脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠的保护作用。方法 随机将健康雄性SD大鼠30只分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、脑心通治疗组（C组）,每组10只,B组和C组采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学法和Western blot法检测脑组织中小胶质细胞的激活及人白细胞分化抗原68（CD68）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。结果 脑缺血灶范围内CD68、TNF-α、IL-1β的表达,B组明显高于A组,C组明显低于B组。结论 脑心通通过抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对脑缺血大鼠有一定程度的神经保护作用。     

黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

【目的】观察黄芩苷对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及可能的机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组及黄芩苷组;采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),造模前、后及造模后8 h黄芩苷组分别腹腔注射给药1次(剂量为100 mg.kg-1.d-1);造模后24 h记录大鼠神经功能行为得分,并采用分光光度法测定缺血侧脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量。【结果】黄芩苷能降低MCAO模型大鼠的神经功能缺损评分,升高缺血侧脑组织中SOD、GSH-Px、CAT的含量,降低MDA的含量,与模型组比较具有显著性差异(均P<0.05或P<0.01)。【结论】黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少氧化损伤从而保护脑组织有关。     

通络注射液对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 观察通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型；用大脑中动脉电凝方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。结果 局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血手术后，通络注射液高、中剂量组动物的行为学得分均显著低于模型组；通络注射液高剂量和中剂量均可显著降低手术大鼠的脑含水量，减轻脑水肿；并可显著降低实验大鼠的脑梗死率。结论 通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠具有明显的保护作用。     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物(EA)对实验性局脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量、病理组织学及血液流变学变化.结果与模型组比较,EA(20、40、80 mg/kg)对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h的神经功能学评分均有明显的改善作用,能减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小MCAO 2 h再灌注后大鼠的脑梗死体积; EA各组均能不同程度的改善大鼠脑缺血再灌注后的脑组织病理变化;EA(80 mg/kg)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有一定的抑制作用.结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关.     

吗啡预处理对局灶性脑缺血大鼠脑保护作用的研究

目的 探讨吗啡预处理对整体动物脑局灶性缺血的早期保护作用,及其对大鼠血清S-100B蛋白的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型.随机将30只Wistar大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血24 h组(I组)和吗啡预处理后脑缺血24 h组(M组).缺血前30 min,S、I组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液2 mL,M组大鼠腹腔注射吗啡3 mg/kg(经2 mL 0.9%氯化钠溶液稀释)预处理.缺血24 h后进行神经功能缺损评分,测定S-100B蛋白水平及脑梗死体积,并对大鼠石蜡脑片进行苏木精一伊红(H-E)染色观察缺血皮层的组织形态学变化.分别对两组的血清S-100B蛋白水平与神经功能缺损评分及脑梗死体积进行相关性分析.结果 S组无神经功能缺损表现.梗死灶的组织学形态正常.与S组相比,I组、M组大鼠的神经功能评分均显著增高(P值均＜0.05).与I组相比,M组大鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积百分率及血清S-100B蛋白的水平均显著降低(P值均＜0.05).缺血大脑皮层的组织形态学损伤减轻.I、M组的血清S-100B蛋白水平与神经功能缺损评分及脑梗死体积均有较好的相关性(P值均＜0.05).结论 3 mg/kg吗啡预处理可产生早期相脑保护作用,并显著降低血清S-100B蛋白水平.血清S-100B蛋白与脑缺血后脑损伤的程度呈正相关,可作为评价吗啡脑保护作用的血清标记物.     

通脉醒脑滴丸对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的:探讨通脉醒脑滴丸对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组及对照组;线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶脑缺血再灌注模型(MCAO),评价神经功能状态,测定脑含水率和脑梗死比率,并测定过氧化损伤相关指标。结果:通脉醒脑滴丸能显著减轻缺血再灌注后神经功能损害,降低脑水肿程度和脑梗死比率,降低脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,升高超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结论:通脉脑醒滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机理与其减轻过氧化损伤,减轻组织缺血坏死程度和脑水肿有关。     

通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用

目的：研究通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATPase、抗氧化酶和脂质过氧物的影响。方法：采用栓线法复制局灶性脑缺血（MCAO）再灌注损伤大鼠模型，观察通心络对大鼠脑组织匀浆及线粒体中超氧化物岐化酶（superoxide dismutase，SOD），丙二醛（malonaldehyde，MDA）。谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）的影响；检测线粒体组分中的腺苷三磷酸酶（adenosine triphosphatase，ATPase）活性变化。结果：通心络能抑制缺血再灌注大鼠脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高，但对GSH-Px含量无明显影响；能抑制线粒体组分中SOD，GSH-Px含量及ATPase活性的降低和MDA含量的升高。结论：通心络对局灶性缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

