亚急性甲状腺炎甲状腺轴激素测定的临床意义

亚急性甲状腺炎(简称亚甲炎)是临床较为常见的疾病,目前认为它可能是由病毒感染引起的亚急性甲状腺炎症或与病毒感染有关的自身免疫性疾病。近年来该病的发病率呈上升趋势,临床表现亦趋多样化,病程可持续数月,极少数患者可反复发作迁延数年。患者除有甲状腺疼痛外常伴有低热及甲亢症状,为了解亚甲炎患者甲状腺激素的变化,探讨甲状腺轴激素在发病过程中的临床意义,本文对经临床确诊的58例亚甲炎患者的甲状腺轴激素进行了放射免疫分析和甲状腺吸^131I率结果进行了分析。     

36例亚急性甲状腺炎核医学检查结果分析

亚急性甲状腺炎是一种与病毒感染有关的肉芽肿性炎 ,又称巨细胞性甲状腺炎 ,临床上约占就诊甲状腺疾病的 5 % ,女性较常见。其表现复杂多样 ,随病程分期不同 ,可表现一过性甲状腺功能亢进或减低 ,有时可与上呼吸道感染或咽炎及自身免疫性甲状腺炎、甲状腺瘤、甲状腺癌等其他甲状腺疾病相混淆 ,误诊率较高。 1998年以来 ,我们对 36例亚急性甲状腺炎患者的甲状腺功能测定结果和核素显像进行了回顾性分析 ,以探讨核医学检查对亚急性甲状腺炎的诊断价值。资料和方法一、临床资料 :36例 (男 8,女 2 8)亚急性甲状腺炎患者均经甲状腺穿刺活检证实有…     

甲状腺炎性病变的鉴别诊断

甲状腺炎性病变的鉴别诊断１孔庆兖２李涤臣甲状腺是内分泌系统中患病率最高的器官，其中炎性病变虽占比例较少且种类不多，但有些病变组织学表现较相似，易引起混淆。现仅就几种主要炎性病变的诊断和鉴别诊断作一归纳。１亚急性甲状腺炎一般认为，亚急性甲状腺炎系由甲状...     

65例亚甲炎患者甲状腺吸131I率及甲状腺99Tcm显像结果分析

目的 探讨甲状腺吸131I率测定和甲状腺99Tcm显像在亚急性甲状腺炎（亚甲炎）诊断中的意义.方法 对比性分析亚甲炎组65例,Graves病组65例和60名正常组的相关检查资料.结果 亚甲炎组甲状腺吸131I率较正常组明显减低,甲状腺99Tcm显像呈放射性分布稀疏或不显影;Graves病组甲状腺吸131I率较正常组明显增高,甲状腺99TCm显像呈放射性分布弥漫性异常增浓.结论 甲状腺吸131I率测定和甲状腺99Tcm显像能够明显提高亚甲炎诊断的准确性.     

血清T3，T4，TSH、TMA TGA联合测定对甲状腺炎的诊断价值

甲状腺炎包括急性化脓性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎和桥本氏甲状腺炎，后者发病多见于30～50岁的女性，本文应用T3、T4、TSH、TMA、TGA联合测定对亚急性甲状腺炎和桥本氏甲状隙炎的诊断作一探讨，现报告如下。     

B7-H1/PD-1共刺激途径与病毒感染

B7-H1及其受体PD-1是共刺激分子B7-CD28家族的重要成员.B7-H1在淋巴组织及外周非淋巴组织广泛诱导性表达,PD-1则主要表达在活化的T细胞、B细胞及髓系细胞表面.B7-H1/PD-1共刺激途径主要作用是负性调节T、B细胞的免疫反应,参与维持外周组织的免疫耐受.病毒感染可以上调B7-H1及PD-1的表达,抑制病毒特异性T细胞的免疫功能,B7-H1/PD-1途径是病毒逃避免疫监视,引发慢性感染的重要通路,因而阻断B7-H1/PD-1共刺激途径能够恢复病毒特异性T细胞的功能,清除病毒感染,这对于病毒感染的免疫治疗,尤其是病毒慢性感染的免疫治疗具有重要意义.     

