乌司他丁对大鼠缺血-再灌注肝脏Toll样受体表达的影响

目的 观察乌司他丁对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤以及缺血肝叶Toll样受体2(TLR2)表达的影响.方法 SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血-再灌注组(I/R组)及乌司他丁组.于再灌注120 min后采集标本,测定血清ALT、AST,取缺血-再灌注肝叶组织,测定组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性,实时定量PCR法测定TLR2表达水平.结果 乌司他丁组大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA水平低于I/R组(P ＜0.05);肝组织SOD水平高于I/R组(P＜0.05);再灌注后TLR2表达水平明显升高,而乌司他丁组TLR2表达低于I/R组(P＜0.05).结论 乌司他丁可以对部分肝叶缺血引起的再灌注损伤有保护作用,其机制可能为抑制TLR2的表达.     

乌司他丁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将72只SPF级大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组及缺血再灌注-乌司他丁组,每组24只。各组根据再灌注时间点不同分为0 h、2 h、4 h、8 h,各时间点6只大鼠。建立下肢缺血/再灌注模型:对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注-乌司他丁组。同时,经股静脉采血备检;取骨骼肌组织分别固定,备电镜、光镜检验。分别测定各组动物骨骼肌在发生再灌注时间点0 h、2 h、4 h、8 h时血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量。同时检测各组不同时点大鼠后肢腓肠肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。光镜下观察骨骼肌细胞结构形态。结果缺血再灌注组血浆LDH、CK的含量4 h达高峰,之后开始下降,缺血再灌注组和乌司他丁组LDH、CK在各时间点的水平含量明显高于对照组(P0.05),但乌司他丁组各不同时点血浆LDH、CK的含量明显低于缺血再灌注组(P0.05);缺血再灌注组腓肠肌组织表现为SOD活性均低于对照组(P0.05),其中以4 h为最低;脂质过氧化产物MDA含量均高于对照组(P0.05),且以4 h为最高;缺血再灌注组各组动物血浆SOD含量均低于对照组(P0.05);乌司他丁组各时间点腓肠肌中MDA含量低于缺血再灌注组(P0.05),SOD含量高于缺血再灌注组。结论①乌司他丁可以减轻缺血再灌注损伤;②乌司他丁能有效抑制大鼠下肢缺血再灌注损伤时骨骼肌细胞破坏而引起的LDH和CK的释放,因此对大鼠肢体缺血再灌注骨骼肌的损伤有保护作用;③在缺血再灌注损伤时,乌司他丁组的SOD活性要高于单纯缺血再灌注组,而反映氧自由基对骨骼肌损害的MDA的含量却较单纯缺血再灌注低,提示乌司他丁在清除氧自由基及减轻后肢缺血再灌注损伤方面有明显保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤热休克蛋白表达的影响

目的　探讨银杏叶提取物通过诱导热休克蛋白的合成 ,保护大鼠肾脏缺血 再灌注损伤作用与机理。方法　 34只SD大鼠随机分为假手术组 (n =10 )、单纯缺血 再灌注组 (n =12 )、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组 (n=12 )。通过免疫组织化学方法观察诱导型HSP70的表达情况。结果　与假手术组相比 ,单纯缺血 再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,HSP70表达明显增强 ,两组差异有显著性(P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血 再灌注组相比 ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻 ,HSP70表达增强 (P <0 0 5 )。结论　银杏叶提取物诱导大鼠肾缺血 再灌注组织中HSP70表达 ,减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤     