奥曲肽对局灶性脑缺血的保护作用

目的 观察奥曲肽(OCT)对局灶性缺血再灌注的保护作用并探讨相关作用机制.方法 80只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组,缺血再灌注组,OCT低剂量组及OCT高剂量组.在建立缺血再灌注模型各组分别使用安慰剂或OCT处理.参照Longa 5分制评分标准,分别在再灌注后的各观察时间段对大鼠进行神经功能评分;脑组织标本分别采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色进行梗死面积检测,并采用试剂盒检测丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 高剂量OCT能够显著改善脑缺血再灌注组大鼠的功能评分.OCT高剂量组动物梗死面积明显小于缺血再灌注组(P＜0.05),MDA在OCT高剂量组的活性分别显著低于缺血再灌注组(P＜0.05),而SOD的活性OCT组则显著升高(P＜0.05).结论 OCT在大鼠脑缺血再灌注具有保护作用,可能是通过影响脑部的氧化来产生作用的.     

PTD-BDNF对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的观察PTD—BDNF在实验动物体内对脑缺血再灌注损伤的治疗效果。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型。PTD—BDNF组于缺血再灌注后静脉注射PTD—BDNF 2mg／kg,对照组注射等体积生理盐水。采用TTC染色、HE染色及TUNNEL染色分析PTD—BDNF对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。结果在大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中,与对照组相比,PTD—BDNF融合蛋白使脑缺血梗死体积百分比从18．20％降至10．12％（n=4,P〈0．01）。HE染色可见PTD—BDNF组脑组织缺血坏死程度明显减轻,细胞核皱缩、碎裂现象减少。TUNNEL染色显示梗死灶周边平均每个视野TUNNEL阳性细胞率,从51．24％降至23．54％（n=6,P〈0．01）。结论PTD—BDNF融合蛋白经静脉给药后能通过血脑屏障发挥神经保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。     

异丙嗪对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的:观察异丙嗪对大鼠脑缺血损伤病理变化及神经功能的影响。方法:用改良的Longa氏法制备大鼠可再灌注大脑中动脉闭塞模型。大鼠随机分为缺血2 h后再灌注1、6 h,1、3、7 d对照组,并与之时间点相对应的异丙嗪组,对比观察各组脑缺血再灌注(IR)后的脑梗死灶体积并对神经功能缺损进行评分。结果:异丙嗪能显著改善IR 1 d后大鼠神经功能缺损症状及脑梗死灶(P<0.05)。结论:异丙嗪可阻抑大鼠局灶性脑缺血神经元的损伤并可发挥脑保护作用。     

头孢曲松预处理对局灶性脑缺血损伤的作用研究

目的:探讨头孢曲松预处理对局灶性脑缺血损伤的作用。方法:选取36只成年健康雄性SD大鼠,随机分为A组(模型组)、B组(假手术组)。A组建立大脑中动脉阻塞模型(MCAO),并随机分为A1组(参照)、A2组(头孢曲松预处理)。比较各组间神经功能缺陷评分变化及白细胞介质1β(IL-1β)表达。结果:A1组、A2组神经功能缺陷评分低于B组,差异有统计学意义(P<0.01),但A2组高于A1组,差异有统计学意义(P<0.01);A1组、A2组缺血半暗带皮层IL-1β水平均高于B组,差异有统计学意义(P<0.01),但A2组低于A1组,差异有统计学意义(P<0.01)。A1组、A2组纹状体IL-1β水平均高于B组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:头孢曲松预处理可逆转局灶性缺血损伤大鼠神经功能缺陷,考虑作用机制为抑制炎症反应,减轻脑组织损伤,需引起高度关注。     

扎冲十三味片对局灶性脑缺血大鼠血脑屏障的保护作用

目的:观察蒙药扎冲十三味片对局灶性脑缺血大鼠血脑屏障的保护作用。方法:双侧结扎大鼠颈总动脉制备局灶性脑缺血模型,测定比较各组脑组织含水量和伊文思兰含量,从而评估各给药组对血脑屏障的保护作用。结果:与缺血模型组比较,扎冲十三味片各剂量组均可使局灶性脑缺血大鼠脑含水量及伊文思兰含量减少。结论:扎冲十三味片可减轻局灶性缺血大鼠脑水肿,对缺血性血脑屏障有保护作用。     