甲状腺毒症患者单个核细胞Foxp3检测分析

目的:检测分析弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)和亚急性甲状腺炎患者单个核细胞叉头状/翼状螺旋转录因子3(Foxp3)阳性率和血浆甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)浓度变化。方法:采用流式细胞分析技术分别检测32例Graves病患者(Graves病组)、27例亚急性甲状腺炎患者(亚甲炎组)及30例健康对照者(对照组)外周血单个核细胞Foxp3阳性率;化学发光法测定血浆TGAb、TPOAb水平,比较组间各指标的差异,并分析Graves病患者单个核细胞Foxp3阳性率与血浆TGAb、TPOAb水平的相关性。结果:Graves病组单个核细胞Foxp3阳性率显著低于对照组和亚甲炎组,差异有统计学意义(P0.05),Graves病组TGAb、TPOAb水平均明显高于对照组和亚甲炎组,差异亦有统计学意义(P0.05);Graves病患者单个核细胞Foxp3阳性率与血浆TGAb和TPOAb水平均呈负相关(r=-0.70、-0.63,P0.05)。结论:Foxp3、TGAb、TPOAb检测可为Graves病与亚急性甲状腺炎的诊断和鉴别诊断提供实验室依据。     

甲状腺显像和功能测定在亚急性甲状腺炎与Graves’病诊断和鉴别诊断中的应用价值

亚急性甲状腺炎是临床常见的一种甲状腺炎性病变,早期症状和体征与Graves’病、甲状腺肿瘤相似,易造成误。本文对35例亚急性甲状腺炎患者和52例Graves’病患者进行甲状腺放射性核素显像和甲状腺功能测定,     

PD-1/PD-L1抑制性通路在病毒性感染中的研究进展

杀伤性T细胞(CTL)是病毒感染过程中主要的效应细胞.在急性病毒性感染中,CTL细胞通过杀伤病毒感染的细胞,分泌抗病毒细胞因子从而有效清除病毒.而在慢性病毒感染过程中,病毒特异性CTL发生克隆耗竭,细胞数量少,细胞功能受损,分泌细胞因子能力下降.目前证明,CD28家族成员Programmed Death-1(PD-1)是一种重要的细胞表面分子,能够抑制CTL细胞功能,参与外周免疫耐受,维持T细胞克隆耗竭,保护机体不受免疫病理损伤.在慢性病毒性感染中,T细胞表面的PD-1与其受体PD-L1/2结合后,传递抑制性信号,下调外周T细胞功能.阻断PD-1通路,能够重建CD8+T细胞功能,抑制病毒复制,促进病毒清除.因此,通过干扰PD-1/PD-L1抑制途径进行免疫调节,可能是处理慢性病毒感染性疾病的一个新方法.     

甲状腺炎中Galectin-3的表达及临床意义

目的 探讨自身免疫性甲状腺炎和亚急性甲状腺炎中Galectin-3的表达,并比较两者及其与正常和恶性肿瘤之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测Galectin-3在自身免疫性甲状腺炎(分为桥本甲状腺炎和淋巴细胞性甲状腺炎)、亚急性甲状腺炎以及甲状腺乳头状癌中的表达.结果 自身免疫性甲状腺炎中Galectin-3染色集中在滤泡上皮密集处,亚急性甲状腺炎主要在肉芽肿区域.Galectin-3在各甲状腺炎与结节性甲状腺肿中的表达,差异均具显著性(P<0.01).Galectin-3在自身免疫性甲状腺炎与亚急性甲状腺炎中的表达、自身免疫性甲状腺炎与甲状腺乳头状癌中的表达,差异均具有显著性(P<0.01).结论 Galectin-3在自身免疫性甲状腺炎和亚急性甲状腺炎的表达机制不同,在自身免疫性甲状腺炎中的表达与癌的发生具有相关性,而在亚急性甲状腺炎中的表达仅反映是一个炎症的过程.     

Graves病缺乏逆病毒序列

以往认为,Graves病病人的甲状腺细胞基因组DNA中存在HIV基因序列,本文运用聚合酶链反应技术检测这些病人白细胞和甲状腺组织中HIV基因序列,结果认为Graves病人不存在HIV-1相关的DNA序列。Fusco等一系列实验证明典型逆病毒C能感染和转化鼠甲状腺细胞系,逆病毒感染与雏鸡自身免疫性甲状腺炎和山羊关节炎相关联,而逆病毒与人自身免疫性甲状腺疾病之间的关联尚不清楚。Drabick等在3例Hashimoto′s甲状腺炎病人发现人免疫缺     

核苷酸结合寡聚结构域样受体家族成员X1(NLRX1)在抗病毒固有免疫应答中的研究进展

NOD样受体家族成员X1(NLRX1)与机体抗病毒固有免疫反应密切相关.NLRX1对病毒感染宿主的免疫应答具有抑制作用,能通过多种机制削弱机体应对病毒感染的免疫应答反应,导致病毒复制增强并影响抗病毒治疗的效果.我们首先对NLRX1的结构、定位及功能进行详细概括,阐明定位于线粒体的NLRX1发挥着负性调节因子的作用,通过...     