甲状腺素预处理对大鼠肝脏缺血／再灌注后热休克蛋白70表达的信号研究

目的探讨甲状腺素能否通过对PI3 K-Akt信号通路的活化,上调热休克蛋白70（HSP70）,对缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）损伤的大鼠肝脏发挥保护作用。方法建立大鼠肝脏I/R模型（缺血30 min,再灌注48 h）,将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组和处理组。处理方法为缺血前48 h于腹腔注射0．1 mg/kg甲状腺素。再灌注后检测肝组织丙二醛（ MDA）含量,血清肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）、丙氨酸转氨酶（ ALT）和天冬氨酸转氨酶（ AST）浓度,用蛋白质免疫印迹法检测肝组织HSP70含量表达、总Akt、磷酸化Akt（ P-Akt）水平。结果与假手术组比较,I/R组血中ALT、AST、TNF-α和MDA含量均显著升高（ P＜0．05）。与I/R组比较,处理组各指标水平均显著降低,但较假手术组高（P＜0．05）。假手术组有少量HSP70和磷酸化Akt表达,处理组HSP70表达及Akt磷酸化水平均高于I/R组（P＜0．05）。结论甲状腺素可能通过PI3K-Akt信号通路诱导多量HSP70表达,在大鼠肝脏I/R损伤中发挥细胞保护的作用。     

乌司他丁对脓毒症大鼠血管内皮细胞功能保护作用研究

摘要：目的探讨乌司他丁是否通过抑制核因子-xB（nuclearfactor-κB,NF-κB）通路保护脓毒症大鼠血管内皮细胞功能。方法45只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、乌司他丁组各15只,模型组与乌司他丁组应用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症大鼠模型;假手术组与模型组腹腔注射生理盐水,乌司他丁组腹腔注射乌司他丁20u／g,连用3d;72h后3组测定血清血管性假血友病因子、可溶性细胞间黏附分子、可溶性血栓渊节蛋白水平及胸腹主动脉组织NF-κBp65表达。结果乌司他丁组血清血管性假血友病因子、可溶性细胞间黏附分子、可溶性血栓渊节蛋白水平及主动脉组织NF-κBp65表达明显低于模型组（P〈0．01）,高于假手术组（P〈0．01）。结论乌司他丁可能通过抑制NF-κB表达保护脓毒症大鼠血管内皮细胞功能。     

FK506对大鼠缺血再灌注肾TNF-α,p38MAPK蛋白表达的影响

【目的】探讨FK506对肾缺血再灌注不同时间TNF-α,P^38MAPK蛋白表达的影响。【方法】SD大鼠90只,随机分为三组：假手术（sham）组,缺血再灌注（IR）组,FK506＋缺血再灌注（FK506A-IR）组。FK506＋IR组于缺血前6h经尾静脉注射FK506（0．3mg／kg,用生理盐水稀释至0．1ml）;IR组于缺血前6h经尾静脉注射等量生理盐水;sham组仅开腹、分离肾动脉,不阻断血流。采用HE染色分析肾组织病理损伤程度,免疫组化二步法检测TNF-α,P^38MAPK蛋白表达的变化。【结果】TNF-α蛋白以在近端小管上皮细胞表达为著,缺血45min,再灌注2h有少量表达,再灌注6h,12h及24h呈阳性表达,12h达高峰,FK506A-IR组肾组织TNF-α蛋白水平显著低于IR组（P〈0．05）。P^38MAPK蛋白主要在远端小管上皮细胞表达,缺血45min,再灌注2h有少量表达,再灌注6h,12h及24h呈阳性表达,6h达高峰,FK506A-IR组肾组织p^38MAPK蛋白水平显著低于IR组（P〈0．01）。HE染色可见IR组肾小管上皮细胞有不同程度的片状坏死灶和炎性细胞浸润,FK506A-IR组肾组织损伤明显减轻。【结论】FK506可能通过下调TNF-α,P^38MAPK蛋白表达水平,减轻肾缺血再灌注损伤。     

缺血后处理对大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白的影响

目的:研究缺血后处理对大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白(HSP70)的影响。方法:选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40 min, 放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40 min后, 再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。免疫组织化学染色检测HSP70的表达,TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数,同时测定血清肌酸激酶活性。结果:①血清肌酸激酶活性测定：再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组,分别为（712.13±42.77）,（935.17±57.99）,（282.74±29.54）U/L,P＜0.05,缺血后处理组明显低于对照组(P＜0.05)。②心肌凋亡细胞计数：再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡（＜5%）,缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组,分别为（14.3±2.7）%,（22.3±3.6）%,（P＜0.05）。③心肌热休克蛋白表达：缺血后处理组较对照组心肌热休克蛋白表达增强（P＜0.05）。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与增强热休克蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关。     