蝙蝠葛碱对大鼠局灶性脑缺血及线粒体氧化损伤的保护作用

目的 观察蝙蝠葛碱(dauricine，Dau)对大鼠局灶性脑缺血及线粒体氧化损伤的保护作用。方法 用尼龙线栓阻塞大脑中动脉(MCAO)24h制备大鼠局灶性脑缺血模型，红四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积，干湿重法测定脑组织含水量，5级评分法判定神经功能缺损，同时记录缺血前、缺血5min及24h脑电图(EEG)波形；用双侧颈总动脉反复结扎3次再灌注30min制备大鼠不完全脑缺血模型，生化法测定脑皮层细胞线粒体氧化损伤指标的变化。结果 Dau(21、42及84mg／kg)明显缩小局灶性脑梗死体积，减少脑组织含水量，改善神经功能缺损及脑电图波幅下降；提高反复脑缺血再灌注损伤后大鼠脑皮层线粒体超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，降低丙二醛含量。结论 Dau对大鼠局灶性脑缺血及线粒体氧化损伤具有保护作用。     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究

目的:观察加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组,假损伤组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,阿司匹林对照组,每组20只。连续灌胃7d后,进行手术操作。测定大鼠大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和MDA含量。结果:加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能提高脑缺血大鼠大脑皮层组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及SOD活性,降低MDA含量。结论:加减地黄饮子可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与其调节Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和降低MDA含量有关。     

SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元的保护作用

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（SSTF）预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元的保护作用。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,Longa评分标准对各组大鼠进行神经功能缺损评分,透射电镜观察大鼠脑皮质神经元超微结构的变化。结栗：SSTF预处理可明显降低缺血再灌注大鼠的神经功能缺损评分,改善脑皮质神经元的超微结构。结论：SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元具有一定的保护作用。     

银杏内酯B注射液对局灶性脑缺血的保护作用

目的：观察银杏内酯B注射液对脑组织损伤的保护作用,为本品主治缺血性脑中风提供药理实验依据。方法：银杏内酯B注射液8mg、4mg、2mg／kg,预防给药两天（腹腔注射）,采用三氯化铁致大脑中动脉血栓形成局灶性脑缺血大鼠模型,栓线法脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察药物对脑梗塞范围和神经症状的影响。结果：银杏内酯B注射液8mg、4mg／kg可明显减少。三氯化铁致大脑中动脉血栓形成局灶性脑缺血大鼠脑梗塞程度;对缺血3h再灌注21h大鼠可明显改善其神经症状;减轻脑梗塞程度（与模型组相比,P〈0．01,P〈0．05）。结论：银杏内酯B注射液对局灶性脑缺血有明显保护作用,可改善其神经症状、降低脑梗塞范围,研究结果为临床治疗缺血性中风提供了实验依据。     

黄芪对大鼠局灶性脑缺血线粒体膜流动性的保护作用

目的观察中药黄芪对缺血后脑细胞线粒体的保护作用。资料和方法利用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定单纯缺血组动物脑细胞线粒体丙二醛的含量及膜流动性的变化，以及缺血即刻、缺血后６、１２、２４、４８不同时点腹腔注射黄芪各组动物上述指标的变化，对比分析用药各组与盐水对照组观察结果的差异。结果缺血侧大脑半球线粒体内丙二醛含量明显增加，膜流动性明显降低，丙二醛水平与膜微粘度关系密切。缺血后２４小时内注射黄芪均能显著降低线粒体丙二醛含量和膜微粘度，缺血后４８小时用药线粒体生化指标无显著下降，但仍有一定的保护作用。结论黄芪对脑缺血线粒体有保护作用，早期用药疗效显著。     

不同镇静剂量异丙酚对局灶性脑缺血损伤的保护机制

目的 观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，研究其保护作用的机制。方法 用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型，观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状，血清中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）含量的影响，测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。结果 实验发现，镇静大剂量及中剂量异丙酚组大鼠血清中LDH，CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组，脑组织中SOD的活性明显高于模型组，且呈一定量效关系。结论 镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与清除氧自由基有关。     

注射用蒺藜总皂苷对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠的治疗和保护作用

目的　观察注射用蒺藜总皂苷对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠的治疗和保护作用。方法　用大脑中动脉电凝方法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ;用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。结果　局灶性脑缺血手术后和局灶性脑缺血再灌注前 ,注射用蒺藜总皂苷高剂量可显著降低手术大鼠的脑含水量 ,减轻脑水肿 ,并可显著降低实验大鼠的脑梗死率 ,局灶性脑缺血再灌注试验中注射用蒺藜总皂苷高、中剂量组动物的行为学得分均显著低于模型组。结论　注射用蒺藜总皂苷对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠具有明显的治疗和保护作用