匹配的健康体检者68名作为对照组.按糖尿病病程或HbA1c将糖尿病组分为4个亚组,A组:病程≤10年,B组:病程＞10年,C组:HbA1c≤8％,D组:HbA1c＞ 8％;按骨量不同分为3个亚组:骨密度正常组(T值＞-1.0 SD);骨量减少组(-2.5 SD ＜T值≤-1.0 SD);骨质疏松组(T值≤-2.5 SD).测定所有受试者血钙、磷、镁、碱性磷酸酶(ALP)、24 h尿钙、25(OH)D3和PTH,采用双能X线骨密度仪对所有受试者进行骨密度测定.结果 糖尿病组血钙、血镁、25(OH)D3、股骨颈和全髋骨密度较对照组显著降低(t=0.235～ 1.884,P均＜0.05),PTH较对照组显著升高(t=1.067,P＜0.01);A组、B组血钙、血镁、25(OH)D3较对照组显著降低,且B组血镁低于A组(P均＜0.05),PTH显著高于对照组,且B组高于A组(P＜0.01);C组、D组血钙、血镁、25(OH)D3较对照组显著降低(P均＜0.05),PTH显著高于对照组(P ＜0.01);A组、B组股骨颈、全髋骨密度较对照组显著下降(P均＜0.05);D组股骨颈、全髋骨密度较对照组和C组均明显降低(P均＜0.01),全身骨密度低于对照组(P＜0.05);C组各部位骨密度较对照组差异均无统计学意义;糖尿病组骨质疏松和骨量减低[39.37％(50/127),47.24％(60/127)]的比例显著高于对照组[26.47％(18/68),32.35％ (22/68),x2=3.852,4.708,P均＜0.05)],并且糖尿病骨质疏松组糖尿病病程、HbA1c、PTH也均较骨密度正常组和骨量减低组明显升高(P均＜0.05)Logistic回归分析显示糖尿病病程、HbA1c、PTH是糖尿病患者骨密度降低的危险因素.结论 T2DM患者存在骨代谢紊乱,维生素D水平下降,PTH水平升高和骨密度的下降,以糖尿病病程长和血糖控制差者为著.     

维生素D与代谢综合征

维生素D是人体必需的营养物质,其功能主要是通过维生素D受体来介导的.近年来研究发现,维生素D对胰岛具有保护作用,并且是维持正常胰岛素分泌和糖耐昔所必需的物质.临床及动物模型研究已证实维生素D对保证胰岛素正常释放以及维持糖耐量正常是必不可少的.维生素D受体基因多态性可能影响脂肪形成以及胰岛素敏感性.维生素D缺乏不仅与胰岛素抵抗和高血压的发生直接相关,而且可显著增加代谢综合征的发病风险.     

维生素K与骨代谢

维生素K是维生素K依赖蛋白活化的基础,维生素K依赖蛋白不仅与血液凝固有关,还参与骨代谢,对动脉粥样硬化也有抑制作用。维生素K是维生素K依赖蛋白中的谷氨酸残基转化为γ羧化残基的酶促反应中的主要辅助因子。一些流行病学研究和干预性研究发现,维生素K缺乏会导致骨密度的减低和骨折危险性增加。另外一些研究表明,维生素K可以有效地预防和治疗原发性以及继发性骨质疏松症,可以用来预防骨质疏松症患者骨折的发生。维生素K与维生素D合用可以显著降低骨丢失,当和激素替代治疗一起给药时,维生素K还具有协同作用。此外,维生素K和骨代谢的其他生化指标联合可能是评价骨代谢的有用的工具,特别是在骨质疏松症的诊断中。维生素K对骨代谢作用的机制研究表明,给骨质疏松症患者补充维生素K以后,血清中未羧化的骨钙素的量减少;骨保护素的减少被抑制;还有研究表明,上述作用可能是通过类固醇和维生素受体SXR介导。文中概括了维生素K与骨代谢和骨质疏松症的关系,以及维生素K作用的可能机制。阐述了维生素K在骨质疏松症治疗和预防中的应用。     

肝硬化患者血清维生素C水平与活性氧代谢的关系

目的　探讨肝硬化患者血清维生素C水平变化及其与活性氧代谢的关系。方法　　对 58例肝硬化患者和 30名健康人进行血清维生素C水平与活性氧的测定和分析。测定血清维生素C水平并采用化学比色法测定血浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)含量。结果　肝硬化组血清维生素C水平显著低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;根据肝功能Child Pugh分级 ,血清维生素C水平C级、B级 相似文献   

维生素D缺乏与代谢相关脂肪性肝病的关系

代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)为全球第一大慢性肝病,但发病机制仍不明确,尚缺乏有效的治疗药物。介绍了MAFLD患者常伴有维生素D缺乏,维生素D可能通过影响糖脂代谢、炎症信号通路、免疫调节、肠道微生态等多种途径参与MAFLD的发生发展。提出维生素D有望成为MAFLD的治疗药物,临床上需关注MAFLD患者维生素D水平的监测和管理,但其内在机制、具体补充剂量及疗程亟待深入探索。     