乌司他丁对急性重症胰腺炎大鼠NF-κB活性NF-κB mRNA表达的实验研究

目的研究乌司他丁对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA表达的影响。方法大鼠64只作为研究对象,随机分为对照组、SAP模型组、乌司他丁静脉注射组和乌司他丁腹腔灌注组各16只。在给药后24h后处死大鼠,取出胰腺组织标本。对胰腺组织标本进行病理评分;测定胰腺细胞NF-κB活性及胰腺组织中NF-κB mRNA表达。比较4组大鼠病理评分;淀粉酶、脂肪酶检测结果;胰腺细胞NF-κB活性、NF-κB mRNA表达。通过各项指标判断乌司他丁及其不同给药途径对实验性急性重症胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA的影响。结果对照组与SAP模型组比较,NF-κB活性与急性胰腺炎呈正相关关系（r=0.572,P〈0.05）。乌司他丁静脉注射组和腹腔灌注组对急性重症胰腺炎状况均有改善,且乌司他丁腹腔灌注组各方面均有优势,差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论乌司他丁对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA表达具有明显的抑制作用,且腹腔灌注的给药途径作用更为显著。     

乌司他丁对脓毒症大鼠肝脏保护作用及其抗肝细胞凋亡机制的研究

目的探讨乌司他丁对脓毒症大鼠肝脏保护作用及其抗凋亡机制。方法 30只雄性大鼠分成假手术组、脓毒症组及乌司他丁组,每组各10只。以盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,假手术组除不结扎和穿刺盲肠外,其余手术步骤相同。建模成功后15 min乌司他丁组大鼠尾静脉注射乌司他丁(200 000 U/kg),假手术组和脓毒症组注射等量生理盐水。分别于术后6、12、24 h尾静脉采血,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。于术后24 h取大鼠肝组织通过苏木素-伊红(HE)染色检测组织病理变化。同时,采用免疫组化法检测Bax、Bcl-2和Caspase-3在肝组织内的表达情况。结果术后6、12、24 h乌司他丁组及脓毒症组大鼠IL-1β(F=5.723,P=0.018;F=12.969,P0.001;F=4.956,P=0.027)、TNF-α(F=5.618,P=0.020;F=20.002,P0.001;F=17.869,P0.001)水平明显高于假手术组,且脓毒症组更高(P均0.05)。HE染色发现脓毒症组大鼠肝细胞肿胀明显,汇管区可见炎症细胞浸润,而乌司他丁组大鼠肝细胞及肝小叶仅结构出现轻度破坏现象。同时,乌司他丁组及脓毒症组Bax[(17.6±2.2)、(30.2±4.2)、(1.5±0.8)]、Caspase-3蛋白[(10.54±1.44)、(22.60±1.86)、(0.86±0.24)]表达显著高于假手术组,抗凋亡蛋白Bcl-2[(21.6±1.6)、(10.2±1.5)、(42.4±2.9)]表达均低于假手术组,且脓毒症组Bax、Caspase-3表达更高,Bcl-2表达更低(P均0.05)。结论乌司他丁具有抑制炎症因子释放与抗凋亡双重功效,对脓毒症大鼠的肝脏细胞具有保护作用。     