亚急性甲状腺炎诊断中年龄、性别的对比分析

我们对 16 2例亚急性甲状腺炎 (简称亚甲炎 ,以下同 )患者根据年龄和性别分组 ,同期进行了甲状腺显像和功能测定 ,并对结果进行了分析 ,现报告如下。资料和方法一、资料 :临床经细胞学穿刺、病理学证实为亚甲炎的患者 16 2例 (男 32 ,女 130 ) ,年龄 15～ 6 3岁 ,平均 34 .4岁。其中15 6例 (96 .3% )患者有甲状腺肿大、疼痛、触痛 ;43例 (2 6 .5 % )有畏寒、低热 ;2 6例 (16 % )出现甲状腺毒症。全部进行甲状腺显像检查 ,同期测定血清ＦＴ3 、ＦＴ4 、ｓＴＳＨ、ＴＭＡ、ＴＧＡ。二、方法 :(一 )甲状腺显像 :静注99Ｔｃｍ(高锝酸盐 ) 5ｍＣ…     

重症甲型H1N1流感八例呼吸系统病理学特征分析

目的 探讨重症甲型H1N1流感死亡患者呼吸系统病理变化特征.方法 收集北京市8例重症甲型H1N1流感死亡病例,其中6例为死后床旁穿刺标本,2例为系统尸体解剖标本,进行常规病理形态学观察,并利用免疫组织化学、流式细胞术、Western blot等技术进行病毒定位检测.结果 重症甲型H1N1流感患者呼吸系统的主要病理改变为坏死性支气管炎伴周围炎、弥漫性肺泡损伤、肺出血.Westem blot检测肺组织内可见病毒抗原的表达,免疫组织化学染色显示甲型H1N1病毒核蛋白、血凝素抗原主要表达于部分气管、细支气管上皮及腺体、肺泡上皮细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞等.流式细胞术检测2例尸体解剖病例肺内Ⅱ型肺泡上皮凋亡率(32.15％,78.15％)明显高于对照组(1.93％,3.77％).结论 弥漫性肺泡损伤、肺出血和晚期的肺纤维化是甲型H1N1流感重症死亡的主要病理改变;肺脏的损伤可能与病毒侵袭有关.     

EB病毒亲上皮性基因BARF1研究进展

Epstein Barr病毒是一种与人类肿瘤有密切关系的DNA病毒 ,BARF1编码蛋白被认为是除LMP1外的另一个具有致瘤作用的病毒蛋白 ,可促使上皮细胞永生化和转化 ,并参与免疫调控 ,与上皮细胞性肿瘤如鼻咽癌和胃癌的发生发展有关     

人参皂苷Rg1和Rb1对流感病毒感染细胞的影响及其机制研究

目的 研究人参皂苷Rg1和Rb1对流感病毒感染所致的细胞氧化应激损伤、细胞内转录因子(NF-κB和AP-1)转录活性及前炎症细胞因子IL-8释放的影响.方法 甲型流感病毒H3N2作为刺激因素,以DCFH-DA为探针,流式细胞仪检测细胞内活性氧(iROS)产生水平.利用双荧光素酶顺式报告系统,检测人参皂苷Rg1和Rb1对NF-κB-luc及AP-1-luc相对荧光素酶值的影响.RT-PCR法进一步验证人参皂苷Rg1和Rb1对IL-8 mRNA表达水平的影响.结果 病毒感染后细胞中ROS产生增加45%～55%,而给予有效浓度人参皂苷Rg1和Rb1后,荧光强度降低,与正常细胞内自由基含量基本相同.通过NF-κB及AP-1双荧光素酶报告系统检测发现,与正常对照组比较,病毒感染的细胞中NF-κB及AP-1荧光素酶报告活性明显升高;与病毒损伤组比较,人参皂苷Rg1、Rb1治疗组NF-κB及AP-1荧光素酶报告活性明显受到抑制.RT-PCR结果显示人参皂苷Rg1和Rb1能明显抑制病毒诱导的IL-8 mRNA表达水平的变化,使之趋近于正常对照组水平.结论 人参皂苷Rg1和Rb1可拮抗病毒感染细胞中ROS产生水平、降低氧化应激敏感的信号传导通路NF-κB及AP-1的转录活性,并抑制二者下游靶基因IL-8表达.     