男性激素与胰岛素抵抗及代谢综合征的关系研究进展

全球范围内代谢综合征和2型糖尿病的发病率正在增加,对人类健康造成严重威胁。胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节,有证据表明睾酮是男性胰岛素敏感性的重要调节因素,低睾酮血症可能在胰岛素抵抗的发病机制中有一定作用。而肥胖是代谢综合征的必须组分,内脏性肥胖与糖尿病和心血管疾病发病危险的关系更密切。目前认为脂肪组织是一重要的内分泌器官,多种脂肪源性的细胞因子与胰岛素敏感性有关,有研究证实某些脂肪源性细胞因子的合成、分泌及功能也受男性激素的影响。因此推测,男性激素与胰岛素抵抗的关系可能由内脏性肥胖及脂肪源性细胞因子介导。     

维生素K与骨代谢

维生素K是维生素K依赖蛋白活化的基础，维生素K依赖蛋白不仅与血液凝固有关，还参与骨代谢，对动脉粥样硬化也有抑制作用。维生素K是维生素K依赖蛋白中的谷氨酸残基转化为7羧化残基的酶促反应中的主要辅助因子。一些流行病学研究和干预性研究发现，维生素K缺乏会导致骨密度的减低和骨折危险性增加。另外一些研究表明，维生素K可以有效地预防和治疗原发性以及继发性骨质疏松症，可以用来预防骨质疏松症患者骨折的发生。维生素K与维生素D合用可以显著降低骨丢失，当和激素替代治疗一起给药时，维生素K还具有协同作用。此外，维生素K和骨代谢的其他生化指标联合可能是评价骨代谢的有用的工具，特别是在骨质疏松症的诊断中。维生素K对骨代谢作用的机制研究表明，给骨质疏松症患者补充维生素K以后，血清中未羧化的骨钙素的量减少；骨保护素的减少被抑制；还有研究表明，上述作用可能是通过类固醇和维生素受体SXR介导。文中概括了维生素K与骨代谢和骨质疏松症的关系，以及维生素K作用的可能机制。阐述了维生素K在骨质疏松症治疗和预防中的应用。     

血清维生素D代谢产物水平与肾脏疾病的关系

用竞争性蛋白结合法和放射受体法观察了46例肾脏病患者血清维生素D代谢产物的变化。结果表明,各类肾脏病患者血清25-羟维生素D_3的含量均低于正常对照组,平均下降了41.2％(P<0.01),以尿毒症患者最低,表明肾脏病患者维生素D的营养状态是低下的。尿毒症和肾病综合征患者,血清1,25-二羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]亦明显下降,分别比对照组降低了33.5％和42.4％(P<0.05),而慢性肾功能不全患者血清1,25(OH)_2D_3与肾功能不全的程度呈负相关。作者还对肾脏疾病维生素D代谢产物水平降低的机理进行了讨论。     

维生素D与心血管疾病关系研究进展

维生素D不仅对人体钙磷代谢和骨质钙化有重要作用,而且对全身各组织细胞都有广泛作用,与各种重要疾病均有密切关系。其中,维生素D缺乏与心血管疾病关系日益受到国际医学界的重视。其可能通过增加甲状旁腺激素、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、增加胰岛素抵抗等机制对心血管系统产生不良影响,引起高血压、左室肥厚、代谢综合征、系统炎症,从而增加动脉粥样硬化和心血管事件。目前,在我国大多数医院都没有维生素D的检验项目,且缺乏有关维生素D水平的流行病学资料,许多医务人员和科研人员对其认识仅还停留在对钙磷代谢的影响上。本文就维生素D缺乏与心血管疾病的关系以及补充维生素D降低心血管事件等方面临床研究作一系统回顾,以期引起我国学者对维生素D的重视,加强相关研究。     

维生素D与高血压关系的研究进展

维生素D缺乏在世界范围内非常普遍,目前研究显示维生素D同多种疾病密切相关。维生素D通过作用于维生素D受体发挥作用。近年来,国内外大量研究显示维生素D缺乏同高血压病、冠状动脉疾病、心衰以及心血管不良事件相关,其中维生素D与高血压的研究涉及多个方面,但其具体机制尚不十分清楚。本文将对维生素D与高血压的关系进行综述。     

胃肠激素与溃疡性结肠炎的关系

目的 探讨生长抑素．表皮生长因子与溃疡性结肠炎的关系。方法 用放免法对72名溃疡性结肠炎(UC)患测定血清中的生长抑素(SS)和唾液、血清中表皮生长因子(EGF)的含量。设16名健康成人做对照。结果UC组血清SS水平为0．36±O．07ng／ml，健康成人组0．42±0.08ng／ml，P>O．05。UC组唾液中的EGF浓度0．82±0．35rig／ml和排出量5．60±2．13ng／15min，均明显低于健康成人组2．41±0．46ng／ml、13．40±5．76ng／15min，P相似文献