大鼠移植胰腺再灌注后细胞凋亡及Bax和Bcl-2的表达

目的：观察胰腺移植再灌注后胰腺细胞凋亡发生的过程，并通过检测bax和bcl-2基因的表达，认识胰腺细胞凋亡的相关调控基因。 方法：实验于2002-09／2004-06在解放军第九十七医院中心实验室完成。①60只SD大鼠随机分成7组，假手术组5只，冷缺血2h组5只，冷缺血2h再灌注1，3,6，9，12h组（再灌注组每组受体5只，供体5只）。②取移植胰腺标本切片，苏木精-伊红染色后光镜及电镜观察各组的胰腺组织的病理变化。③通过流式细胞仪检测各组胰腺细胞的凋亡百分比。④采用免疫组织化学方法检测各组胰腺组织中Bax，Bel-2蛋白的表达。采用Sinierope等综合计分法并加以改进进行半定量分析。每例至少选择5个高倍视野记数1000个细胞中的阳性细胞个数进行阳性细胞数计分，阳性细胞数〈5％为阴性，6％-25％为1分，26％～50％为2分。5l％-74％为3分，〉75％为4分。着色强度计分则是以多数阳性细胞呈现的染色特征计分：淡黄色为1分，黄色为2分，棕黄色为3分。阳性细胞数计分＋着色强度计分即为综合得分。二三分为弱阳性（＋），四五分为中等阳性（＋＋），六七分为强阳性（＋＋＋）。 结果：60只大鼠全部进入结果分析。①胰腺移植后早期即可观察到细胞凋亡的典型改变。②胰腺冷缺血再灌注后发生凋亡的高峰期为再灌注后3h，再灌注6h组较再灌注3h细胞凋亡有所减少[凋亡率分别为（12．61&;#177;2．94）％，（6．35&;#177;2．19）％，P〈0．01]。再灌注9h组及再灌注12h组细胞凋亡进一步减少[凋亡率分别为（3.67&;#177;1.44）％，（3．33&;#177;1．03）％，P〈0．05]。③假手术组与冷缺血2h组均未见Bax蛋白表达，再灌注1h组Bax（＋＋），而未见Bcl-2蛋白表达；至再灌注3h组Bax表达增强为Bax（＋＋＋），以后各组表达有所下降。Bel-2蛋自在假手术组、冷缺血2h组及再灌注1h组均未见表达，再灌注3h组及以后各组表达为（＋）。 结论：细胞凋亡是胰腺移植后的早期事件，移植胰腺冷缺血再灌注后的凋亡高峰发生在再灌注后3h；移植胰腺的细胞凋亡是受基因调控的，Bax基因可能促进了胰腺细胞的凋亡，而bcl-2基因可能抑制细胞凋亡。     

星状神经节持续阻滞对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究星状神经节阻滞（SGB）对大脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠72只,体质量220～280g,随机分为3组,分别为正常组（n=8）、对照组（n=32）和实验组（n=32）。正常组实施假手术;对照组和实验组组均制作左大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注损伤模型;实验组组在大鼠脑缺血再灌注后30min即行持续星状神经节阻滞。脑缺血后8h、16h、24h、32h灌注取材观察表达缺氧诱导因子1α（HIF—1α）细胞数及神经细胞凋亡数。结果对照组、实验组各时间点HIF—1α神经细胞凋亡蛋白的表达均明显高于正常组（P〈0．05）;实验组各时间点表达HIF—1α细胞数和神经细胞凋亡数明显低于对照组（P〈0．05）。结论SGB能引起脑缺血再灌注损伤鼠HIF-1α及神经细胞凋亡蛋白的表达下调,对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