TGA,TMA,FT3,FT4,s—TSH RIA联检分析

本文对临床未明确诊断而疑诊为甲状腺疾病的118例患者血清进行了甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(TMA)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)、高敏促甲状腺素(sTSH)联合测定。现将甲亢、甲减、桥本氏甲状腺炎(HT)、亚急性甲状腺炎(亚甲炎)、甲状腺腺瘤(甲瘤)、产后甲状腺炎、单纯性甲状腺肿(甲肿)等分析报告如下。 对象和方法 一、对象:118例(男26,女92))均系门诊和住院疑诊甲关状腺疾病患者,年龄6～65岁,均未作过其它特殊检查和治疗。 二、方法:晨8～10点空腹取静脉血,及时分离血清置-30℃低温冰箱贮存。采用上海放射免疫分析技术研究所提供的TGA、TMA RIA试剂盒及天津德普生物技术和医学产品有限公司提供的FT_3、FT_4RIA试剂盒和中国原子能科学研究院同位素研究所提供的s-TSH-IRMA试剂盒,按说明书操作。测定仪器为国营二六二厂生产的FJ-2003/A型全自动     

博卡病毒感染流行现状

1概述在世界范围内,呼吸道感染是儿童发病率和病死率的主要原因之一.儿童下呼吸道感染已成为当前儿科发病率最高的一种疾病,而病毒是小儿下呼吸道感染的重要原因.呼吸道病毒感染病原学十分复杂,目前报道在儿童急性呼吸道感染性疾病中,病毒感染主要病原为呼吸道合胞病毒、人偏肺病毒、冠状病毒、流感病毒A型及腺病毒等.还有一部分儿童的急性呼吸道感染,虽然认为是由病毒感染引起,但是其病原并未被阐明[1].     

Tim-3在调控IFI44表达及影响H1N1感染中的作用研究

目的探讨Tim-3信号影响免疫细胞抗感染作用的机制。方法通过基因芯片筛选及体内外验证的方法探讨Tim-3对IFI44(一种抗感染关键效应分子)表达的影响,并结合H1N1感染模型对其意义进行评价。结果在巨噬细胞上敲低Tim-3表达或通过Tim-3融合蛋白阻断Tim-3信号,均能显著提高IFI44的表达,而在Tim-3高表达的巨噬细胞中IFI44的表达受到明显抑制。在整体水平上检测Tim-3信号对IFI44表达的影响发现,给予受H1N1病毒感染小鼠腹腔注射s Tim-3蛋白能显著提高小鼠体内IFI44的表达进而降低H1N1病毒载量。结论 Tim-3在抑制抗病毒感染效应分子IFI44表达中发挥关键作用;部分解释了Tim-3调控抗感染免疫的机制,也为防治H1N1等病毒的感染提供了新的思路。     

非手术性甲状旁腺功能减退症患者T淋巴细胞亚群的改变

目的分析比较非手术性甲状旁腺功能减退症(non-surgical hypoparathyroidism,ns-HP)患者与慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢甲炎)患者、健康对照外周血调节性T淋巴细胞(Tregs)、辅助性T淋巴细胞1型(Th1)及Th17亚群的分布。方法 2018年7月至2019年3月北京协和医院内分泌科门诊随诊的ns-HP和慢甲炎患者各20例,及对照20名,3组研究对象根据性别和年龄匹配。用流式细胞仪测量Tregs、Th1和Th17细胞百分比。用多元线性回归探索影响淋巴细胞亚群的因素。结果 ns-HP组和慢甲炎组患者血液Tregs百分比均低于对照组(P0.05和P0.01),而Th17细胞百分比高于健康对照(P0.05和P0.01)。在ns-HP组患者中,未发现Tregs和Th17细胞比例的独立影响因素。结论 ns-HP发病可能与T淋巴细胞亚群分布的改变相关。