新型肾脏冷缺血再灌注损伤动物模型的稳定性研究

目的 建立一种新型肾脏冷缺血再灌注损伤动物模型,以简化既往模型的复杂性,适用于更 多机构及人员进行肾脏冷缺血再灌注损伤相关研究.方法 实验于2010 年1 ～10 月在解放军第309 医院实 验动物中心完成.SD 大鼠45 只随机分成对照组(n ＝5)、手术组(n ＝20)和假手术组(n ＝20),对照组采用 经典的Takada 肾脏冷缺血再灌注损伤模型,手术组采用新型肾脏缺血再灌注损伤模型,利用术后需被切除 右肾动脉插管进行灌注,省略动脉显微缝合步骤.观察手术组和假手术组大鼠术后6 h、1 d、3 d、5 d 肾功能、NF-εB 及肾脏的病理变化并与对照组比较.结果 手术组和对照组相比,本模型大鼠术后各时间段肌酐、尿 素氮和NF-εB 差异有统计学意义.两组术后第6 h、1 d、3 d 肌酐值比较,P <0.05;术后1 d 尿素氮比较,P < 0.05;术后1 d、3 d NF-εB 比较,P <0.05.可能与省略血管缝合步骤,从而减少大鼠热缺血再灌注损伤时间 有关,手术组和对照组病理学检查符合急性肾衰竭改变.结论 新型肾脏冷缺血再灌注损伤模型操作更为 简单,稳定性强,利于被普通研究人员所掌握,成功率高,是一种研究肾脏冷缺血再灌注损伤的较好模型.     

重组腺病毒携带TNF—-α受体Ⅰ基因对肝脏缺血再灌注损伤的研究

目的探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤的过程和相关机制及可溶性TNF-α受体I（sTNFRI）基凼的保护作用。方法预先给予携带sTNFRI基因的重组腺病毒后建立大鼠缺血再灌注模型,阻断肝左、中叶入肝血流60rain后分别再灌注1h、3h、6h、12h。采用全自动生化分析仪测定血清中肝酶学指标（AST、ALT）,TBA法测定肝脏丙二醛（MDA）含量。大鼠肝脏组织切片HE染色后,行光镜检查,观察肝组织显微结构变化。结果AST、ALT和肝脏的组织形态学都显示模型组较假手术组大鼠有明显的肝脏损伤,其中以再灌注6h肝脏损伤最严重。肝组织MDA含量明显高于假手术组（P〈0．01）,于再灌注3h达到高峰。肝组织TNF-α的表达均明显高于假手术组（P〈0．01）,且于再灌注6h达到高峰。结论sTNFRI可增强抗氧化能力,降低MDA水平,抑制缺血再灌注大鼠体内氧化应激水平,对大鼠缺血再灌注有一定的治疗作用。     

灯盏花素对大鼠岛状皮瓣血液流变学和氧化应激的影响

目的观察灯盏花素对大鼠岛状皮瓣丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T—AOC）和血液流变学的影／响,探讨灯盏花素对皮瓣缺血再灌注损伤后的保护机制。方法健康清洁雄性SD大鼠108只,平均分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组）和灯盏花素干预组（BR组）。建立大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤模型。术前30min分别一次性给予生理盐水（SO组、IR组）和灯盏花素注射液（BR组）腹腔注射。术后检测各组大鼠血液中MDA含量、SOD活性、T—AOC活性及血液流变学指标,并观察皮瓣成活率。结果IR组、BR组再灌注后4、8及24h3个时点MDA含量均高于SO组,SOD、T—AOC活力和血液流变学状态低于s0组（P〈0．05）;并且BR组在这3个时点的各项指标优于IR组（P〈0．05）。皮瓣成活率缺血再灌注组〈灯盏花素组〈假手术组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论灯盏花素能通过改善微循环和提高机体航氧化的能力,减轻皮瓣缺血再灌注损伤,促进皮瓣成活。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及 caspase 12 表达的影响简

目的 研究川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12（caspase 12）表达的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组（S）、脑缺血再灌注组（I/R）、川芎嗪低剂量组[10 mg/（mg/kg·d）,I/R ＋TMP组]、川芎嗪高剂量组[30 mg/（mg/kg·d）,I/R ＋TMP组],各组治疗7 d,1次/d,腹腔注射,S组和I/R组给予同剂量生理盐水,7 d后线栓法制备脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注22 h.检测各组大鼠神经行为学评分、TTC法测定脑梗死体积、TUNEL法检测细胞凋亡、western blot印迹检测GRP78及caspase 12蛋白表达含量.结果与S组相比,I/R组神经行为学评分较高,神经细胞凋亡及脑梗死体积增高,GRP78及caspase 12的蛋白表达含量上升（P＜0.05）;与I/R组相比,川芎嗪组可改善大鼠脑神经行为学评分,降低脑梗死体积及细胞凋亡百分率、抑制GRP78及caspase 12的蛋白表达（P＜0.05）.结论 川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其抑制细胞凋亡及caspase 12 的表达有关.     

促红细胞生成素对急性肾损伤中干细胞因子及其受体表达的影响

背景：细胞因子在减轻肾脏缺血再灌注损伤中的作用日益受到重视,干细胞因子具有造血系统以外的器官保护作用。目的：探讨大鼠急性肾损伤模型中干细胞因子及其受体c-Kit表达的变化和促红细胞生成素预处理对其表达的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠34只,采用夹闭双侧肾蒂建立缺血再灌注模型,缺血45 min后再灌注24 h,随机分为假手术组（n=10）、缺血再灌注组（n=12）和促红细胞生成素组（n=12）,促红细胞生成素组于造模前2 h一次性尾静脉注射重组人促红细胞生成素5 000 U/kg。免疫组化及图像分析技术检测各组肾组织中干细胞因子及c-Kit的表达变化,测定血清肌酐和尿素氮水平,苏木精-伊红染色观察肾组织病理学改变并计算肾小管损伤积分。结果与结论：干细胞因子及c-Kit在肾组织中的表达仅限于肾小管区域。与假手术组比较,干细胞因子和c-Kit在缺血再灌注组和促红细胞生成素组的表达均明显增高（P 〈 0.05）,促红细胞生成素组干细胞因子表达高于缺血再灌注组（P 〈 0.01）,但两组c-Kit表达差异无显著性意义（P 〉 0.05）;促红细胞生成素组血清肌酐与尿素氮水平明显低于缺血再灌注组（P 〈 0.05）,但高于假手术组（P 〈 0.05）。与缺血再灌注组比较,促红细胞生成素组肾组织病变减轻。说明缺血再灌注导致急性肾损伤发生时干细胞因子及c-Kit表达升高,而促红细胞生成素对急性肾损伤的保护作用可能与上调干细胞因子及c-Kit表达有关。     

无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的远隔保护

背景：缺血预处理及缺血后处理是近年来提出减轻缺血再灌注损伤有效方法。目的：探讨无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的影响及机制。方法：18只糖尿病SD大鼠数字表法随机分为3组,对照组仅行开腹术;缺血再灌注组仅行胰腺移植;缺血后处理组,移植前行非创伤性双后肢缺血后处理。结果与结论：缺血再灌注组血糖和胰腺组织中丙二醛水平均高于缺血后处理组（P〈0.01）、而超氧化物歧化酶活性低于缺血后处理组（P〈0.01）;与缺血后处理组比较,缺血再灌注组胰腺组织凋亡指数明显增高（P〈0.01）。结果提示,无创伤双后肢缺血后处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用,机制可能与可通过减少超氧化物歧化酶失活,从而清除氧自由基以及减少胰腺细胞凋亡等有关。     

血必净注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血必净注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法观察假手术对照组、缺血再灌注组和血必净治疗组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氯和肾组织超微结构的改变。结果缺血再灌注组大鼠血清及肾组织匀浆的MDA、SOD、血肌酐和尿素氮与假手术对照组比较．差异均有统计意义（t分别=-79．21、-12．27、-61．37、-39．37、-33．17、-16．11,P均〈0．05）;血必净治疗组大鼠血清及肾组织匀浆的MDA、SOD、血肌酐和尿素氮与缺血再灌注组比较,差异均有统计意义（t分别=-41．52,-19．31、-58.31、-52．40、-12.39、4．07,P均〈0．05）。透射电镜观察发现,血必净注射液明显减轻肾组织超微结构的损伤。结论血必净注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有明显保护作用。